Серце і великі судини - макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процесів

Оскільки методично дослідження серця і великих судин відбувається одночасно, тим більше що пороки їх і пошкодження зазвичай взаємопов`язані, опис їх дається в загальному підрозділі.
Звертаємо увагу на зовнішній вигляд серця, його конфігурацію і розміри. При оцінці розмірів і маси серця необхідно враховувати комплекцію індивідуума, його зростання, масу тіла, вік, а також рід занять. Особливо це стосується маси серця. Норму визначити досить важко, так як індивідуальний розкид великий навіть без патологічних змін в серці. Орієнтовно серце масою менше 200 г у дорослого вважається атрофованим, а більше 300 г у жінок і 360 г у чоловіків - гіпертрофованим. У дуже маленьких осіб маса серця може бути менше 200 г, а у великого сильного чоловіка може перевищувати 400 г без ознак захворювання.
У нормі товщина м`яза лівого шлуночка становить 1,1-1,4 см, правого - 0,3-0,4 см. Важливо вимірювання робити в строго стандартної позиції, зазвичай на межі середньої та верхньої третини шлуночків на зрізі, що проходить строго перпендикулярно до осі шлуночків. Трупне задубіння на товщину стінок майже не впливає. Морфометрические параметри, що застосовуються при дослідженні серця, включають розміри клапанних отворів, які визначають по їх периметру: периметр лівого венозного отвори коливається в нормі від 8 до 10,5 см, правого - від 10 до 12,5 см, периметр аорти на рівні клапанів її становить 6-7,5 см, легеневої артерії - 7-9 см.
Крім цих показників, є численні дані, що стосуються зміни при патологічних процесах обсягу і площі порожнин серця, окремих частин і співвідношення їх та ін. Вони важливі при наукових дослідженнях, але на практиці з них використовуються не всі. Таким показником, який можна застосувати в повсякденному прозекторської практиці, є відношення маси правого шлуночка до маси лівого шлуночка - шлуночковий індекс. Цей індекс в нормі коливається від 0,4 до 0,6. Збільшення його вказує на переважання гіпертрофії правого серця, зменшення - лівого.
Епікардом в нормі містить помірну кількість жиру, в основному розташованого по ходу судин в борознах. При виснажують захворюваннях жиру стає мало, він робиться насичено-жовтого, охряного кольору, а в ряді випадків як би ослизняется - стає напівпрозорим і білими, іноді з коричневим відтінком. Це так звана серозна атрофія епікардіального жиру.
Іноді, особливо на передній поверхні серця, може зустрітися обмежені білясті стовщення епікарду, «мозолі», або «солдатські плями". Походження їх неясно, клінічного значення вони, мабуть, не мають.
Тьмяні і накладення фібрину на повнокровне епікарді вказують на запальний процес. Іноді ці зміни носять обмежений характер на якій-небудь ділянці поверхні серця, частіше лівого шлуночка, що нерідко зустрічається при інфаркті міокарда.
Дрібні білясті кулясті або веретеновідние потовщення по ходу судин, коронарних артерій - один з ознак вузликового артеріїту. Якщо ці потовщення щільні, жовтуваті, то вони скоріше відносяться до атеросклеротичних змін.
Серце звичайної конфігурації, але дуже маленьке, з невеликою кількістю епікардіального жиру, злегка ослизнении. Така атрофія серця зустрічається при хронічних виснажують захворюваннях, в тому числі ендокринної природи (хвороба Аддісона, хвороба Симмондса), при аліментарній дистрофії, як показав трагічний досвід ленінградської блокади. Навіть гіпертрофовані серця, наприклад у осіб, що страждали на гіпертонію, ставали дуже маленькими. Паралельно зі зменшенням маси серця більш помітним стає бурий відтінок міокарда. Бура атрофія різкіше виражена у літніх і в старечому віці.
Тотальна гіпертрофія серця без зміни його конфігурації зустрічається нечасто. Вона характерна для небагатьох захворювань, в тому числі для Міокардіопатія (кардіоміопатій). Це неоднорідна група захворювань серця з неясним патогенезом і різною етіологією. Прийнято розділяти миокардиопатии на первинні і вторинні. До першої відносяться випадки в основному з неясною етіологією, «идиопатические». До другої - з більш-менш чіткої етіологією. Для всіх Міокардіопатія характерна значна кардіомегалія, маса серця досягає 600-800 г, а зрідка і більше 1000 г. При різкій гіпертрофії м`яза обсяг порожнин може бути невеликим - концентричний тип гіпертрофії або значно збільшеним - застійний тип кардіоміопатій. У порожнинах серця, особливо при декомпенсованому застійному типі Міокардіопатія, нерідко є пристінкові тромби, зрідка рубці в міокарді. Вінцеві артерії звичайно не змінені, епікардом, ендокардит, включаючи клапанний, не уражені, лише під тромбом може бути осередкове потовщення ендокарда.
Більшість Міокардіопатія відносно швидко ведуть до смерті в результаті тотального порушення кровообігу. У ряді випадків смерть може настати раптово, ще до клінічних проявів серцевої недостатності. Характерно відсутність клінічних ознак артеріальної гіпертензії і вказівок на неї в анамнезі хворих.
До первинної миокардиопатии відносяться випадки ідіопатичною гіпертрофії серця. Варіантом її є «сімейна» форма. Для постановки такого діагнозу необхідно знайти в анамнезі хворого вказівки на випадки аналогічного захворювання у його предків і інших родичів. При цьому варіанті може бути не тотальна симетрична гіпертрофія, а тільки одного з відділів серця, частіше виносить тракту лівого шлуночка (субаортальний стеноз), рідше правого (субпульмонарний стеноз), ще рідше обох. Це так званий обструктивний тип ідіопатичною гіпертрофії.
До вторинних Міокардіопатія можна віднести випадки алкогольної миокардиопатии. Можливо, вона пов`язана з аліментарної недостатністю, особливо вітамінної, так як аналогічні зміни виявляють і при авітамінозі B1. Гіпертрофія і дилатація дещо більше виражені в лівій половині серця, особливо при наявності осередкового кардіосклерозу, що нерідко спостерігається при алкогольної миокардиопатии.
Варіантом алкогольної миокардиопатии є «пивне серце» - ураження серця, що розвивається у любителів пива. Деякі дослідники, не відрізняють його від звичайної алкогольної миокардиопатии, пов`язуючи його зі споживанням самого алкоголю, інші - з хронічним підвищеним споживанням рідини, треті - з пеностабілізірующімі добавками (кобальтом) в деяких сортах пива.
В цілому подібний вид має серце при так званому ідіопатичному міокардиті. Захворювання неясної природи, дуже впертий, що не піддається звичайній «серцевої» терапії і закінчується тотальної недостатністю кровообігу. Серце зазвичай кілька сплощений, верхівка його злегка закруглена, збільшення маси не дуже різко виражене - до 500 г, рідше 600 м Характерно наявність множинних пристінкових межтрабекулярних тромбів в розширених порожнинах шлуночків за відсутності видимого ураження клапанів і пристінкового ендокарда, а також обох листків перикарда. На відміну від ідіопатичної гіпертрофії міокарда на розрізах нерівномірного кровонаповнення, місцями блідий, часто видно дуже дрібні розсіяні сіруваті рубчики у всіх відділах серця. Тромби в порожнинах нерідко служать джерелом емболії у великому і малому колі з розвитком інфарктів різної давності у внутрішніх органах.
Тотальна гіпертрофія при звичайній формі серця зустрічається також при первинному амілоїдозі серця, який може бути двох видів. При дифузному амілоїдозі (перший вид) серце дуже щільне, міокард на розрізах блідий рожево-сірий, іноді з ледь помітним жовтуватим відтінком. Поверхня розрізу восковидная з сальним блиском, тканину дуже тендітна, легко ламається.
При вузлуваті амілоїдозі (другий вид) на сіро-рожевому тлі на розрізі видно нечітко обмежені білуваті пли жовтуваті вузлики діаметром до декількох сантиметрів. Такі ж вузлики помітні і з боку ендокарда. Зрідка невеликі вузлики зустрічаються і на клапанах. Вузлувата форма амілоїдозу серця дещо частіше зустрічається в старечому віці.
При амілоїдозі серця в більшості випадків одночасно амілоїдні маси відкладаються і в мові. Мова значно збільшений в розмірах, щільний, з відбитками зубів на бічних поверхнях. На розрізі м`яз його такого ж виду, як і міокард.
Симетрична гіпертрофія може розвинутися при хронічній анемії. Відмінною рисою такого гіпертрофованого серця є виражена жирова дистрофія міокарда.
Симетричну кардіомегалія можна спостерігати при деяких ендокринних порушеннях, особливо при мікседемі. В цьому випадку кардіомегалія помірна, порожнини серця розширені, міокард в`ялий. Більш виражена гіпертрофія серця при акромегалії, маса його може досягати 1000 г. Якщо немає супутньої артеріальної гіпертензії, то ступінь гіпертрофії лівого і правого шлуночків однакова, при наявності гіпертонії, що часто буває при акромегалії, гіпертрофія лівого шлуночка дещо випереджає гіпертрофію правого шлуночка зі зменшенням шлуночкового індексу.
Кардіомегалія частіше зустрічається як комбінація гіпертрофії правої і лівої половин серця при наявності причин, що обумовлюють її. Слідом за наростаючим збільшенням лівої половини серця зазвичай гіпертрофується правий шлуночок. Це нерідко спостерігається при тривало існуючій артеріальної гіпертонії, що починається з ізольованою гіпертрофії лівого шлуночка.
Гіпертрофія лівого шлуночка насамперед може бути обумовлена тривалою артеріальною гіпертонією будь-якого походження. Це і доброякісна есенціальна гіпертонія, і гіпертонія, що супроводжує різні ураження нирок і їх судин, а також пов`язана з ендокринними порушеннями. У всіх цих випадках серце збільшене в розмірах, м`яз лівого шлуночка потовщена до 15-16 мм і більше. Трабекули, особливо сосочкові м`язи, потовщені. Міокард на розрізах з підкресленою волокнистістю, блідий, сіро-рожевий, часто з рубцями різної величини. Розширення порожнини звичайно не виражено, якщо це не фінальна стадія декомпенсації гіпертрофованого серця. На поперечному розрізі серця видно, як міжшлуночкової перегородки вдається в порожнину правого шлуночка, зменшуючи її обсяг, що викликає утруднення припливу крові до нього.
Наявність великих постінфарктних рубців в стінці лівого шлуночка часто веде до компенсаторної ізольованою гіпертрофії збережених відділів міокарда лівого шлуночка навіть за відсутності артеріальної гіпертензії.
Важливу особливість відзначають при гіпертрофії лівого шлуночка, пов`язаної з гіпертонією ниркового походження. Якщо при есенціальній гіпертонії конфігурація лівого шлуночка не відрізняється від звичайної, то при «ниркової» гіпертонії можна відзначити, що лівий шлуночок особливо витягнуть в вертикальному напрямку, верхівка його загострена. Міокард більш блідий, більш щільний, рубці не так часто зустрічаються і коронаросклероз менш виражений. Ймовірно, частково це обумовлено більш молодим віком хворих.
Ізольована або переважна гіпертрофія лівого шлуночка характерна для ряду вад серця і великих судин. В першу чергу це зустрічається при ураженні аортальних клапанів зі стенозом гирла аорти або стенозі її початкових відділів. Значна гіпертрофія переважно лівого шлуночка виникає і при недостатності клапанів аорти, хоча «чиста» недостатність їх буває рідко.
Гіпертрофія лівого шлуночка, іноді значна, спостерігається при «чистої» недостатності мітрального клапана. Ця гіпертрофія завжди супроводжується дилатацією порожнини шлуночка, в зв`язку з чим серце округляється і досить швидко приєднується гіпертрофія лівого передсердя і правого шлуночка, а пізніше і їх розширення, в першу чергу слабшого лівого передсердя.
Переважна або ізольована гіпертрофія правої половини серця найчастіше пов`язана з патологічними змінами в легенях, що створюють перешкоду для струму крові по судинах малого кола.
На другому місці за частотою серед причин підвищення тиску крові в малому колі і пов`язаної з цим гіпертрофією правого серця варто перешкода току крові на рівні легеневих вен, частіше лівого венозного отвори. Ступінь гіпертрофії правого шлуночка в етик випадках, а отже, і шлуночковий індекс зазвичай більш виражені, ніж при першому типі. При важкого ступеня стенозу мітрального отвору може бути навіть помірна атрофія лівого шлуночка, але завжди при цьому є виражена гіпертрофія і різка дилатація порожнини лівого передсердя, що виражається в так званій мітральної конфігурації серця. При внутрілегочное блоці або блоці на рівні легеневих вен такого розширення лівого передсердя немає.
Зміна нормальної конфігурації серця з гіпертрофією або атрофією різних відділів його може бути обумовлено численними варіантами аномалій розвитку серця і великих судин, а також вродженими і набутими вадами серцевих клапанів.
Аномалії, пороки розвитку серця дуже різноманітні. Частина з них несумісні з життям, а частина призводять до смерті вже в ранньому дитячому віці. Ми розглянемо лише невелику частину аномалій розвитку серця і великих судин, найбільш важливих і характерних для патології дорослих.
Найчастішою аномалією є дефекти міжпередсердної перегородки. З них головним буде незарощення овального вікна (ostium secundum). Приблизно в 15-30% розтинів, за даними різних дослідників, є таке незарощення, частіше щелевидное і невеликих розмірів, а в 5% зустрічається «олівцеві отвір», т. Е. Діаметр його дорівнює або перевищує діаметр стандартного олівця. Ця аномалія розвитку, точніше «закриття», Атріосептальний майже не має клінічних проявів навіть при значних розмірах вікна і, як правило, виявляється випадково на розтині. Мабуть, єдине значення такий дефект має як шунт для перекидання тромботичних мас з вен великого кола кровообігу через праве передсердя в ліве і далі в аорту і її гілки, минаючи легеневе коло. При цьому може виникнути «парадоксальна» емболія. При виявленні на розтині емболіческіх інфарктів, частіше множинних і дрібних, у внутрішніх органах і при відсутності джерела емболії в лівій половині серця необхідно проаналізувати таку можливість, пошукати можливі шунти, головним чином на рівні передсердь. Як правило, виникнення «парадоксальною» емболії пов`язано зі скиданням крові з правого передсердя в ліве при різкому підвищенні тиску в малому колі, що найчастіше відбувається при тромбоемболії легеневої артерії і її гілок. Тому дуже часто її виявляють при «парадоксальною» емболії інших органів.
Іншим, значно більш рідкісним і більш важливим в клінічному відношенні, варіантом є вроджений дефект в нижній частині перегородки (ostium primum), іноді поодинокий, іноді множинний. В окремих випадках є повна відсутність міжпередсердної перегородки з утворенням трикамерного двухжелудочкового серця. Клінічні прояви залежать від ступеня дефекту і від країн, що розвиваються гіпертрофії і дилатації правого передсердя, правого шлуночка, легеневої артерії. Значний дефект міжпередсердної перегородки може викликати декомпенсацію кровообігу і смерть хворого. При такому дефекті, як і при ostium secundum, можливі «парадоксальні» емболії і нерідко, як і при інших пороках, в зоні дефекту розвиваються ендокардит і його ускладнення.
Дефект міжпередсердної перегородки нерідко поєднується з різними іншими пороками. Одним з варіантів такого поєднання є синдром Лютамбаше - дефект міжпередсердної перегородки і стеноз лівого венозного отвори вродженого або набутого характеру. Цим пороком жінки страждають в 2 рази частіше, ніж чоловіки. Іноді ця комбінація зустрічається у хворих з синдромом Марфана. Дефект міжпередсердної перегородки при цьому зазвичай досить значних розмірів. Для комбінації Лютамбаше характерна двостороння дилатація передсердь, гіпертрофія стінки правого шлуночка без гіпертрофії лівого шлуночка або навіть з деякою атрофією його м`язи. Хворі з цим пороком рідко доживають до 30 років.
Дефект міжшлуночкової перегородки у дорослих зустрічається рідко. В одному варіанті він розташований в перетинчастому відділі перегородки безпосередньо під клапанами. Інший тип - дефект м`язової частини (хвороба Роже), ще більш рідкісний. Це одиночне отвір або кілька дрібних отворів між трабекулами в середньому відділі перегородки. Особи з дефектом міжшлуночкової перегородки без хірургічної корекції живуть недовго, в середньому до 15 років, і вмирають від декомпенсації в результаті наростаючої гіпертрофії і дилатації правого серця і легеневої гіпертензії. У пізніх термінах може приєднатися стеноз легеневої артерії. Однак описані випадки майже повної відсутності міжшлуночкової перегородки з утворенням «трикамерного двухпредсердного серця» у людей зрілого віку. У цих випадках був зворотний перехід крові через відкриту артеріальну (боталлов) проток. Приблизно в 50% спостережень дефект міжшлуночкової перегородки ускладнюється септичним ендокардитом.
Дефект міжшлуночкової перегородки може бути придбаним в результаті розриву її, що зустрічається у хворих з трансмуральний інфаркт перегородки. Найчастіше це свіжий розрив на тлі свіжого інфаркту, так як у хворих з таким розривом дуже швидко розвивається декомпенсація і вони вмирають протягом кількох годин або днів. Рідше цей дефект, зазвичай невеликий, знаходиться в зоні рубців або рубці інфаркту. Краї його при цьому закруглені, рубцюються. Наслідки тривалого існування такого дефекту ті ж, що і вродженого дефекту.
Високий вроджений дефект міжшлуночкової перегородки є одним з компонентів тетради Фалло - звуження гирла легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, зміщення аорти вправо, гіпертрофія м`яза правого шлуночка. Якщо зміщення аорти немає, то цей комплекс носить назву «тріади Фалло», а при наявності тетради і дефекту міжпередсердної перегородки - пентади. Варіантом тетради є комплекс Ейзенменгера з тими ж основними ознаками, але без стенозу легеневої артерії. При цьому хворі іноді доживають до 30 років. При першій-ліпшій нагоді нерідко розвивається ендокардит.
Клапанні аномалії. При розтині можна виявити аномалію Ебштейна - зміщення септального і заднього вітрил тристулкового клапана у напрямку до верхівки і задній стінці. При цьому правий шлуночок ділиться на дві половини - розтягнутий тонкостінний надклапанний відділ і маленький підклапанний. У хворих можуть бути відсутні клінічні прояви, в таких випадках живуть вони досить довго. Якщо цей порок поєднується з іншими аномаліями, наприклад з дефектами перегородок, то клінічні прояви такого пороку і декомпенсація кровообігу виявляються рано.
Нерідко зустрічається інша аномалія - фенестрація півмісяцевих клапанів, частіше аортальних. Клінічне значення даної аномалії невелика, але при досить великій площі «вікон» розвивається недостатність цих клапанів.
Дуже рідкісний порок розвитку серця - «мережа Кіарі», пересічні фіброзно-м`язові пучки в порожнині правого передсердя. На цій мережі часто утворюються тромби, які блокують кровотік. Іноді тромби мають септичний характер, розвивається ендокардит.
Різні варіанти аномалій великих судин, такі як транспозиція їх, подвійна аорта ( «судинні кільця»), загальний артеріальний стовбур, майже не зустрічаються в практиці «дорослих» патологоанатомів. Лише при корригированной транспозиції хворі можуть жити довго без істотних клінічних проявів пороку. При цьому мається як би дзеркальне переставлення серця. «Правий» шлуночок лежить попереду, має масивну м`яз, характерну для лівого шлуночка, аорта з коронарними артеріями відходить від нього. Клапан в ньому двухстулковий. Легенева артерія відходить від «лівого» шлуночка, який розташований ззаду, м`язові шари такі ж, як в нормальному правому шлуночку, клапан тристулковий. Великі приносять вени також мають зворотне розташування. Однак приблизно в 50% випадків корригированной транспозиції є інші аномалії розвитку, що викликають відповідні зміни і погіршують прогноз.
Незарощення артеріальної протоки може бути у вигляді циліндричного, воронкоподібного або закінчать каналу між дугою аорти і легеневим стовбуром, рідше одного з легеневих артерій. При цьому гіпертрофується лівий шлуночок серця, пізніше він розтягується, ендокардит склерозується. Хворі вмирають від серцевої недостатності зазвичай до 30-40 років. Цим пороком приблизно в 3 рази частіше страждають жінки. У зоні збереженого протоки часто розвивається поліпозний ендокардит, іноді ускладнюється емболії.
Можна зустріти дорослий тип коарктації аорти. Стеноз виявляють на рівні артеріальної протоки або трохи дистальніше, і не дуже різкий. Діаметр стенозированного ділянки аорти зазвичай більше 5 мм, звуження має чіткі межі, дистальніше його помітний склероз внутрішньої оболонки аорти. Приблизно в 40% випадків при цьому є два півмісяцевих клапана аорти замість трьох. Порок завжди супроводжується різким гіпертрофією і розширенням порожнини лівого шлуночка серця. Нерідко розвивається поліпозний ендокардит, аневризма аорти та її великих гілок. При цьому пороці зазвичай розвиваються колла- Тера через підключичної-лопатка-реберну область. Особливо помітно розширення міжреберних артерії, які значно розширюють реберні борозни, що нерідко відзначають рентгенологи при обстеженні хворих. Постійний клінічний ознака - артеріальна гіпертонія верхньої половини тулуба і верхніх кінцівок. Смерть хворих зазвичай настає на 4-му десятилітті життя від крововиливу в мозок або порушення кровообігу.
Іноді зустрічається подвоєння коронарних артерій (частіше правої), що не має клінічного значення. Важливішим пороком є відходження однієї або двох вінцевих артерій від легеневої артерії, що супроводжується коронарною недостатністю. У дорослих подібний порок зустрічається виключно рідко.
Так само рідко зустрічається аномальне впадіння легеневих вен. Якщо одна або дві вени впадають у праве передсердя, то розвиваються всі ознаки дефекту міжпередсердної перегородкі- якщо їх більше двох, то хворі гинуть дуже рано.
Вміст порожнин серця. Як правило, на розтині серце знаходиться в стані систоли або трупного задубіння з порожніми або напівпорожніми желудочками. Це характерно і для раптової смерті. Іноді серце зупиняється в діастолі і не окоченевает. Це зустрічається, наприклад, при передозуванні серцевих глікозидів, при гіперкаліємії, при гіпокальцемії, при важких запальних і дистрофічних змінах м`язи серця, великих некрозах її. У таких випадках в порожнинах шлуночків знаходяться згустки крові або рідка кров. При агональном характер смерті, при повільному вмирання велика частина крові в порожнинах серця виявляється у вигляді згустків, переважно змішаних. Чим повільніше наступала смерть, тим більше виражено відстоювання еритроцитів. Білі згустки з малою кількістю еритроцитів утворюються при важкої анемії, при лейкозі з гіперлейкоцитозом. Крайові згустки утворюються при відносно швидкої смерті. Рідка кров, іноді з незначною кількістю червоних згустків, характерна для дуже швидкої, моментальної смерті в результаті зупинки серця, смерті від асфіксії та ін.
Іноді в порожнині серця можна виявити спінену кров. Це може бути результатом масивної повітряної або газової емболії, про яку не припускали до розтину і тому не справили пробу на повітряну емболію серця. Якщо це газова емболія, обумовлена анаеробної інфекцією, слід шукати ознаки газоутворення в інших органах і тканинах. Можливо газоутворення в результаті посмертного гниття. Якщо цього немає і немає ознак гниття трупа, а за життя виробляли якісь маніпуляції на судинах, особливо венах верхньої половини тулуба, слід подумати про можливість повітряної емболії, пов`язаної з цими маніпуляціями.
Нерідко в порожнинах серця виявляють тромботичнімаси, як правило, пов`язані з ендокардит, рідше вільні. Чим «молодше» тромб, тим він пухкі, слабкіше пов`язаний зі стінкою, має більш темний сіро-червоний колір і тьмяну шорстку поверхню. Старі тромби часто на розрізі мають чергуються жовтувато-сірі, бурі або червоно-бурі шари. Відокремлюються вони від стінки з великими труднощами, консистенція їх щільна, а поверхня гладка, іноді повністю покрита ендотелієм, перехідним без помітної межі на неуражені пристінковий ендокардит. Особливо часто великі тромби утворюються в постінфарктних аневризмах лівого шлуночка. Дрібні межтрабекулярних тромби свідчать про запальний або дистрофическом ураженні ендоміокарда, а також можуть утворюватися при порушенні функції міокарда, наприклад, при різкому розширенні порожнин або при деяких формах аритмій, зокрема при миготливої аритмії, фібриляції серця. Тромби, пов`язані з порушеннями гемодинаміки, зазвичай дуже пухко зрощені зі стінкою і часто служать джерелом емболії. Іноді в анамнезі є вказівки на аритмії, при розтині виявлені ознаки емболії у великому колі, а тромбів як джерела емболії ні в порожнинах серця, ні в магістральних артеріях немає. Немає і шунта між правою і лівою половинами серця, при якому можлива тромбоемболії по типу парадоксальної. В такому випадку можна припустити, що емболом послужив тромб, що утворився в порожнині серця при порушенні ритму, цілком впровадили в артеріальну систему великого кола.
Дуже великі шаруваті тромби утворюються в різко розширеному лівому передсерді при стенозі мітрального отвору, рідше при ізольованій недостатності мітрального клапана або при аортальному пороці. Як правило, вони пухко пов`язані зі стінкою передсердя на значній площі, але можуть мати і виражену ніжку або лежати вільно в порожнині - флотирующие тромби. Якщо флотірующій тромб з самого початку не фіксований, то він має правильну кулясту форму, на розрізі гомогенний темно-червоний і поверхня його гладка, «обкатана». Якщо ж він відірвався від ніжки, то форма його не настільки правильно куляста, а на розрізі він має такий же вигляд, як і пристінковий.
Тромби передсердя в тій чи іншій мірі викликають порушення гемодинаміки. Характерним клінічною ознакою і анамнестическим зазначенням на наявність флотірующего тромбу передсердя є загострення серцевої недостатності при певному положенні хворого, в зв`язку з чим хворі змушені приймати особливі положення тіла: або хворий не може сидіти і, незважаючи на декомпенсацію, приймає низьке горизонтальне положення, або стає в колінно-ліктьове положення і ін.
При виявленні предсердного тромбу на ніжці його необхідно диференціювати від так званої міксоми передсердь. Відносно її природи існують розбіжності: чи то це неоплазма, то чи гамартома, то чи організувати тромб. Приблизно в 3/4 випадків миксома знаходиться в лівому передсерді, а ніжка її прикріплена в області овального вікна. Зовні миксома майже не відрізняється від тромбу через те, що на її набряклу блідо-сіру тканину майже завжди нашаровуються тромботичні маси. Поверхня розрізу має шаруватий, строкатий вигляд, особливо в зовнішніх відділах. Розміри міксоми разом з тромботическими накладеннями можуть досягати 10 см.
При всіх видах серцевої недостатності тромби часто і в першу чергу утворюються в вушках передсердь і можуть служити джерелом емболії в судини великого і малого кола. Тому огляд вушок передсердь під час дослідження серця обов`язковий.
У порожнинах правого серця зрідка зустрічаються «прийшлі» вільно лежать тромби, т. Е. Тромбоемболії.
Попередником освіти передсердних тромбів при ревматизмі може бути внеклапанний вогнищевий ендокардит, зазвичай в області задньої стінки лівого передсердя. У гострій стадії він представлений неправильної форми плямами утолщенного тьмяного ендокарда. На ці плями потім нашаровуються тромботичні маси. Якщо тромб невеликий і процес купірується, то утворюються білясті або жовтувато-сірі щільні потовщення ендокарда з мелкоребрістой поверхнею - плями Мак-Калума.
Вкрай рідко в порожнинах серця можна виявити сторонні тіла: фрагменти катетерів або провідників стимуляторів.

У нормі пристінковий ендокард шлуночків дуже тонкий, напівпрозорий і гладкий. Під ним можна побачити плямисті і смугасті крововиливи, головним чином в лівому шлуночку, частіше в області виносить тракту і на сосочкових м`язах. Такі субендокардіальні крововиливи досить характерні для гострої крововтрати. Нерідко вони виникають також при мозкових інсультах.
При жировій дистрофії міокарда через ендокард обох шлуночків видно жовтуваті плями і смужки на сіро-червоному тлі. Особливо це добре помітно на сосочкових м`язах.
Блідо-жовті осередки, іноді з невеликими плямами крововиливів, видимі через ендокардит, можуть бути при трансмуральном або субендокардіальному інфаркті міокарда. Зазвичай над таким осередком інфаркту змінений і ендокардит. Він набряклий, тьмяні. Нерідко в цих ділянках є ніжні фібринові накладення.
Склеротичні зміни ендокарда можуть бути дифузними або вогнищевими. При цьому ендокардит білястий, на поперечних зрізах помітно його потовщення. Якщо немає поточного запалення і накладень фібрину, то поверхня такої ділянки блискуча.
При дифузній формі уражається ендокард обох шлуночків, хоча частіше переважно одного з них. Процес найчастіше носить вторинний поствоспалітельной характер або розвивається після перенесеного обширного інфаркту міокарда. В інших випадках він може бути пов`язаний з гемодинамічнимипорушеннями, з тривалим підвищенням тиску в порожнині шлуночка. При тривалої гіпертензії, як правило, уражається ендокард одного шлуночка, частіше лівого. При неускладненій МІОКАРДІАЛЬНОГО склерозом артеріальної гіпертонії склероз і потовщення ендокарда зазвичай нерізкі, більш виражені в виносному тракті.
До вторинного фіброзу, який супроводжує ураження міокарда, відноситься більш-менш дифузний фіброз ендокарда правого і лівого шлуночків при еозинофільному міокардит Леффлера. При цьому характерні гіпертрофія м`яза і розширення порожнин серця, нерідкі пристінкові тромби в обох шлуночках, ознаки серцевої недостатності з набряками, спленомегалія, в крові еозинофілія. Також нерідко є потовщення коронарних артерій і їх гілок.
Дифузне потовщення пристінкового і клапанного ендокарда правої половини серця характерно для карциноїдного синдрому. Поразка клапанів може супроводжуватися розвитком недостатності їх і стенозом отворів. Все це веде до гіпертрофії правого шлуночка з подальшим розширенням його порожнини і розвитком недостатності кровообігу у великому колі. Якщо є шунт між правою і лівою половинами серця, наприклад відкрите овальне вікно, то фіброз ендокарда може поширитися і на ліві камери серця. Фіброзні потовщення мають деякі особливості. Їх описують як хрящеподобной, т. Е. Дуже щільні. Бляшки покривають пристінковий ендокард, обидві поверхні вітрил тристулкового клапана, артеріальну поверхню клапанів легеневої артерії, нерідко розташовуються на внутрішній оболонці великих вен, що впадають в праве передсердя. Для підтвердження такого патогенезу ураження ендокарда необхідно при розтині виявити карциноид з метастазами, головним чином в печінку.
До «первинного» склерозу з неясним патогенезом відноситься дуже рідко зустрічається «фіброеластоз ендокарда дорослих». Дифузне або крупно потовщення ендокарда до декількох міліметрів зустрічається в приносить і виносному трактах лівого шлуночка і в меншій мірі в правому шлуночку. Ендокард білий, блискучий. У частині випадків склероз поширюється на клапани лівого серця. Помітно подовження і потовщення сосочкових м`язів мітрального клапана. На відміну від дитячого вродженого фіброеластозі ендокарда у дорослих часто виявляють дрібні межтрабекулярних тромби в порожнинах шлуночків. Розміри і маса серця збільшені головним чином за рахунок потовщення лівого шлуночка, порожнини його розширені (ділатірованного тип фіброеластозі). Міокард на розрізах без видимих рубців. Походження фіброеластозі дорослих, ймовірно, інше, ніж фіброеластозі ендокарда у дітей.
Аналогічний склероз ендокарда спостерігається при ендоміокардіальний фіброзі, але на відміну від фіброеластозі склероз ендокарда супроводжується вираженим склерозом міокарда, що поширюється на внутрішні 2/3 його. Це захворювання зустрічається в Африці, як у місцевого населення, так і у європейців (хвороба Беккера). Склероз більше виражений в приносить тракті лівого шлуночка, поширюється на верхівку серця і на задній парус мітрального клапана, який часто приростає разом зі своїми сухожильних нитками і сосочковой м`язом до задньої стінки шлуночка. Нерідко спостерігаються пристінкові тромби в обох шлуночках. Виносить тракт лівого шлуночка уражається рідше. Гіпертрофія м`яза невелика, але дилатація порожнин значна. Крім розсіяних вогнищ фіброзу міокарда, на поперечних зрізах можуть бути помітні ділянки свіжих некрозів у вигляді неправильної форми тьмяний сіро-жовтих плям. Іноді помітно потовщення гілок вінцевих артерій.
Значно частіше зустрічаються осередкові потовщення ендокарда. В першу чергу ці потовщення зобов`язані колишнім некротическим і запальним зміною в підлягає м`язі. Особливо часті подібні осередки після рубцювання інфаркту міокарда. У всіх таких випадках на поперечному розрізі виявляють зв`язок склерозированного ділянки ендокарда з підметом рубцем в м`язі.
Своєрідні осередкові потовщення ендокарда бувають в зоні впливу струменя крові на внутрішню поверхню камер серця. Це відбувається при вадах клапанів. Найбільш частий і виражений варіант такого потовщення зустрічається в виносному тракті лівого шлуночка при недостатності клапанів аорти. У зоні впливу струменя крові при регургітації утворюються складочки ендокарда - півмісяцеві кишені на зразок клапанів аорти. Іноді вони розташовуються групами один під іншим, нагадуючи Ластівчине гніздо. Їх називають кишенями Кана-Шминке. Порожнина їх відкрита в сторону струменя. Це диастолические кишені.
При стенозі аорти може бути зворотне розташування кишень, т. Е. Вони відкриті в бік верхівки серця. Це систолические кишені, які зустрічаються значно рідше. Рідко подібні освіти, відкриті в бік мітрального клапана, утворюються при його недостатності на стінці лівого передсердя.
Поразка клапанного ендокарда - більш часта знахідка і більш значна в функціональному відношенні, так як, як правило, призводить до недостатності кровообігу. Придбані зміни клапанів, пороки їх є результатом клапанного ендокардиту, вальвулита. Найбільш часто зустрічається ураження мітрального клапана, одного або в поєднанні з ураженням інших клапанів серця.
Вальвулит в гострій стадії на розтині зустрічається нечасто. Смерть хворих в таких випадках настає не від недостатності кровообігу в результаті ураження клапанів, а внаслідок ураження міокарда і емболії з ураженням інших органів або наявністю інших захворювань і травм.
Гострий вальвулит які раніше не зміненого клапана характеризується деяким потовщенням, набряком стулок і ніжними накладеннями фібрину по краях клапана, які досить швидко набувають вигляду дрібних сірувато-червоних бородавочек розміром до 1-3 мм. Вони розташовуються по лінії змикання клапанних стулок. Це типовий ендокардит. Найбільш часто зустрічається при ревматизмі, значно рідше - при важких виснажують захворюваннях (марантична неспецифічний ендокардит), що розвивається на раніше незмінених клапанах. Третій тип бородавчастого вальвулита - ендокардит при диссеминированной вовчак, який зустрічається приблизно у 50% хворих. Вузлики дрібні, розташовуються вони на клапанах дифузно по всій поверхні, частіше на мітральному, дещо рідше на тристулковому клапані. Такі ж бородавочки «усеівают» і пристінковий ендокард між стулками, хорди. Це атопічний ендокардит, або хвороба Лібмана- Сакса. Захворювання зустрічається в основному у молодих жінок, часто поєднується з перикардитом, плевритом, перитонітом.
Інший тип вегетації при вальвуліте - поліпозні розростання у вигляді пухких великих, до 1-2 см і більше, накладень фібрину на клапанах яскраво-червоного або сіро-червоного кольору іноді з жовтувато-білими ділянками на поверхні. Такі розростання характерні для септичного ураження клапанів, як гострого, так і підгострого. Перший частіше зустрічається на незмінених клапанах, кілька частіше на клапанах правої половини серця.
Поліпозно ендокардит часто ускладнюється емболії, причому емболія носить септичний характер, так як в вегетації завжди знаходяться колонії мікробів. Емболи зазвичай дрібні, досягають артеріол і капілярів. Часто розвиваються вогнищеві нефрити, інфаркти нирок, селезінки, мозку. Нерідко можна знайти дрібні крововиливи в кон`юнктиві очей, на шкірі, на кінчиках пальців рук і ніг, під нігтями (вузлики Ослера).
Гострий ендокардит частіше викликається в-гемолітичним стрептококом, пневмококом, гонококом, гемолитическим стафілококом и др підгострий - у 90% - а-гемолітичним стрептококом. Бажано провести вивчення мазків-відбитків з вегетаций на клапанах, що дозволить швидко поставити орієнтовний етіологічний діагноз. Більш того, іноді гемокультура буває негативною, особливо у випадках підгострого ендокардиту при лікуванні антибіотиками, мікроб може бути виявлений тільки при дослідженні мазків і зрізів з вегетації.
Якщо ендокардит ніколи не веде до важкої деструкції клапанів, а супроводжується склерозом їх, то для септичного ендокардиту характерно руйнування клапанів з утворенням виразок і великих дефектів стулок. У випадках «вилікуваного» ендокардиту можна бачити різку деформацію, зазубринки клапанів з утворенням пороку їх. Нерідко смерть таких хворих обумовлена порушенням кровообігу внаслідок вад клапана. Зустрічаються розриви хорд, абсцеси міокарда.
Дуже рідко виявляють туберкульозний ендокардит. Горбки утворюються не тільки на клапанах, а й на пристеночном ендокардит, на хордах. Як правило, такий ендокардит є частиною генералізованого гематогенного процесу. Горбки різних розмірів, аж до поліпозносиндромом утворень, - діагностична ознака, який відрізняє туберкульозний ендокардит від схожого за локалізації ендокардиту при розсіяною вовчак.
Грибковий ендокардит морфологічно подібний з бактеріальним гострим і підгострим ендокардитом, також вражає в основному клапанний апарат.
Іноді клапани (частіше мітральний і аортальний) виглядають набряклими, напівпрозорими, блакитними. Можуть дивуватися також хорди мітрального клапана. Найчастіше і сильніше уражається задній вітрило його. Це міксоматозна дистрофія клапанів, що супроводжується симптомом «хлопающего» клапана. Походження захворювання неясно. На грунті такої миксоматозной дистрофії може розвинутися аневризматическое вибухне в стулці клапана або розрив його хорд.
Смерть у фазі гострого первинного бородавчастого ендокардиту спостерігається в даний час досить рідко. Кілька частіше зустрічаються рецидиви ендокардиту. На раніше пошкоджених, склерозованих клапанах часто виявляють сформований ревматичний порок без помітного загострення процесу. Це зустрічається і при розтині осіб похилого та старечого віку.
Найбільш часто уражається клапанний апарат серця при ревматизмі. Деформація мітрального клапана є наслідком ревматизму в 95% і більше. При цьому ізольоване ураження мітрального клапана зустрічається приблизно в 40%, в комбінації з ураженням аортальних клапанів ще в 40% всіх ревматичних пороків. Ізольоване ураження аортальних клапанів зустрічається в 15%, а ізольовані ураження тристулкового клапана або клапанів легеневої артерії зустрічаються виняткове рідко. Ревматизм - хоча і найчастіша, але не єдина причина поразки клапанів. Необхідні додаткові ознаки, що дозволяють припустити іншу етіологію.
Все клапанні пороки по морфофункциональной характеристиці прийнято ділити на пороки з недостатністю клапанів і пороки зі стенозом отворів, які клапани перекривають. У чистому вигляді недостатність, а тим більше стеноз зустрічаються рідко. Морфологічна оцінка ступеня стенозу і недостатності не завжди збігається з функціональної. Клінічне поняття «переважання» стенозу або недостатності не завжди може бути підтверджено морфологічними змінами уражених клапанів, і суперечка в таких випадках має вирішуватися на користь клініциста.
«Чистий» недостатність мітрального клапана найчастіше є наслідком ревматизму. При цьому є потовщення і вкорочення вітрил клапана і його хорд. Хорди часто згуртовуються між собою, іноді клапан зростається з фіброзно зміненої верхівкою сосочковой м`язи. Краї клапанних стулок потовщені і закруглені, особливо по краях.
Іншою причиною недостатності можуть бути розриви або фенестрація вітрил клапана і / або розриви його хорд як наслідок «вилікуваного» бактеріального ендокардиту. Нерідко причиною гостро розвинулась недостатності мітрального клапана, як правило, реєструється за життя хворого, є ураження сосочкових м`язів або навіть відрив їх (частіше одного) при гострому інфаркті міокарда.
Крім органічного ураження мітрального клапана, може розвинутися так звана відносна, або функціональна, недостатність. Вона обумовлена розтягуванням клапанного кільця при різкому розширенні серця будь-якого походження: міокардити, миокардиопатии, інфаркт міокарда та ін.
Незалежно від виду недостатності ефект «чистої» недостатності буде один і той же: гіпертрофія лівого шлуночка з розширенням його порожнини або без нього, виражене розширення лівого передсердя, застій в легенях. Пізніше розвивається гіпертрофія правого шлуночка.
Найчастіше недостатність мітрального клапана поєднується зі стенозом лівого венозного гирла. Особливо це стосується ревматичного пороку мітрального клапана. Лише поодинокі випадки стенозу лівого венозного отвори можна пояснити іншими захворюваннями - бактеріальним, вовчаковим ендокардитом, фіброеластоз ендокарда. При стенозі потовщені і укорочені вітрила зрощені між собою і ліве венозний отвір звужується іноді настільки, що пропускає лише зонд. Форма мітрального отвору, видима з боку передсердя, то кругла, то серповидная, то щелевидная. При старих пороках нерідко є відкладення вапна в стулках і фіброзному кільці, а у літніх на стулках можна побачити жовтуваті бляшки, аналогічні атеросклеротичним бляшкам в артеріях. В результаті звапніння стулок клапанів і їх підстави нерідко можна бачити розломи в стулках, схожі на виразкові дефекти. На дні їх зернисті тверді вапняні маси на відміну від виразок, у яких дно м`яке, виконано тромботическими масами і грануляціями яскраво-червоного кольору. Якщо немає загострення процесу, поверхня клапанів гладка, блискуча, за винятком зони глибоких розломів звапніння ділянок.
При стенозі в першу чергу гіпертрофується м`яз лівого передсердя з досить швидко наступаючим різким, іноді гігантським, розширенням його порожнини. Це помітно вже при розтині грудної клітини. Ліва верхня межа серця, укладеного в перикард, різко вибухає. За значної переваги стенозу атрофований лівий шлуночок може виглядати у вигляді маленького придатка до серця. Найчастіше, оскільки стеноз завжди поєднується з недостатністю, лівий шлуночок має нормальні розміри або злегка збільшені. У розширеній порожнини лівого передсердя часто виявляють пристінкові тромби, рідше вільні. Ендокард зазвичай потовщений, білястого, гирла легеневих вен зяють. У легких картина бурого ущільнення. Утруднення кровотоку швидко і послідовно тягне за собою зміни правої половини серця. Гіпертрофуються м`яз правого шлуночка, його трабекули, а також сосочкові м`язи. Пізніше і в меншій мірі гіпертрофується стінка правого передсердя на тому етапі, коли виявляється недостатність правого шлуночка з застоєм у великому колі кровообігу.
Другими за частотою уражаються клапани аорти. Найбільш часта причина поразки їх - ревматизм. Як правило, їх поразка комбінується з ураженням мітрального клапана і (рідше) інших клапанів. При ревматичному склерозі аортальні клапани потовщені, ригідні, краю їх загорнуті, а спайки стають нечіткими, розтягуються, часто клапани вапнянистими. Нерідко на ревматичний склероз нашаровуються атеросклеротичні зміни.
Досить частою причиною недостатності аортальних клапанів є атеросклеротичнеураження їх. При цьому може не бути важкого супутнього атеросклерозу аорти. Клапани при цьому різко деформовані і пружні. Атеросклеротичнеураження може бути в двох варіантах. Перший - так званий висхідний склероз. Атеросклеротичні бляшки розташовуються біля основи клапана з боку синусів аорти і пізніше переходять на вільний край. У важких випадках клапани зростаються. Цей варіант може бути у відносно молодих осіб без супутнього склерозу аорти. Другий варіант спадний склероз. Склеротичний процес з аорти поширюється на коміссури і через вільний край на желудочковую поверхню клапанів. При обох варіантах різко виражена деформація клапанів, їх недостатність, а при першому варіанті часто і стеноз гирла аорти.
Інша причина недостатності клапанів аорти - сифіліс. Сифілітичне ураження клапанів аорти в основному розвивається у чоловіків середнього віку в третинної стадії хвороби. Клапани потовщені, краю їх загортаються, коміссури розтягуються. У більшості випадків ураження клапанів поєднується з ураженням аорти, часто з розвитком аневризми її, що ще більше підсилює ступінь клапанної недостатності.
Недостатність аортальних клапанів може бути первинною в результаті вродженої фенестраціі їх, хоча фенестрація може утворитися і після перенесеного бактеріального ендокардиту. Вроджену фенестрація відрізняє від придбаної відсутність інших змін клапанів, зокрема їх деформації, потовщення.
Так само як і недостатність мітрального клапана, недостатність клапанів аорти може бути відносною внаслідок розтягування аортального кільця при аневризмах аорти будь-якого характеру або різкому розширенні лівого шлуночка при м`язової недостатності його.
Ефектом недостатності клапанів аорти буде виражена гіпертрофія і пізніше дилатація лівого шлуночка, потовщення і склероз ендокарда в зоні дії зворотного струменя крові, нерідко з утворенням ендокардіальних кишеньок типу «Ластівчине гнізд».
Недостатність аортальних клапанів часто поєднується зі стенозом аортального отвори в зв`язку зі зрощенням комиссур. Різка деформація клапанів з недостатністю їх і стенозом гирла аорти може бути наслідком перенесеного бактеріального ендокардиту. В цьому випадку характерна виражена кальцифікація, яка часто поширюється не тільки на клапани, а й на ендокард і аорту. Нерідко є аневризми, вибухне синусів аорти, звапнення їх. Вапняні маси у вигляді гребенів спускаються і на пристінковий ендокард шлуночків, і на підставу мітрального клапана.
Аортальнийстеноз супроводжується значною гіпертрофією лівого шлуночка, пізніше дилатацией його. Недостатній тиск крові в аорті веде до порушення коронарного кровотоку з розвитком мікроінфарктів, кардіосклерозу, а нерідко і ранньої раптової смерті хворих.
Рідкісні види ураження клапанів аорти - нодулярний склероз і ламблевскіе ворсини

1. також можуть привести до розвитку різко вираженої недостатності клапанів. При першому виді в області вузликів півмісяцевих клапанів (Аранція) утворюються щільні нарости, що поширюються на краю клапанів. Нерідко відбувається кальцифікації. Генез такого пороку не цілком ясний. Можливо, його виникнення пов`язане з дистрофічними змінами, атеросклерозом, можливо, з механічними гемодинамическими силами. Зрідка він спостерігається в поєднанні з гіперхолестеринемією та іншими її проявами, наприклад, Ксантоматоз. При другому виді також в області Аранція вузликів є ворсинчасті вирости у вигляді метелочек до декількох міліметрів висотою. Походження їх неясно, функціональне значення невелике.

Поразка клапанів правого серця майже завжди ревматичного походження і завжди поєднується з ураженням клапанів лівої половини серця. Порок їх має зазвичай характер недостатності, деформація, як правило, різко, стеноз отворів надзвичайно рідкісний. Про поразку цих клапанів при карциноїдних синдромі і вроджені аномалії сказано вище.
Перш ніж зробити поперечні або площинні розрізи міокарда, необхідно розкрити вінцеві артерії. Дослідження їх можна зробити як на поперечних розрізах, так і поздовжнім розтином під контролем очі (щоб уникнути випадкового видалення тромбу), маленькими ножицями з короткими і гострими браншамі (типу манікюрних). Ми вважаємо за краще поздовжнє розтин вінцевих артерій, що забезпечує огляд внутрішньої оболонки судин на всьому протязі і виявлення вмісту артерій. На поперечних розрізах легше оцінити ступінь звуження просвіту, проте і при поздовжньому розтині можна це зробити. Необхідно стенозірованной ділянку судини після розтину повернути до попереднього стану, що при ригідних стінках легко виконати, і зробити додаткові поперечні розрізи в потрібних місцях. Поздовжні розрізи, крім того, дозволяють з більшою точністю оцінити характер і тип кровопостачання міокарда.
Найбільш частою знахідкою в коронарних артеріях є атеросклеротичні зміни. Ступінь їх і характер не завжди відповідають ступеню і характеру атеросклеротичного ураження інших артерій і аорти. Зазвичай ці зміни бувають кілька сильніше виражені дистальніше 2-3 см від усть артерій, але поразка проксимальних відділів грає велику роль у розвитку коронарної патології, зокрема інфаркту міокарда. Всі типи ускладненого атеросклерозу можуть зустрітися в вінцевих артеріях. Це стенози, тромбози, крововиливи в виразкову бляшку або в стінку артерії, іноді з розшаровуванням її, розпад атероматозних мас з оклюзією більш дистальних відділів артерій.
Стенозу і закупорці коронарних артерій надається дуже велике значення в розвитку ішемічної хвороби серця. Однак повної кореляції в цьому немає. Нерідко досить різка ступінь ураження магістральних артерій (аж до повної облітерації їх) протікає без клінічних проявів ішемічної хвороби і без грубих морфологічних змін з боку міокарда. У той же час при одиничних нестенозірующіх бляшках або обмеженому звуженні буває виражений коронарний синдром, розвивається масивний інфаркт міокарда або настає раптова смерть. Не зовсім ясно взаємовідношення тромбозу вінцевих артерій з інфарктом міокарда. Що раніше? Тромбоз і наступний за цим некроз м`язи або некроз м`язи веде до тромбозу відповідної гілки артерії? Це питання ще остаточно не вирішене. Швидше за все, можливі обидва варіанти. В окремих випадках це можна вирішити шляхом зіставлення «віку» тромбу з клінічними і анамнестичними даними, що свідчать про початок розвитку інфаркту.
Крім атеросклерозу, причиною поразки вінцевих артерій в рідкісних випадках можуть бути сифіліс, ревматизм, туберкульоз, пухлини, вузликовий артеріїт і ін. При сифілісі нерідко вражені гирла артерій у зв`язку з аортитом. При вузликовому артериите по ходу магістральних артерій виявляють дискретні вузлики кулястої або (частіше) веретеновидной форми. На поперечних зрізах вони гомогенні блідо-сіро-рожеві і м`які на відміну від жовтуватих щільних атеросклеротичних бляшок. Вузлики не надто різко звужують просвіт артерії, більше вибухають назовні. Просвіт артерії розташовується або в центрі вузлика, або ексцентрично. Іноді можна побачити на розрізі аневризматическое випинання, іноді тромб.
Ще раз підкреслимо, що виявлення вираженого ураження магістральних вінцевих артерій не завжди виправдовує танатологических висновок про коронарної смерті, особливо при раптовому її настання. Тільки виключивши всі інші можливі причини раптової смерті, можна припустити як така коронарну хворобу.
У нормі міокард на розрізах має рівномірну злегка помітну волокнистість, колір його від сіро-рожевого до сіро-червоного в залежності від кровонаповнення, а після 40 років має бурий відтінок, в старечому віці може бути бурим.
Жирова дистрофія на розрізах м`язи помітна у вигляді нерівномірних плям і смужок жовтуватого відтінку без чітких меж і без зміни характеру волокнистості і консистенції в зоні цих плям. Це типова картина «тигрового серця», «грудки дрозда». Така дифузна дистрофія часто спостерігається при важких інтоксикаціях (фосфор, хлороформ та ін.), Інфекціях, а також хронічних анеміях. Зустрічається вона і при тривалій аноксії, наприклад, при хронічній легенево-серцевої недостатності.
Іноді жирова дистрофія носить вогнищевий характер. Відрізнити її від свіжих некробиотических вогнищ, «пошкоджень», надзвичайно важко і доводиться вдаватися до термінового гістологічного дослідження цих вогнищ, яке зазвичай дозволяє вирішити це важливе питання.
У літніх огрядних осіб, особливо у жінок, нерідко в м`язі серця на поперечних розрізах виявляють прошарку жирової тканини, що має зв`язок з епікардіального жиром. Такі прошарку більш виражені в правій половині серця. Часто жирова інфільтрація зустрічається в гіпертрофованих серцях. Вона може бути пов`язана тільки зі старінням і ожирінням, але в ряді випадків буває і при фіброзних змінах міокарда як жирове переродження постінфарктних рубців.
Шаровидне із закругленою верхівкою і розширеними порожнинами серце, в`яла пестроватая на розрізі і нерівномірного кровонаповнення м`яз серця - ознаки поточного важкого міокардиту. Але така картина рідкісна. Найчастіше ж у гострій стадії міокардиту макроскопічні зміни м`язи або відсутні, або незначні. Етіологічна приналежність дифузного міокардиту за макроскопічними ознаками не визначається. Також важко відрізнити по виду м`язи інфекційний міокардит від міокардоз, т. Е. Миокардиопатии різного походження, в тому числі, що розвиваються при ендокринних порушеннях, авітамінозах, інтоксикаціях та ін. Тільки облік клінічних даних в сукупності з морфологічної картиною дозволяє це зробити.
Дифузна, виражена іржаво-буре забарвлення міокарда у чоловіків середнього віку може спостерігатися при гемохроматозі. При цьому аналогічні зміни забарвлення є і в інших внутрішніх органах, як правило, в підшлунковій залозі, в печінці.
Щільна бліда, іноді навіть напівпрозору м`яз серця на розрізах змушує припустити амілоїдоз. Особливо щільні передсердя, що не спадающиеся після спорожнення. На ендокардит, в тому числі клапанному, на епікарді можуть бути сіруваті напівпрозорі вузлики.
Набагато частіше при розтині трупів дорослих зустрічають вогнищеві зміни м`язи серця. В першу чергу до них відносяться різні рубцеві, фіброзні зміни. У молодих осіб дрібні розсіяні рубчики, частково периваскулярні від блідо-сірих до майже білих, що не перевищують кількох міліметрів в діаметрі, є найчастіше слідами перенесеного міокардиту. У літніх і в старечому віці дрібновогнищевий кардіосклероз може бути наслідком коронарної недостатності, а може бути і не пов`язаним з нею. Такий «некоронарогенного» варіант мелкоочагового склерозу міокарда Гаррісон назвав «сенильной хворобою серця».
Якщо рубчиков трохи і вони мають тенденцію розташовуватися окремими групами, розміри їх варіюють від декількох міліметрів до 1-2 см, то такий фіброз, ймовірніше, коронарогенних. Окремі середні і великі рубці такого ж походження - сліди перенесених невеликих інфарктів, може бути, навіть без анамнестичних вказівок, суб-і аклініческіх. Великі, іноді діаметром до 8-10 см рубці, - завжди слід перенесеного інфаркту, в тому числі і «німого», т. Е. Без інфаркту в анамнезі. Якщо такий рубець займає значну площу і навіть необов`язково всю товщину стінки, в цій зоні може бути вибухне аневризма.
За зовнішнім виглядом рубця визначити давність його освіти досить важко. Чим молодше рубець, тим він м`якше і темніше, т. Е. Сіро-рожевий, сірий, пізніше стає щільніше і біліє. Іноді в старих рубцях можна виявити осередки кальцифікації і навіть костеобразования.
Дрібно- або великовогнищевий кардіосклероз супроводжується гіпертрофією збереглася м`язи серця, що до певного часу є компенсаторним механізмом. Але в ряді випадків ця гіпертрофія передує, так як кардіосклероз нерідко розвивається на тлі існуючої гіпертонії.
Великовогнищевий кардіосклероз в величезній більшості випадків зустрічається в лівому шлуночку серця, в тих же областях, де найчастіше локалізується інфаркт міокарда, що ще раз підтверджує постинфарктное походження таких рубців в м`язі серця.
Інфаркт міокарда у валовому матеріалі прозектур зустрічається дуже часто і майже так само часто як основна причина смерті. Розвинутися інфаркт може в будь-якому відділі серця, але в переважній більшості випадків в лівому шлуночку, часто з поширенням на прилеглі відділи правого. Дуже рідко буває ізольований інфаркт в правій половині серця (в шлуночку і передсерді) і зовсім рідко в лівому передсерді. У лівому шлуночку інфаркт частіше локалізується в зоні кровопостачання передньої міжшлуночкової артерії, т. Е. В передній стінці і передньої частини міжшлуночкової перегородки, дещо рідше в задній стінці і задньої половині перегородки. Вельми часто на розтині виявляються множинні осередки.
Ранній інфаркт (декількох годин давності) макроскопічно або не може виявити себе зовсім, або зона його виглядає дещо блідіше навколишнього тканини і кордони такої ділянки нечіткі. Протягом перших 2 діб, якщо інфаркт не прогресує, межі його стають більш виразними, поверхня зрізу стає тьмяні і ще більш світлої, нерідко з сіро-червоними злегка западає плямами за рахунок стоншування груп міоцитів і парезу капілярів між ними. Потім через 2-3 доби зона некрозу стає жовтуватою, а пізніше зеленуватою. Жовто-зелений колір з`являється спочатку по краях, а потім до кінця 1-го тижня поширюється на всю площу інфаркту. Крововиливи в зоні інфаркту, якщо не проводилася антикоагулянтна терапія, зустрічаються нечасто, не характерні для інфаркту. Якщо ж вони і зустрічаються, то зазвичай невеликі, переважно по периферії некротичного ділянки. У міру розвитку грануляційної тканини, яке починається з кінця 1-го тижня і триває протягом 2-го тижня, на периферії з`являється буро-сіро-червона тканина у вигляді окремих острівців. Потім ці острівці зливаються і поширюються за центральні відділи некротизированного ділянки. На поверхні розрізу вогнища грануляцій злегка западають.
У міру резорбції некротичного матеріалу і заміщення його грануляціями розміри острівців жовтого кольору зменшуються, вони залишаються тільки в центральних відділах. До кінця
3 го тижня формується молодий соковитий сіро-червоний рубець, який поступово світлішає, стає сіро-рожевим, потім сірим, а в міру ущільнення зовсім білим. Це відбувається зазвичай до кінця 2-го місяця, іноді на початку 3-го місяця.
Подібна морфологічна картина за термінами відноситься тільки до інфарктів середньої величини і в осіб з компенсованим кровообігом і не обтяжених іншими захворюваннями. Більш дрібні інфаркти рубцюються трохи швидше, великі, трансмуральний - значно довше. Іноді після закінчення декількох місяців в центрі великого інфаркту ще зберігаються тьмяні жовто-зелені вогнища некротизованої тканини серед рубців і грануляцій.
Терміни рубцювання і відповідно морфологічна картина інфаркту залежать від стану місцевого та загального кровообігу, від віку хворого, від локалізації інфаркту. Тому зазначені вище терміни є орієнтовними і можуть змінюватися в дуже великих межах, особливо в сторону подовження. Також відносне значення у визначенні термінів має і гістологічна картина інфаркту. Визначення термінів важко зробити ще й тому, що можуть приєднатися свіжіші зміни по ходу рубцювання первинного інфаркту. При «прогресуючих» і «рецидивних» інфарктах картина стає дуже строкатою.
Якщо площа і межі інфаркту можна простежити на площинних зрізах, з яких ми і рекомендуємо починати дослідження, то глибину поширення визначають на поперечних зрізах, якими доповнюють акуратно вироблені площинні розрізи. Можна починати дослідження серця і з поперечних розрізів. Однак дуже ранні зміни, блідість інфарцірованного ділянки, а також поширеність інфаркту погано помітні на них.
Інфаркт може обмежитися внутрішніми шарами м`язи (субендокардіальний інфаркт), захоплювати всю товщину стінки (трансмуральний інфаркт), рідше зовнішні шари (субепікардіальний інфаркт) або може бути шаруватим (ламінарний інфаркт). Іноді бувають вражені тільки сосочкові м`язи мітрального клапана, але частіше разом з відповідними стінками лівого шлуночка.
Як частого (в 10-14%) ускладнення інфаркту лівого шлуночка зустрічаються розриви серця. Це може бути внутрішній розрив: відрив сосочкового м`яза, розрив міжшлуночкової перегородки. Найчастіше відбувається зовнішній (наскрізний) щельовідні розрив (або розриви) стінки з проривом крові в порожнину перикарда. У таких випадках, як правило, смерть обумовлена гемотампонаде порожнини перикарда. Про це свідчить значне накопичення крові і згустків в ній (загальною масою від 250 до 400 г). Рідше зупинка серця відбувається до розвитку масивної тампонади. При розриві інфарцірованного передньої стінки лівого шлуночка канал частіше проходить в косому напрямку, іноді зовнішній отвір відповідає проекції міжшлуночкової перегородки або навіть правого шлуночка, а внутрішній отвір знаходиться в передній стінці лівого шлуночка. При задніх і бічних розривах хід каналу частіше прямий. Розриви відбуваються майже завжди при трансмуральних інфарктах, рідше при ламінарних, як правило, з косим ходом каналу.
Найчастіше розрив відбувається в період розвитку некрозу м`язи, що відповідає 4-14-ї доби, але іноді буває раніше. Іноді неизмененная на око м`яз розривається в перші дні та години. Розриви бувають частіше при першому інфаркті до цього міцного серця, оскільки для того, щоб розтягнути і розірвати пошкоджену м`яз, потрібно достатнє зусилля сохранного міокарда. Іноді розрив відбувається в зоні гострої і підгострої аневризми.
Говорячи про розриви серця, слід врахувати можливість травматичних розривів і навіть відривів серця при важкій травмі грудної клітини, різкому струсі. Якщо різкий удар через грудину припав на момент діастоли, то не виключений розрив міокарда в результаті гемодинамического удару.
Іншим типом можливого травматичного пошкодження серця є травма серця при закритому або відкритому масажі його при проведенні реанімаційних маніпуляцій. Така травма частіше обмежена появою кр