Органи черевної порожнини в забрюшннние органи - макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процесів

селезінка
При багатьох захворюваннях виявляють зміни селезінки, але інтерпретація цих змін досить важка. Найбільш часта аномалія, яка зустрічається приблизно в 10% всіх розтинів, - додаткові селезінки. У кожного десятого носія додаткових кіс їх дві або більше. Це кулясті синювато-червоні вузлики з гладкою капсулою розміром від 0,5 до 3 см, рідше менше або більше. Вид їх на розрізі не відрізняється від виду основної селезінки. При наявності патологічних змін в «головною» селезінці вони повторюються в додаткових. Знаходяться вони частіше поблизу воріт, але можуть бути в найнесподіваніших місцях. Приблизно в 25% випадків додаткові селезінки знаходяться в хвості підшлункової залози, в її паренхімі або по ходу судин селезінки, дуже рідко в пульпі селезінки ( «аденоми» селезінки) у вигляді обмежених вузликів діаметром до 2-3 см. Іноді додаткові селезінки прикріплені до стінки шлунка і кишки, до парієтальноїочеревині уздовж хребта у лівій яичковой артерії. Остання локалізація відноситься до переривчастої формі селезінкової-гонадного злиття. Ця форма зустрічається тільки у чоловіків і зазвичай поєднується з іншими аномаліями розвитку. Продовжена форма селезінкової-гонадного злиття зустрічається однаково часто у осіб обох статей (вірніше однаково рідко!) І полягає в наявності тяжа з фіброзної і селезінкової тканини, що з`єднує селезінку і ліві гонади або область колишнього мезонефроса. Обидва типи часто поєднуються з наявної у хворого непрямий пахової грижі.
Від вроджених додаткових кіс слід відрізняти спленоз - імплантацію часток селезінки по очеревині, в сальнику і зрідка на інших органах, аж до органів грудної порожнини, в підшкірній клітковині. Це іноді відбуваються в результаті травми і проявити себе може через кілька місяців або навіть років. Описані випадки розвитку спленоза після оперативного видалення селезінки з різних приводів. Імплантати, вузлики при спленозе відрізняються від додаткових кіс більш дрібними розмірами, іноді дрібними, в кілька міліметрів, часто неправильної формою, зрощенням з підставою, на якому вони імплантували.
Дуже рідко в паренхімі селезінки виявляють гетеротопних типову тканину підшлункової залози у вигляді вузлів.
Випадки широкої вродженої часточкової, аспленію і поліспленіі, т. Е. Наявності декількох однакових кіс, а не маленьких додаткових, зустрічаються тільки в практиці дитячих патологоанатомів і, як правило, в поєднанні з іншими важкими аномаліями розвитку.
Розташовується селезінка глибоко в підребер`ї. Клініцист виявляє її пальпаторно, якщо селезінка досягає великої величини (більше 400 г) або якщо вона має довгу ніжку і зміщується донизу. Така «блукаюча селезінка» зустрічається частіше у багато народжують, супроводжується застоєм крові в ній і гемосидерозом, що надає пульпи коричневий відтінок і збільшує масу селезінки.
Зазвичай маса селезінки дорослого коливається від 80 до 180 м В похилому віці вона, як правило, невелика. Також помітно зменшена селезінка при хронічних захворюваннях, що супроводжуються кахексией. Особливо виражена атрофія, іноді до повного зникнення селезінки, при серповидно-клітинної анемії. При цьому в пульпі часті крововиливи, фіброз, іноді з відкладенням солей кальцію, гемосидерина. Чим «старше» захворювання, тим більше утворюється втягнутих рубців після інфарктів, які роблять селезінку «дольчатой», тим сильніше вона зморщується.
Невелика, дуже в`яла, розпластується селезінка, зі зморщеною капсулою, світло-сіро-червона або сіро-рожева на розрізі, з зернистою пульпою і підкресленими трабекулами, але без значного зіскрібка, характерна для випадків гострої масивної крововтрати, в тому числі при розривах селезінки. Це «порожня селезінка».
Пасивна гіперемія селезінки характерна для трупа і спостерігається майже в 90% розтинів. Гостра посмертна гіперемія не супроводжується значним збільшенням її маси. При хронічній пасивної гіперемії маса селезінки завжди збільшена, пульпа ущільнена, ціанотична, трабекули її підкреслені. Підвищена щільність обумовлена не тільки кровонаповненням, але в більшій мірі розвиваються фіброзом пульпи, який помітний при розтині селезінки у вигляді сіруватих і білуватих ніжних смужок і цяток. Іноді є відкладення солей кальцію і заліза. Такі железисто-кальцієві депозити з фіброзом при достатній їх величині можуть бути у вигляді неправильної форми дрібних жовтувато-коричневих вузликів - «вузлики Ганді-гамно», або «тютюнові вузлики».
Маса селезінки при хронічному застої, пов`язаному з недостатністю кровообігу, зазвичай не дуже велика, рідко перевищує 500 г, а при застої, обумовленому порушенням портального кровообігу, може досягати декількох кілограмів. Причина портальної гіпертензії може бути внутрішньопечінкова, найчастіше при цирозах, і внепеченочная - оклюзія ворітної вени і її гілок. Рідко спостерігається так звана ідіопатична портальна гіпертензія без видимої причини. Близька до цього спленомегалія, що супроводжується нормо-або гіпохромною анемією, лейкопенією і тромбоцитопенією з подальшим розвитком цирозу печінки. Це не всіма визнаний синдром Банті.
При вираженій спленомегалії, як правило, утворюються спайки з сусідніми органами і потовщення капсули селезінки.
Збільшення селезінки може бути пов`язано не тільки з хронічним пасивним застоєм крові в ній, але і з різними інфекційними захворюваннями, пухлинами, захворюваннями крові і ін. Тому оцінка спленомегалії можлива тільки з залученням і аналізом всіх даних розтину та клініки.
Майже при всіх інфекційних захворюваннях є в тій чи іншій мірі «набрякання» селезінки. Помірно збільшена, до 300-500 г, рідко більше, м`яка селезінка, з пухкої з значним зішкрібком, іноді навіть рідкої пульпи, яка при розрізі органу випадає з капсули, колір пульпи від сіро-червоного до яскраво-червоного, трабекули і фолікули погано помітні , - картина, характерна для гострого інфекційного набухання селезінки. Особливо постійна така гостра «пухлина селезінки» при сепсисі, в зв`язку з чим поширене інша назва - «септическая селезінка». Відсутність цієї ознаки на розтині робить діагноз сепсису сумнівним.
Крім сепсису, подібне набухання буває виражено при черевному тифі, інфекційному мононуклеозі, гострої малярії і ряді інших системних інфекцій з постійною бактериемией. На противагу цьому локалізовані інфекційні процеси, в тому числі локалізований бактеріальний перитоніт, пневмонія та інші, зазвичай протікають без помітного збільшення селезінки.
При сепсисі, черевний тиф в пульпі можуть бути видні дрібні вогнища колликвационного некрозу, як правило, без нагноєння. Лише при попаданні в селезінку інфікованих емболів, наприклад при септичному ендокардиті, вогнища некрозів нагнаиваются і можуть утворитися абсцеси.
Селезінка при гострому і підгострому набуханні її дуже тендітна, і навіть невелика травма, іноді не помічена хворим, призводить до розриву її. Так, при інфекційному мононуклеозі серед рідкісних летальних випадків головною причиною смерті бувають розриви селезінки.
При хронічній малярії селезінка звичайно різко збільшена (масою до кількох кілограмів), щільна, а на поверхні є білуваті перламутрового виду острівці потовщеною капсули. Пульпа на розрізах гомогенна, аспидно-сіра через відкладення малярійного пігменту (гемозоїн). Така селезінка отримала назву малярійній селезінки.
Дуже схожий вид, за винятком сірої пігментації пульпи, має селезінка при іншому хронічному паразитарне захворювання - вісцеральний лейшманіоз. Спленомегалія, іноді гігантська, є одним з головних ознак цієї хвороби. Чим длительней інфекційний процес, тим більше і щільніше селезінка.
При всіх хронічних лейкозах селезінка збільшена. При хронічних мієлоїдних лейкозах маса її може досягати декількох кілограмів, при лімфолейкоз дещо менше, зазвичай до 1 кг. Чи не змінена або незначно збільшена і повнокровна селезінка при гострих і найгостріших лейкозах. Пульпа її зазвичай має гомогенний вигляд, сіро-червоний, м`якої консистенції, еластична. У 15% випадків зустрічаються інфаркти.
При деяких формах злоякісних лімфом збільшена селезінка має свої особливості. При лімфогранулематозі на розрізі пульпа строката - на сіро-червоному тлі множинні розсіяні білуваті або трохи жовтуваті вузлики неправильної форми, частиною контактують один з одним. Таку селезінку називають порфіровою (сорт мармуру), а ті, хто не знайомий з цим сортом каменю і схиляється до «гастрономічною» термінології в патології, називають таку картину «пудинг з внутрішнім салом». Можлива і вузлувата форма лімфогранулематозу, при цьому в збільшеній селезінці є окремі досить великі білуваті вузли.
При макрофоллікулярной лімфомі на рівномірному сіро-червоному тлі чітко виділяються численні сіруваті збільшені фолікули, розподілені досить рівномірно.
При злоякісному гістіоцитоз селезінка різко збільшена, з «резіністой» темно-червоними пульпою, на розрізі з нечіткими множинними вибухне того ж кольору. При цьому характерна гепатомегалія, жовтяниця, кахексія.
Помірна ступінь спленомегалії іноді спостерігається при метастазах злоякісних пухлин в селезінку, які, за даними різних авторів, зустрічаються з частотою від 0,3 до 9%. При ретельних пошуках, як стверджують деякі автори, їх виявляють у 50% померлих від онкологічних захворювань. Однак на практиці метастази в селезінку реєструються в протоколах дуже рідко. Частіше за інших метастази в селезінку дають рак легені, молочної залози, карциноми шлунково-кишкового тракту, саркоми, меланоми. Завжди при цьому є і метастази в інших внутрішніх органах.
При справжній поліцитемії (хвороба Ваке) селезінка помірно збільшена, пульпа повнокровна і злегка ущільнена, добре помітні трабекули, часті інфаркти. Помірна спленомегалія з гемосидерозом пульпи звичайна при перніциозної анемії, при гемолітичної (з гемоглобіном C, гемоглобіном C в поєднанні з гемоглобіном S), при тромбоцитопенічна пурпура, при макроглобулінемії Вальденстрема. Лише вроджена сфероцитарная анемія протікає без гемосидероза. Гемосидероз пульпи виражений при гемоглобинопатиях, пов`язаних з наявністю тільки гемоглобіну S або гемоглобіну A, але спленомегалії при цьому зазвичай немає. При великий таласемії (середземноморська анемія) селезінка досягає величезних розмірів. Капсула її потовщена, пульпа щільна темно-червона, часто з «тютюновими вузликами».
Помірна спленомегалія (іноді з гемосидерозом) відзначається зрідка у хворих, які перенесли операції на серці, а також при аутоімунних захворюваннях.
Різка ступінь спленомегалії спостерігається при дуже рідко зустрічається у дорослих хвороби Гоше ( «юнацький або дорослий тип» ліпідозу). Кілька частіше це захворювання зустрічається у євреїв і їх нащадків. Маса селезінки може бути збільшена до 10 кг, поверхня її гладка, тканина щільна, на розрізах світло-сіро-червона, кілька «сальна». На цьому тлі видно множинні великі сірі вузли діаметром до декількох сантиметрів. Часті інфаркти. При цьому може бути збільшена печінка, відзначається жовтувато-коричнева пігментація шкіри і слизових оболонок, кортикальні дефекти в кістках. Хворі зазвичай невеликого зростання.
Помірна спленомегалія (маса селезінки рідко перевищує 500 г) спостерігається при іншої хвороби накопичення - амілоїдозі, головним чином вторинному. Селезінка щільна з гладкою капсулою, краю її закруглені. Паренхіма тендітна. На розрізі тканина її може мати двоякий вигляд. Якщо амілоїд відкладається по ходу центральних артеріол, то на рівномірно сіро-червоному тлі чітко виступають напівпрозорі сіруваті освіти до 2-3 мм в поперечному перерізі, що контрастують з навколишнім пульпою. Інший вид амілоїдозу - дифузне відкладення білка. Поверхня розрізу гомогенна світло-сіро-червона з сальним блиском. За «гастрономічною» термінології, перший тип носить назву «саговая селезінки» або (за Вірхову) «супу з червоного вина з саго», а другий тип - «сальної» або «шинкою селезінки».
Вторинний амілоїдоз зазвичай ускладнює хронічні нагноїтельниє процеси, туберкульоз, а також спостерігається в поєднанні з множинною мієломою.
Злегка збільшена селезінка може зустрітися при тривало поточному цукровому діабеті, при тривалій механічної жовтяниці у зв`язку з накопиченням в паренхімі селезінки ліпідів, ліпопротеїнів.
При всіх видах спленомегалії нерідко відбуваються розриви селезінки, інфаркти, спайки з навколишніми органами. Розриви патологічно зміненої селезінки можуть зустрітися при самій незначній травмі: просто людина навалився лівим боком на край столу, просто лікар «ретельно» пальпував область селезінки, просто людина сильно напружився при дефекації або у нього була сильна блювота і ін. Розрив може бути прямий, т . е. з розривом капсули і паренхіми і негайним кровотечею в черевну порожнину, але може бути розрив паренхіми без розриву капсули з утворенням субкапсулярной гематоми. У міру збільшення гематоми через кілька годин або навіть днів, коли людина могла забути про травму, відбуваються розрив капсули і кровотеча в черевну порожнину. Це відстрочений двухмоментное розрив селезінки. Для розриву незміненій селезінки травма повинна бути значною, часто поєднується з травмою інших органів.
При відстрочених на кілька днів розривах по краю селезінки можна побачити дрібні (діаметром до кількох міліметрів) бульбашки, заповнені прозорою рідиною, що нагадують герпетичні висипання, в зв`язку з чим і сама картина називається «герпес селезінки». Крім розривів, зустрічаються випадки відриву селезінки від судин при травмі, в тому числі операційної, а іноді розрив селезінкової артерії або вени відбувається під час вагітності.
При легкій травмі можуть бути невеликі глибокі внутрішні розриви з утворенням крововиливів в пульпі. Це може статися не тільки при травмі, а й при геморагічних діатезах, портальної гіпертензії, гострих інфекціях.
Інфаркти селезінки в зв`язку з кінцевим типом кровопостачання паренхіми зустрічаються часто. Спочатку це, як правило, геморагічний клиновидний ділянку паренхіми, який швидко стає ішемічним у вигляді тьмяного світло-жовтого клина, підставою зверненого до капсулі і оточеного геморагічним обідком. Іноді інфаркт має неправильну форму. У «старіючих» інфарктах по периферії їх можуть бути помітні сіра зона фіброзу і потовщення капсули над інфарктом. Зарубцювалися інфаркт залишає після себе глибокий втягнутий рубець, іноді ділив селезінку на помилкові частки. Дольчатость для селезінки не характерна, бувають лише іноді невеликі поглиблення по краю її з утворенням язичків.
Інфаркти можуть бути в результаті як місцевого тромбозу судин, так і емболії, найчастіше з порожнин лівого серця. Якщо це септичні емболи, то може розвинутися абсцес селезінки.
Місцеві тромбози артерій нерідко виникають в збільшених селезінці при лейкозі, сплен, артериите, в тому числі вузликовому. Тромбози вен селезінки зустрічаються при поширенні тромбів з ворітної вени, при тиску на вену поруч розташованої пухлини або при пухлинної інвазії вени, а також при перекручуванні ніжки «блукає селезінки».
Дрібні жовтуваті або білуваті ділянки некрозів неправильної форми зустрічаються при гострому інфекційному набуханні селезінки, а також бувають і в незбільшення селезінці, без сепсису, судинних уражень. Це «плямиста селезінка», яка трапляється при токсикозах, при уремії.
Кісти селезінки - нерідка знахідка. Найбільш часто виявляють інклюзіонная (мезотеліальні) кісти. Це поодинокі або множинні, тонко і гладкостінні порожнини, заповнені прозорою рідиною. Розміри їх зазвичай невеликі, діаметром до 1-3 см, рідко більше. Розташовані вони частіше під капсулою і нерідко поєднуються з аналогічними кістами печінки, нирок.
Зрідка зустрічаються ехінококові кісти при гідатідозний хвороби. Кісти можуть бути поодинокими і множинними. Діаметр їх від декількох сантиметрів і до гігантських. Гігантські кісти супроводжуються атрофією тканини селезінки, аж до майже повного її зникнення, залишається тільки ехінококовий мішок. Капсула селезінки зазвичай над кістою потовщена, дуже часті зрощення ураженої селезінки з оточуючими органами. При множинних дрібних кістах селезінка може виглядати горбистої. Стінка кісти зазвичай добре виражена, в просвіті її прозора рідина і дочірні бульбашки. Нерідко відбувається нагноєння кісти, розриви з випорожненням гною в черевну порожнину або в сусідні органи, з якими спаяна селезінка, - в шлунок, печінку, через діафрагму в плевральну порожнину, в легеню. У «старих» кістах після загибелі паразита стінка і вміст порожнини піддаються кальцифікації.
Дуже рідко зустрічаються епідермоїдні і дермоідні кісти, дещо частіше у жінок. Вони теж можуть досягати величезних розмірів, описані кісти діаметром до 30 см і масою до 3 кг. Стінка їх добре виражена, фіброзна, гладка і белесоватая зсередини, вміст світле або кров`янисті, а у випадках дермоїдна кісти порожнина заповнена сальним вмістом, волоссям.
Від кіст слід відрізняти псевдокісти - порожнини в паренхімі, що утворилися в зоні крововиливів, інфарктів. Вони заповнені кров`яною рідиною, клітинним детритом або чистою кров`ю, а пізніше грануляціями.
Ще один вид кісти - кров`яна кіста з чіткими стінками - може бути гемангіомою селезінки, хоча частіше гемангіоми бувають багатокамерними або кавернозними. Гемангіоми селезінки нерідко поєднуються з ангиомами в інших органах, зокрема в печінці.
Ангіома може бути і лімфатичної. В цьому випадку порожнину її заповнена прозорою або злегка кров`янистої рідиною. Ангіоми небезпечні тим, що в 25% випадків на їх грунті бувають розриви з кровотечами.
Приблизно у 50% трупів осіб старше 50 років зустрічаються фіброзно-кальцієві вузлики. Поодинокі і групові, щільні, округлі вузлики завбільшки з просяне зерно - до 1 см. Походження їх зазвичай неясно. Іноді це загоєні туберкульозні гранульоми, іноді саркоідние. Особливо характерні такі обвапнені вузлики для гістоплазмозу і бруцельозу.
Також важко в більшості випадків визначити по макроскопічної картині етіологію свіжих гранульом без фіброкальціноза, які можуть зустрітися в пульпі селезінки. Це може бути і саркоїдоз, і туберкульоз без казеозу, бериліоз і лепра, туляремія і паразитарні гранульоми, гістоплазмоз і липоидоз. Набір захворювань з дрібними гранульомами дуже різноманітний.
Збільшену до 1-2 кг селезінку можна виявити при рідко зустрічається первинний туберкульоз селезінки. У пульпі видно конгломерати жовтувато-білих або сірих вузлів і вузликів - туберкул з казеозом. Ця форма зустрічається у літніх осіб і «первинна» умовно, так як зазвичай при цьому уражені легені і печінку.
Саркоїдоз може бути не тільки в милиарной формі, але і крупноузловатим. На відміну від туберкульозу в вузлах немає казеозного некрозу. Хоча саркоїдоз є генералізованим захворюванням з ураженням багатьох органів, але може бути і переважно ураження селезінки без видимих змін в інших органах.
Шлунок і дванадцятипала кишка
У комплекс органів черевної порожнини і забрюого простору входять шлунок і дванадцятипала кишка, печінка, підшлункова залоза, нирки і наднирники, черевний відділ аорти і нижня порожниста вена і селезінка, з опису дослідження якої ми почали. Тонка і товста кишка досліджуються окремо. Прозектор по виділенні кишечника повинен розкрити його в декількох місцях і оцінити вміст різних відділів. Поки досліджуються органи черевного комплексу, помічник встигає розкрити кишечник, розкласти і розправити його на столі слизовою оболонкою вгору для подальшого огляду.
Розміри і положення шлунка схильні до великих індивідуальних коливань, хоча загальна конфігурація його досить постійна.
Аномалії шлунка вкрай рідкісні. Описані випадки подвоєння шлунка, вроджені дивертикули його, відсутність кардії. Як казуїстика може бути зв`язок секвеструвати легкого через рудиментарний бронх з дном шлунка. Кілька частіше зустрічається пролапс слизової оболонки шлунка в дванадцятипалу кишку. Це надмірна м`яка еластична складка слизової оболонки антрального відділу, яка у вигляді мови випадає через воротар. Великого клінічного значення подібний пролапс не має, за винятком можливої недостатності пилорического жому.
Збільшення розмірів шлунка обумовлено в основному трьома причинами. Перша - переповнення його їжею і рідиною. Стінка шлунка в цих випадках будь-яких особливостей не має, лише кілька истончена. Але подібне «фізіологічне» стан в деяких випадках може мати патологічне значення. Так, значне число раптових «коронарних» смертей відбувається, за нашими даними, після рясного прийому їжі, особливо у реконвалесцентів в стаціонарі. Це потрібно враховувати при аналізі танатогенеза.
Друга причина значного збільшення шлунка - стеноз і непрохідність воротаря. Органічний стеноз часто доповнюється функціональним - спазмом мускулатури воротаря. Шлунок може досягати величезних розмірів, стінка його помітно потовщена за рахунок гіпертрофії м`язових шарів, які чітко видно при розтині стінки. Вміст шлунка застійного характеру - рідке, буроватое або зеленувате з кислим запахом, майже без харчових грудок. Якщо незадовго до смерті виробляли контрастне дослідження шлунка, то часто видно залишки сульфату барію у вигляді білого порошку, що осів на стінки. При розтині шлунка виявляється причина стенозу - рідше пухлина антрального відділу, набагато частіше рубцевий стеноз, іноді із залишками виразки. Вихід зі шлунка різко звужений, іноді пропускає лише пуговчатий зонд. Однак в ряді випадків отвір виявляється досить широким, але з огляду на клініку стенозу, можливість спазму м`язів сторожа та інші морфологічні ознаки непрохідності його, можна сміливо ставити діагноз пилорической непрохідності.
Третя причина - атонія, або параліч, - досить рідкісний, але грізний процес, що супроводжується різким збільшенням розмірів шлунка. При цьому різко розширений шлунок з тонкою стінками до напівпрозорості їх, зі згладженими складками слизової оболонки заповнений великою кількістю рідини і газів, рідше тільки газу. Така атонія, або паралітичний ілеус шлунка, зустрічається після абдомінальних операцій, після занадто рясного прийому твердої і рідкої їжі, особливо після тривалого голодування, іноді в результаті інтенсивного вивільнення газу в шлунку після прийому великої кількості сатурірованних рідин. В останньому випадку можливий навіть «мимовільний» розрив шлунка або викликаний тупою травмою живота, навіть незначної.
Шлунок при хронічному стенозі, рідше при переповненні їжею, виявляється кілька дістопірованних, особливо його велика кривизна, яка опускається до рівня входу в таз, але це відбувається рідко. Зустрічається опущення нормального шлунка цілком або тільки його вихідного відділу, що викликає багато клінічних скарг. Це буває у виснажених хворих зі слабкістю підтримують структур. У них звичайні спланхноптоза, грижі, випадання матки, прямої кишки та ін.
Опущений і розширений шлунок відтісняє кишечник і може викликати здавлення горизонтальної частини дванадцятипалої кишки натягнутою брижі з проходять в ній судинами, що тягне за собою непрохідність кишки і ще більше збільшення шлунка. Це відноситься до артеріомезентеріальной непрохідності.
Шлунок зазвичай розкривають по великій кривизні від стравоходу до воротаря, продовжуючи розріз уздовж дванадцятипалої кишки. Вміст шлунка в більшості випадків, якщо хворий не приймав їжу незадовго до смерті і немає стенозу воротаря, убоге - невелика кількість рідини і різну кількість слизу, нерідко з домішкою жовчі.
У шлунку можна виявити сторонні тіла, випадково проковтнуті або навмисне, найчастіше психічно хворими. Дрібні сторонні тіла зазвичай проходять швидко через шлунок per vias naturales, більші, важкі металеві предмети можуть затримуватися в шлунку надовго. Описані випадки виявлення в шлунку різних предметів загальною масою в кілька кілограмів. Шлунок зміщується вниз, але зазвичай грубих патологічних змін в слизовій оболонці при цьому не спостерігається.
Інший тип чужорідного тіла - безоар. Це поступове накопичення в порожнині шлунка неперетравлених волокон рослинного (фітобезоаров) або тваринного (тріхобезоар) походження. Волокна скручуються в щільній клубок, просочуються слизом і детритом. Такий клубок може досягати згодом великих розмірів, аж до повторення форми шлунка. Безоар має круглу або витягнуту форму, коричневий або чорний колір, при поділі видно складові його волокна. У фіналі безоар викликає пілоричну або дуоденальную непрохідність. З рослинних волокон найбільш часто призводять до утворення безоара волокна хурми при багаторазовому надмірному її вживанні, з волокон тваринного походження - волосся.
Кров в шлунку можна виявити у вигляді кров`янистої рідини, бурою рідини типу «кавової гущі» або у вигляді прожилок крові в слизу. Прожилки крові в слизу - результат заковтування крові, частіше з верхніх дихальних шляхів. Кровянистая рідина і «кавова гуща» - змінена кров - результат подкравливания з якогось патологічного утворення в шлунку при гострих гастритах, діафрагмальних грижах, рідко при геморагічному діатезі, передозуванні антикоагулянтів. У цих випадках джерело кровотечі зазвичай не виявляється і кровотеча іменується паренхіматозним.
У патологів і у клініцистів зустрічається часта помилка - всяку «кавову гущу» вважати зміненої кров`ю. Нерідко це застійне вміст шлунка, іноді домішка жовчі або деяких харчових і лікарських речовин. Для диференціювання необхідно провести з цієї «гущею» реакцію на приховану кров. Забігаючи наперед, зазначимо, що точно таку ж помилку допускають при оцінці вмісту товстої кишки, коли в ній (або в стільці у живого) виявляють темні, майже чорні або темно-зелені маси. Їх часто вважають зміненої проходженням по кишечнику кров`ю - меленою. У ряді випадків це виявляється каловими масами, насиченими жовчними пігментами і незміненій жовчю. В такому випадку також корисно провести реакцію на приховану кров. Для орієнтування є простий спосіб - частку вмісту розмивають струменем води на білій тарілці, плитці. Якщо у вмісті кров, то в розмиванні з`являється червонуватий або злегка бурий відтінок, якщо жовч - жовто-зелений.
Іноді шлунок заповнений темно-червоними згортками та рідкої кров`ю. Згорток крові випадає з розкритого шлунка у вигляді зліпка, що повторює форму шлунка. У величезній більшості випадків масивне скупчення крові в шлунку з утворенням згортка є наслідком кровотечі з судин, розташованих в дні виразки. Найчастіше це хронічна виразка, рідше гостра, ще рідше тріщини слизової оболонки шлунка або розриви варикозних вен стравоходу і ще рідше пухлина шлунка.
Хронічна виразка в 2/3 випадків розташована на малій кривизні, часто поблизу воротаря. Друге місце за локалізацією хронічної виразки займає передня стінка антрального відділу. Значно рідше виразки розташовуються в дні шлунка і по великій кривизні. Зазвичай виразка одна, рідше дві або більше. Виразки, розташовані в антральному-пілоричному відділі на протилежних стінках один проти одного, носять назву «цілуються». Форма виразки округла або овальна, розміри в середньому не перевищують 1-2 см, але зрідка, особливо у літніх осіб і в субкардіальному відділі, можуть досягати 5-8 см в діаметрі і більше. Це гігантські виразки.
Дно хронічної виразки зазвичай щільне і чисте, краї гладкі, закруглені і плотноватие, майже не підносяться над сусідніми ділянками слизової оболонки. Складки останньої часто конвергируют до центру виразки. При розрізі через центр виразки видно, що стінки її проходять майже вертикально, а рубцева тканина в дні перериває м`язові шари у вигляді стрижня, нерідко глибоко проникає в сусідні органи - в малий сальник, підшлункову залозу, печінку і ін. В рубці помітна радіальна смугастість. Іноді в дні виразки можна побачити досить великий аррозіровать або тромбірованний посудину. Часто такий посудину виявляють при наявності крові в шлунку, що підтверджує її походження. За загоєнні виразки рубець, що перериває м`язові шари, зберігається, а з внутрішньої сторони на місці виразки видно маленький майданчик, покрита несмещаемий тонкою і гладкою слизовою оболонкою.
При оцінці виразки нерідко постає питання про її характер: доброякісна хронічна виразка або це ракова виразка? У ряді випадків відповісти на це питання можна тільки після гістологічного дослідження, так як можливий розвиток раку в краях хронічної виразки. Однак деякі ознаки дозволяють припустити її характер.
Виразковою хворобою страждають частіше чоловіки молодого та середнього віку, ніж жінки. У молодому віці ця різниця велика (співвідношення 4: 1), в літньому віці вона згладжується. Із`язвіться рак частіше буває у людей похилого. Можна врахувати в диференціальної діагностики наступні ознаки: 1) групову приналежність крові. Виразкова хвороба в 2 рази частіше зустрічається у осіб з групою крові I (0), а рак у осіб з II (А) - 2) локалізацію виразки. З виразок, розташованих в дні, тільки 1/4 доброякісні, інші ракові: на великій кривизні тільки 1/6 доброякісні, в антральному частини і на малій кривизні - зворотне соотношеніе- 3) розміри виразок. Доброякісні виразки зазвичай менше 3 см, ракові частіше більше 4 см-4) краю ракової виразки підняті, вивернуті, подритие, дно виразки шорсткувате, брудне, складки слизової оболонки, спрямовані до кратера виразки, часто перериваються горбками, стовщеннями слизової оболонки, пенетрація виразки зазвичай не настільки глибока, як при хронічній виразковій хворобі, рубця при розтині через центр виразки зазвичай не видно, якщо рак не розвинувся на фоні попередньої хронічної виразки, а видно більш гомогенна і м`якша пухлинна тканина від білого до сіро-рожевого кольору.
Враховувати в диференціальної діагностики потрібно, крім того, наявність супутніх захворювань: хронічна виразка в 3 рази частіше зустрічається у осіб з вираженою легеневою емфіземою, у осіб з полицитемией, при наявності деяких ендокринних розладів - гіперпаратиреоїдизму, хвороби Іценко-Кушінга- рак часто виникає у хворих з пернициозной анемією, нерідко у осіб, які тривалий час страждали атрофічним гастритом.
Нерідко виразки виникають в результаті тривалого лікування. Так, застосування стероїдних гормонів, саліцилатів, інших протизапальних засобів - бутадиона, індометацину - можуть бути причиною виникнення гострих виразок, іноді перетворюються в хронічні.
Гострі виразки зустрічаються на розтині часто. Незважаючи на те що всяка хронічна виразка починається з гострої, вони мають свої характерні особливості і патогенез їх, мабуть, відрізняється. Гострі виразки, як правило, множинні, локалізуються безладно, в шлунку зустрічаються значно частіше, ніж у дванадцятипалій кишці, на відміну від хронічних пептичних виразок, т. Е. Виразкової хвороби. Розміри ерозій і виразок різні - від точкових до декількох сантиметрів. Краї чіткі, форма частіше неправильна, дрібні виразки зазвичай округлі. Дно їх геморрагическое, чорне, рідше чисте. Глибина невелика, на товщину слизової оболонки, т. Е. Типу ерозій, але окремі виразки можуть проникати і на велику глибину, іноді перфоріруя стінку. У ряді випадків виразка, що утворилася над відносно великим посудиною, може викликати кровотечу в порожнину шлунка, навіть зі смертельним результатом.
Гострі виразки нерідко спостерігаються при уремії, важких серцево-судинних кризах, глибокому стресі, при опікової хвороби (виразки Курлінга), при захворюваннях гіпоталамічної області, а також можуть утворитися в агональному періоді. Розвиваються гострі виразки та ерозії при гострих гастритах, викликаних дратівливими речовинами. Можуть утворитися вони в результаті введення зонда і інших інструментів в порожнину шлунка. Тоді вони частіше мають чітку лінійну або овальну форму, а розміри і контури їх відповідають отворам зонда.
Тріщини слизової (частіше кілька), розташовані по осі шлунка в кардії і дні, іноді тривають на нижній відрізок стравоходу - характерний прояв синдрому Меллорі-Вейса. Вони виникають зазвичай після сильного підвищення внутрішньочеревного тиску, частіше в результаті різких блювотних рухів. Нерідко в анамнезі хворих є хронічний алкоголізм, хронічний гастрит. Тріщини можуть протікати безсимптомно, їх випадково виявляють під час розтину, але нерідко вони дають кровотечі, іноді смертельні.
Наступною причиною кровотечі в шлунок може бути розрив варикозних вен стравоходу і кардіального відділу шлунку. Так само як і в стравоході, в кардії шлунка можуть розвинутися варікси при портальній гіпертензії. Розрив цих вен може супроводжуватися не тільки кривавим блюванням, але і заповненням кров`ю порожнини шлунка. Виявити розірвався посудину нерідко вдається насилу. Корисно користуватися лупою.
Крім того, джерелом масивних кровотеч може бути із`язвіться мезенхимальная пухлина стінки шлунка. Це може бути доброякісна пухлина типу лейоміоми і її варіантів або злоякісна. Характерний вид пухлини - щільний вузол, нерідко типу пісочного годинника. Менший відділ вибухає в порожнину шлунка, більший - в черевну порожнину. На вершині вузла, зверненого в просвіт шлунка, - кратер з геморагічним дном. На розрізі пухлини часто видно крововиливи і кров`яні кісти. Рак шлунка дуже рідко дає Профузний смертельну геморагії, частіше злегка кровоточить.
Досить частим клінічним діагнозом є гострий або хронічний гастрит. Слово «гастрит» рідко зустрічається в патологоанатомічному діагнозі. Численні клінічні форми гострого гастриту, викликаного дратівливими речовинами, ліками, бактеріями, вірусами, променевим впливом, алкоголем, алергічні стани, помітного макроскопічного вираження не знаходять на трупі, за винятком кілька підвищеної кількості слизу, що покриває складки шлунка, то густий, насилу знімається і вузький, то рідшою. Гіперемія слизової оболонки, яку бачать за життя ендоскопісти, на трупі зникає. Виняток становлять рідкісні форми гастриту - опік слизової оболонки їдкими речовинами і флегмонозний гастрит.
Корозійний, або опіковий, гастрит характеризується геморагіями і некрозами, іноді проникаючими на велику глибину. Колір уражених ділянок дуже різноманітний - від блідо-сірого до чорного залежно від отрути і його концентрації, від наявності їжі та рідини в шлунку до надходження отрути. Консистенція обпалених ділянок від плотноватой при отруєнні концентрованими кислотами до пухкої при отруєння сильними лугами. Характерно розташування некрозів уздовж малої кривизни і по складкам шлунка. Некрози можуть поширюватися на всю товщину стінки шлунка, викликаючи перфорацію. Опіку шлунка зазвичай супроводжують опіки стравоходу, порожнини рота і часто шкіри навколо рота і на підборідді у вигляді патьоків.
Другий тип гострого гастриту, діагностується макроскопически, - флегмонозний гастрит. Стінка шлунка дифузно або на великій відстані потовщена, на розрізі соковита, підвищеної вологості, іноді просякнута гноєм. Складки слизової оболонки згладжені, іноді на них є ерозії. На серозної оболонці зазвичай зустрічаються ніжні фібринозні накладення. При флегмоні шлунка можуть утворитися обмежені абсцеси, які прориваються або в просвіт шлунка, або в черевну порожнину з розвитком перитоніту. Етіологічним фактором найчастіше є стрептокок. Джерелом флегмони нерідко є інший гнійний осередок в організмі, наприклад, остеомієліт.
Суфікс ит в кінці слова, що позначає запалення, для хронічного гастриту умовний, оскільки процес при ньому характеризується головним чином перебудовою, а не запаленням.
Найчастіше спостерігаються атрофічні зміни слизової оболонки у вигляді її стоншування, згладжування складок, вона має як би восковидную поверхню. Іноді можуть бути дрібні розсіяні ерозії і крововиливи. Такий атрофічний гастрит іноді спостерігається у хворих на хронічний алкоголізм, при доброякісних і злоякісних пухлинах шлунка, при перніциозної анемії, авітамінозах, а також в старечому віці.
Рідше картина зворотна - стінка шлунка потовщена в основному за рахунок слизової оболонки, складки її грубі, високо підняті, поверхня шорстка, губчаста або мелкоузелковая, що нагадує «бруківку». Іноді окремі складки видаються у вигляді поліпів. Подібна картина буває при деяких формах раку, наприклад, при поверхневому повзе раку. Однак при раку на поперечних розрізах видно, що слизова оболонка фіксована до підлягає верствам, тоді як при гіпертрофічному гастриті вона легко зміщується.
Крайньою формою гіпертрофії слизової оболонки є гігантський гіпертрофічний гастрит, або хвороба Менетрие. На це захворювання частіше страждають чоловіки після 40 років. Гіпертрофія слизової оболонки може бути або дифузійної, або переважно антрального відділу. Складки не тільки потовщені, збільшені в висоту до 2-3 см, але і подовжені, через що робляться звитими. Слизова оболонка нагадує поверхню півкуль мозку. Вона зазвичай м`яка, еластична, але при значній клітинної інфільтрації її може бути ригидной, щільною. Гіпертрофія слизової оболонки нерідко поширюється на початкові відділи дванадцятипалої кишки. Іноді ця хвороба поєднується з синдромом Золлінгера-Еллісона, з інсулярна гастрінсекретірующей аденомами з розвитком «нетипових» пептичних виразок або з іншими ендокринними аденомами. Якщо гастрінсекретірующей аденома не супроводжується розвитком виразок, захворювання носить назву «синдром Вернера-Моррісона». Зрідка така інсулярна аденома може бути гетеротопічною, локалізується в стінці дванадцятипалої кишки або шлунка, ближче до воротаря.
Гетеротопії підшлункової залози зрідка зустрічаються у вигляді невеликих і нечітких ущільнень в стінці кишки або шлунка. Внутрістеночних вузликами можуть виявитися доброякісні невеликі лейоміоми і маленькі ліпоми. І ті й інші течуть безсимптомно, виявляються випадково, покриті зміненою слизовою оболонкою, легко зміщується, але на розрізі на відміну від ГЕТЕРОТОПІЧНОЇ вузлика підшлункової залози, який має звичайну часточкову структуру, вони гомогенні. Міома сіра з ледь помітною волокнистістю, ліпома світло-жовта, м`яка. Перші є найбільш частими мезенхімальними доброякісними пухлинами шлунково-кишкового тракту, другі зустрічаються значно рідше. Ці освіти не інкапсульовані, але досить чітко окреслені.
Вузлові утворення в шлунку можуть ставитися і до дуже рідкісним в цьому органі специфічним гранульом. Це може бути туберкульозна гранульома, завжди вторинна, це можуть бути сифілітичні гуми. Макроскопічна картина ні тих, ні інших за відсутності казеозу в них нічим не примітна. І лише наявність клінічних, лабораторних, анамнестичних і морфологічних даних про можливість такої інфекції дозволяє припустити її. Загоєні гуми можуть залишити після себе стриктури - в воротарі у вигляді воронкоподібного звуження, в тілі шлунка - деформацію його у вигляді пісочного годинника.
Еозинофільна гранульома, яка трапляється в шлунку, може навести на думку про пухлини. Ця гранульома може бути у вигляді поліпозного щільного вузла з гладкою поверхнею і фіксованою на ньому слизовою оболонкою. Це так званий запальний фіброзний поліп. Може бути гранульома і в дифузійної інфільтруючих формі, частіше в антральному відділі шлунка. Такий же вид може мати инфильтративная форма доброякісної лімфоми - псевдолімфосаркома. Вона, так само як і дифузний еозинофільний гастрит, не має чітких меж, слизова оболонка в цій зоні горбиста і несмещаемий. Тільки гістологічне дослідження дозволяє диференціювати дані процеси.
Дифузне потовщення стінки шлунка, всього або частини його, також без чітких меж, із значним ущільненням, з гладкою фіксованою слизовою оболонкою без схильності до виразки, спостерігається при одній з форм раку, званої linitis plastica. Орган стає ригідні. Якщо уражається весь шлунок, то він набирає вигляду шкіряної пляшки. Підтвердити наявність пухлинного процесу може тільки гістологічне дослідження.
Як і в шлунку, найбільш частою знахідкою в дванадцятипалій кишці є гострі і хронічні виразки. Оскільки патогенез виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, ймовірно, дуже близький, то деякі об`єднують ці патологічні процеси в єдину виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки. Проте між виразками цих відділів шлунково-кишкового тракту є клінічні і морфологічні відмінності. Виразки дванадцятипалої кишки зазвичай не мають потужного рубця, навіть якщо вони дуже довго існують, за винятком тих, які розташовані безпосередньо біля воротаря. Іноді навіть на розтині важко вирішити, звідки виходить виразка - зі шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразки, розташовані в області воротаря, зазвичай дуже різко деформують його, стираючи межу між шлунком і кишкою, схильні до розвитку стенозу.
Виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються майже в 2 рази частіше, ніж у шлунку. В основному вони локалізуються у верхній частині кишки, частіше на передній стінці її, рідше на задній і ще рідше в низхідній частині дванадцятипалої кишки. Старі задні виразки пенетрируют зазвичай в головку підшлункової залози і дають кровотечі, частіше не настільки рясні, як шлункові виразки. Передні виразки зазвичай перфорируют в черевну порожнину з розвитком перитоніту. Виразки дванадцятипалої кишки, як правило, менших розмірів, ніж в шлунку, в середньому близько 1 см, не надто глибокі. Краї їх плоскі. Злоякісного переродження майже не спостерігається, а якщо настає малигнизация, то буває важко вирішити, звідки розвинувся рак - з кишки або з підшлункової залози.
Гострі виразки, аналогічні гострим виразок шлунка, часто зустрічаються в дванадцятипалій кишці і можуть супроводжуватися тими ж ускладненнями.
Виразки можуть зустрітися і в інших місцях, наприклад, після резекції шлунка в зоні анастомозу. Іноді вони пенетрируют в сусідні відділи кишечника, зокрема в ободову кишку, нерідко з розвитком соустя між тонкою і товстою кишкою. Виразкова хвороба може розвинутися і там, де є гетеротопічні ділянки слизової оболонки шлунка в інших відділах травного тракту - в стравоході, в кишечнику, в меккельова дивертикулі не є настільки вже рідкісною знахідкою.
Дуже рідко зустрічаються виразки дистального відділу дванадцятипалої кишки зазвичай ставляться до згаданого синдрому Золлінгера-Еллісона. При виявленні такої виразки в нетиповому місці слід шукати пухлину острівковогоапарату або в підшлунковій залозі, або в гетеротопічних острівцях, нерідко в стінці дванадцятипалої кишки, шлунка, рідше тонкої кишки.
У дванадцятипалій кишці можуть розвинутися флегмона, аналогічна флегмоне шлунка, а також поверхневі форми запалення слизової оболонки з полнокровием її, дрібними крововиливами.
Жовчний міхур і жовчні шляхи
Жовчний міхур значно варіює в розмірах від ледь помітного (гіпоплазія) до дуже великого. Зазвичай 1/2 його покрита очеревиною, а іноді він покритий повністю і має подобу брижеечкі. Зрідка зустрічається внутрипеченочное положення міхура, при цьому він цілком знаходиться в тканини печінки. Вкрай рідко бувають агенезия міхура і подвоєння його, повне або часткове. Найчастіше зустрічається міхур з перегородкою, при цьому на внутрішній поверхні його утворюється як би шпора, що ділить міхур на дві сполучені половини. Якщо перегородка розташована в тілі міхура і стягує його в середній частині, міхур приймає форму пісочного годинника. В інших випадках, розташовуючись ближче до дна, отшнуровиваться частина дна у вигляді виступаючого конуса або округлого виступу (фригійська Гапочка). Дуже рідко зустрічаються справжні вроджені дивертикули з правильно побудованої стінкою. Іноді в дні міхура можна намацати невелику монетовидний потовщення, покрите незміненими серозної і слизової оболонками. На розрізі в ньому можуть бути видні дуже дрібні щілини і пензлика. Це своєрідна гамартроми - аденоміоми. Така ж аденоміоми може зустрітися і в великих протоках. Збереження серозної і слизової оболонок відрізняє таку га- березня від ракової пухлини, яка також нерідко виникає в цій області.
Аномалії жовчного міхура часто поєднуються з численними варіантами розташування позапечінкових жовчних шляхів. Ці аномалії не мають клінічного значення, за винятком виникають для хірурга труднощів при операціях на цих органах або в їх зоні.
Після огляду великого дуоденального соска розкривають жовчні шляхи від соска і до входження пайових проток в тканину печінки. Потім розкривають міхуровопротока і міхур через шийку до його дна.

У нормі протоки і міхур містять зеленувато-оливкового кольору жовч тій чи іншій концентрації - від дуже світлої прозорої до густої темно-зеленою, майже чорної. Концентрація жовчі залежить від багатьох причин, в тому числі від режиму і характеру харчування, і не має великого діагностичного значення.
Найбільш частою знахідкою в просвіті міхура і жовчних шляхів є конкременти, характер яких має деяке значення для діагностики. Майже в 1/3 розтинів у дорослих можна виявити камені в жовчному міхурі, причому в 3 рази частіше у жінок. Особливо це стосується повних і багато народжують.
Камені по складу, зовнішнім виглядом різко відрізняються між собою. До складу їх в основному входять три речовини - холестерин, білірубіната кальцію і карбонат кальцію. Прийнято поділяти камені на три групи: чисті, змішані і комбіновані, або складні. Перші, що складаються з одного компонента, складають приблизно 10% всіх каменів, діляться на холестеринові, пігментні і карбонати.
Чистий холестериновий камінь (їх приблизно 7%), як правило, одиночний, желтоватобелий, округлої або овальної форми, розміром від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Поверхня його і зламу виявляє кристалічну структуру. Камінь легкий, горючий, його можна підпалити. Якщо камінь довго знаходиться в міхурі, то він може піддатися інкрустації солями кальцію, стає комбінованим.
Близько 3% складають чисті пігментні камені з билирубината кальцію. Вони завжди множинні, чорного кольору з блискучою поверхнею, неправильної форми, отростчатие. Величина їх не більше 1 см. Вони можуть бути щільними або пухкими. На зламі чорного кольору аморфні або мелкокристаллические. Поява їх пов`язують з надлишком жовчних пігментів, що утворюється, зокрема, при захворюваннях, що супроводжуються гемолізом.
Найрідкісніші чисті камені - вапняні, що складаються з карбонату кальцію. Вони серобелие або чисто білі, крейдяні, аморфні на розломі. Як правило, камені солітарні, частіше зустрічаються в «відключеному» міхурі з наявністю в ньому «білої жовчі» - молочного виду рідини або густою білою пасти. Всі різновиди чистих каменів, особливо кальцієві, зустрічаються частіше на розтині в невоспаленних міхурах.
Змішані камені - найчастіші, складають 80-90% всіх знахідок. До їх складу входять всі три або два компонента в різній пропорції і від переважання якогось з них залежить колір каменів. Холестерин дає жовтуватий відтінок, білірубіната кальцію - чорно-бурий, карбонат кальцію - білий. Змішані камені завжди множинні, їх число може доходити до декількох тисяч. Розміри варіюють від міліметрів до декількох сантиметрів. Поверхня змішаних каменів зазвичай гладка, форма неправильна, з фасетками, рідше округла. Часто зустрічаються камені в формі правильних тетраедрів. Камені, до складу яких входить білірубіната і карбонат кальцію, часто мають форму тутової ягоди, малини. Розмір таких каменів становить зазвичай близько 1 см. Якщо каменів трохи і вони досить великі, між ними утворюються як би суглобові поверхні - злегка увігнута на одному камені і відповідно опукла на сусідньому. На розрізі або розломі такі камені мають строкатий вигляд, іноді шаруватий, місцями помітні кристалічні структури. Змішані камені зазвичай виявляють у запалених жовчних міхурах при гострому або так званому хронічному холециститі.
І останній тип каменів - комбіновані, або складні, камені. Від змішаних вони відрізняються більш чітким поділом складових їх компонентів - ядро побудовано з одного матеріалу, а шкаралупа з іншого, іноді змішаного складу. Може бути і зворотне співвідношення - ядро змішаного складу, шкаралупа однорідна. Ці камені зазвичай великі одиночні, іноді дуже великі, такий камінь виконує всю порожнину міхура, повторюючи його форму. На розломі або розпилі такого каменю чітко видно шарувату будову і відповідно зміна кольору і структури шарів. Ці камені зустрічаються частіше в літньому віці. Одним з типових ускладнень такого каменю є утворення пролежня стінки міхура з розвитком перихолецистити і спаяніем міхура з прилеглими порожніми органами - дванадцятипалої і / або ободової кишкою, шлунком. В подальшому може утворитися свищ між міхуром і спаяним з ним органом, камінь може випасти через свищ і (при досить великих розмірах) викликати обтурационную тонкокишечную непрохідність. Якщо свищ утворився з товстою кишкою, то можливо ретроградний інфікування міхура з розвитком холециститу, холангіту.
При наявності будь-яких каменів є ймовірність розвитку гострого і хронічного холециститу, хоча, як ми вже згадували, при чистих холестеринових і пігментних каменях гострі запальні зміни спостерігаються рідко, втім, як і самі чисті камені.
Іноді в міхурі виявляється накопичення холестерину і його ефірів в слизовій оболонці і рідше в більш глибоких шарах. Це холестероз слизової оболонки. Найчастіше така патологія зустрічається при наявності холестерину каменю в просвіті. Холестероз буває в двох формах - сітчастої і полипозной. Перша, більш часта, може бути дифузним і локальній з переважним ураженням тіла і дна міхура. Сітчастий холестероз характеризується яскраво-жовтою ніжною сіточкою і дрібними крапочками на зеленому тлі- на свіжому, віддаленому під час операції міхурі фон червонуватий. Це дає картину «суничного міхура», на трупі - незрілий суниці, на операційному матеріалі - зреющей. При полипозной формі слизова оболонка шорстка, покрита численними жовтими пухкими виростами висотою від декількох міліметрів до 1 см, іноді висять на вузькій ніжці. Зустрічаються змішані сетчато-поліпозні варіанти. Полипозная форма також більшою мірою вражає тіло і дно міхура, зрідка спостерігається і в великих протоках. При вираженому холестероз при огляді міхура з боку серозної оболонки можуть бути помітні жовтуваті цятки, а при пальпації міхура відчувається своєрідна крепітація. Жовч при холестероз зазвичай дуже густа, темно-оливкова, тягуча. Цікаво відзначити, що в операційному матеріалі дуже рідко зустрічаються поліпозні форми і значно переважають бульбашки з сітчастим холестерозом, віддалені у жінок. За даними розтинів майже зникає статева відмінність, а полипозная і змішані форми холестерозу становлять майже 30%. Звідси випливає висновок, що клінічна картина, що змушує вдаватися до операції, спостерігається переважно у жінок і при сітчастому холестероз.
Якщо гостре запалення виникає в міхурі з холестерозом, то макроскопічна картина холестерозу затушовується, сіточка стає погано помітною, переривчастої, а полипчики відпадають.
Запалення жовчного міхура поділяють на гострий та хронічний. При гострому запаленні міхур збільшений, стінка його потовщена, іноді до 1-2 см. Через ніжного нальоту фібрину на поверхні серозна оболонка стає матовою. Іноді наліт фібрину більш потужний, білясті або зеленуваті плівки можна зняти. Стінка міхура на розрізах дуже волога, іноді склоподібна за рахунок набряку, сіра, зелена або червона залежно від ступеня гнійної інфільтрації, просочування жовчю і кров`ю. Нерідко в такий набряку, просоченої гноєм стінці видно дрібні обмежені абсцеси, іноді розкриваються в порожнину міхура або через серозний покрив.
У деяких випадках стінка суцільно просякнута кров`ю, набуває темно-червону, буро-червону або майже чорне забарвлення. Це відбувається при різкому порушенні венозного відтоку з утворенням обмеженого, частіше тотального венозного інфаркту стінки. Слизова оболонка міхура пухка, з численними неправильної форми виразками, покритими зеленим фибрином. Іноді обриси виразок відповідають формі знаходяться в міхурі каменів, носять характер пролежнів. У просвіті міхура є суміш гною, жовчі, слизу, крові в різних пропорціях і, як правило, камені змішаного типу. Камені при гострому холециститі виявляють більш ніж в 95%, але сама наявність каменів в міхурі, особливо чистих, не завжди супроводжується змінами в міхурі. Приблизно половина носіїв каменів не мають ні клінічних, ні морфологічних ознак запалення жовчного міхура (холециститу). Рідкісні випадки «Бескаменние» холециститів виникають імовірно в результаті судинних розладів, інфекції, що проникає гематогенним, лімфогенним і, менш імовірно, ентерогенним шляхом. Можливий розвиток гострого холециститу в результаті рефлюксу панкреатичного соку в жовчні шляхи.
Однією з різновидів гострого бескаменного холециститу (можливо, і при наявності каменів) є гострий газовий холецистит, що виникає в результаті проникнення в міхур анаеробних бактерій, частіше Clostridium perfringens. Іноді це відбувається при наявності патологічного соустя з просвітом кишечника. Пузир різко напружений, стінка його просякнута кров`ю, брудно-бура, крепитирующими, в порожнині знаходиться газ. Запалення і газоутворення переходить і на тканину печінки. Макроскопічна картина бескаменного гострого холециститу в загальних рисах та ж, що і калькулезного, але зазвичай менш виражена.
Морфологічними ознаками хронічного холециститу є потовщення стінки і ущільнення її за рахунок гіпертрофії м`язових шарів, що помітно на поперечних зрізах стінки міхура. При хронічному железисто-пролиферативном холециститі виражена також гіпертрофія і гіперплазія слизової оболонки з потовщенням складок і освітою поліповідних виростів. При переважанні склерозу стінки слизова оболонка атрофується, знебарвлюється, складки її згладжуються і замінюються пересічними трабекулами. Стінка міхура набуває велику щільність, іноді інкрустується солями кальцію, стає крихкою, білого кольору. Це так званий фарфоровий міхур. Склерозированная міхур зазвичай зменшений в розмірах, зморщений, іноді до такого ступеня, що з працею виявляється, особливо якщо супроводжується утворенням спайок навколо нього - склерозуючий перихолецистит. Такий склероз нерідко переходить з шийки міхура на гепатодуоденальну зв`язку зі здавленням жовчних проток - склерозуючий перихолангіт. Однак такий перихолангіт зрідка спостерігається і без видимої причини. Його називають ідіопатичним. Стінки проток потовщені, білясті, щільні, просвіт різко звужений. Результат - механічна жовтяниця, біліарний цироз.
Всі види хронічного холециститу майже без винятку є КАЛЬКУЛЬОЗНИМ. Камені в величезній більшості випадків змішаного типу і множинні. Протоки міхура майже завжди значно розширено. Камені жовчного міхура при хронічному холециститі з розширенням протоки можуть спускатися з міхура і в залежності від їх величини проскакувати в кишку або застрявати шляхом. Невеликий камінь може потрапити в шийку міхура і протоки міхура і діяти як клапан, що утруднює приплив жовчі в міхур. В цьому випадку настає спочатку спадання міхура, потім абсорбується жовч і накопичується слиз, формується мукоцелє. Після припинення секреції слизу утворюється водянка відключеного міхура. Стінка його стає білястої і тонкої, рубцового виду, так само як і слизова оболонка. У порожнині міхура знаходиться прозора або трохи жовтувата водяниста рідина, іноді з домішками слизу.
Якщо ж порушується відтік жовчі, що частіше відбувається при впровадженні каменю в ампулярну частина шийки, настає переповнення міхура жовчю, порушується кровообіг в ньому в результаті здавлення живлячих судин і судин мікроциркуляторного русла і розвиваються деструктивні зміни в стінці міхура, зумовлені як порушенням кровообігу, так і про приєднання якої інфекцією.
Приблизно у кожного п`ятого носія каменів в міхурі старше 50 років є камені і в протоках. При різкому розширенні протоки камені опускаються в загальну жовчну протоку, можуть піднятися і в печінковий протік. При наявності каменів в протоках постійно виявляють і камені в міхурі. Ізольованого холелитиаза проток, мабуть, не буває. Якщо виявлені камені в протоках і немає каменів в міхурі, можна припустити, що всі камені вийшли в протоки.
Обтічний камінь проток може не викликати клінічних симптомів і морфологічних змін в протоках і в печінці. Але частіше присутність каменю в протоці веде до серйозних наслідків. В першу чергу можливий розвиток механічної жовтяниці. При неповної обтурації може бути інтермітуюча жовтяниця, розширення лежать вище відділів жовчних шляхів і гіпертрофія їх стінок. Застій жовчі поширюється і на внутрішньопечінкові жовчні протоки, при тривалій обтурації розвивається вторинний біліарний цироз печінки, при приєднанні інфекції - гнійний холангіт, абсцеси. Повна обтурація обумовлює розвиток гострої механічної жовтяниці і холангіту.
У деяких випадках присутність невеликого каменя в протоці веде до утворення пролежня і рубцевої стриктури протоки. Рубцеву стриктуру при відсутності каменю слід диференціювати від пухлини (рак, аденома, аденоміоми) протока, що не завжди можливо без гістологічного дослідження. Пухлина протоки може бути у вигляді білястого гомогенного потовщення стінки його зі стенозом просвіту. Слід врахувати, що рак протоків частіше виникає на місці їх розгалуження, а також в зоні великого дуоденального (фатерова) соска. В останньому випадку нерідко встає нерозв`язне питання про справжній першоджерелі раку - протока, підшлункова залоза, слизова оболонка дванадцятипалої кишки?
Підшлункова залоза
Піднявши шлунок, слід оглянути і обмацати підшлункову залозу. Оскільки орган міцно фіксований в забрюом просторі, грубих варіантів його положення немає. Рідко може зустрітися кільцеподібна підшлункова залоза. Вона утворюється внаслідок порочного злиття вентрального і дорсального зачатків, перший оточує повним або неповним кільцем спадну частину дванадцятипалої кишки. Цей порок розвитку у дорослих майже не має клінічного значення і дуже рідко може викликати відносний стеноз кишки, головним чином в результаті набухання залози при її запаленні. Інший аномалією є гетеротопічні острівці тканини підшлункової залози в стінці органів шлунково-кишкового тракту. Зрідка такий вузлик може стати причиною інвагінації кишки з утворенням непрохідності або викликати виразка слизової оболонки і кровотеча в просвіт органа. У такому вузлику може виникнути пухлина. У хвості залози можна виявити вузлик гетеротопічною селезінки.
Досліджуючи підшлункову залозу, розкриваємо її протоки. У більшості випадків є один великий проток (вірсунгов), який відкривається в ампулу великого дуоденального соска разом із загальним жовчним протокою. У частині випадків зберігається протока дорсальній порції підшлункової залози (Санторіні), який відкривається самостійно в просвіт дванадцятипалої кишки трохи вище великого соска, утворюючи малий дуоденальний сосок. У 10% випадків вся дренажна функція лягає на Санторіні протока, а протока вентральної частини запустевает. Але всі ці варіанти клінічного значення не мають, хіба що для підтримки суперечок про патогенез гострого панкреатиту (теорія загального протоки).
Загальна конфігурація залози при дифузних патологічних процесах в ній зазвичай не змінюється. Можуть тільки збільшуватися або зменшуватися її розміри. Зменшення і витончення залози, атрофія її пов`язані або зі старінням організму, або ж спостерігаються у молодих осіб з ювенільний цукровий діабет. Це первинна атрофія. При старечої атрофії залозиста тканина часто заміщається жировою, так що обсяг залози може і не змінитися. Консистенція залози у випадках первинної атрофії зазвичай не змінена.
Зменшена щільна мелкодольчатая іржаво-бура або жовтувата з поверхні і на розрізі залоза - ознака гемохроматозу. Це пов`язано з накопиченням гемосидерина і гемофусцина. Така ж пігментація помітна в інших внутрішніх органах і в шкірі. У ряді випадків захворювання супроводжується розвитком вторинного цукрового діабету (бронзовий діабет) і цирозу печінки (бронзовий цироз).
Зменшення залози може стати при рецидивуючому запаленні її з фіброзом паренхіми. В цьому випадку заліза робиться щільної і вузлуватої. Іноді в паренхімі її при хронічному рецидивуючому панкреатиті зустрічаються невеликі кісти, вогнища нагноєння, абсцеси, вогнища звапнення. Такий тип панкреатиту частіше зустрічається у чоловіків, особливо у хворих на хронічний алкоголізм. Тече він як би поволі з не дуже бурхливими загостреннями і загасання процесу, в зв`язку з чим ще називається «тліючим», «затаївся». Клінічно проявляється періодичними болями в епігастрії та в спині, в пізніх стадіях може бути стеаторея і вторинний цукровий діабет. Нерідко відзначається поєднання цього типу запалення залози з жовчнокам`яну хворобу, з хронічним виразковим колітом, з гиперпаратиреозом. Хронічний панкреатит частіше починається в середньому віці. Іноді в анамнезі хворих є гострий панкреатит. У рідкісних випадках хронічний панкреатит розвивається в дитинстві. Це вроджений хронічний панкреатит.
При звичайних розмірах підшлункової залози можна відзначити незвичайну її дольчатость, як з поверхні, так і на розрізі. Замість незграбних і ромбоподібних різко відокремлених один від одного часточок видно злегка вибухали великі округлі або овальні вузлики з западає межами між ними. Консистенція залози кілька щільніше звичайної. Більше неозброєним оком нічого не видно, за винятком можливої жировій інфільтрації. Якщо ж взяти лупу і уважно подивитися поверхню розрізу, можна побачити дрібні пензлики, заповнені згуслої білуватою слизом, і ніжні прошарку фіброзної тканини. Такий вид залози може вказувати на наявність