Суглоби, зв`язки, сухожилля - макроскопічна диференціальна діагностика патологічних процесів

Відео: МРТ24 МРТ м`яких тканин шиї

Захворювання суглобів, як самостійні, так і є ускладненням або компонентом інших хвороб, - дуже часте явище.
Спочатку слід визначити рухливість суглобів. Рухливість може бути надмірною - «розхитаність» суглобів, що залежить від перерастяжения суглобової сумки і зв`язкового апарату, або обмеженою, частіше за рахунок зрощення суглобових поверхонь. При спаяніем їх фіброзною тканиною говорять про фиброзном анкілозі, а якщо спаяние забезпечено кістковою тканиною, то про кісткового анкілозу. Після визначення рухливості оголюють суглобову капсулу. Вона може бути потовщеною, набряклі і повнокровним в разі гострого запального процесу в суглобі або ущільненої, зморщеною в разі хронічного запалення. Навколо суглоба можна виявити набряк, гіперемію періартикулярних тканин, іноді навіть з утворенням гнійника. В такому випадку необхідно пошукати свищевой хід, дефект в капсулі суглоба, що зустрічається при гострих і хронічних артритах.
Після розтину суглоба оглядають внутрішню поверхню капсули. Синовіальная оболонка повнокровні, тьмяні і зерниста, іноді з помітним нальотом фібрину на ній. Зернистість може бути досить грубій, утворюються дрібні сосочки. Однак слід пам`ятати, що у місця прикріплення суглобової капсули часто є сосочки на внутрішній поверхні і в нормі. Іноді вони жовтого кольору, містять жирову тканину, особливо у огрядних суб`єктів. Під шаром фібрину можна виявити ерозії і виразки. У порожнині суглоба замість невеликої кількості прозорої злегка тягучою синовіальної рідини може бути або різке збільшення її кількості (серозний артрит), або з домішкою фібрину (серозно-фібринозний артрит), або гнійний випіт (гнійний артрит). Така картина характерна для гострих інфекційних артритів будь-якої етіології.
Нерідко в порожнині суглоба можна побачити вільні хрящові і кісткові тільця - «суглобові миші» - розміром від кількох міліметрів до 1-2 см. Іноді вони множинні. Найчастіше тільця овальні і кілька сплюснені, іноді неправильної незграбною форми. Колір їх білий або сіруватий, консистенція хрящуватою або кісткової щільності.
Після звільнення суглоба від капсули і, якщо потрібно, перерізавши внутрішні зв`язки (в колінному суглобі, тазостегновому), оглядають суглобові поверхні. Тут можна виявити витончення хряща, особливо в місцях контакту суглобових поверхонь, узури з оголенням кістки, а в крайових відділах можуть бути хрящові і кісткові розростання.
Зазвичай блискучий блакитнувато-білий хрящ суглобових поверхонь може виявитися тьмяним оксамитовим і змінити свій колір на злегка жовтуватий, абсолютно білий, крейдяний або коричнево-чорний. Такі дистрофічні зміни характерні для різних захворювань метаболічного порядку, а також хронічних запальних змін. Етіологічні чинники артритів вельми різноманітні - від вірусів до грибів. Хоча морфологічна картина інфекційних артритів мало специфічна, деякі особливості все ж є.
Серозні форми артриту бувають при більшості вірусних захворювань, таких як краснуха, вітряна віспа та ін. Серозний характер запалення має артрит, що виникає при венеричною лімфогранулеми, інфекційному мононуклеозі, епідемічний паротит. Типовий серозний артрит для гострого суглобного ревматизму. При цьому частіше вражені колінні, зап`ястні, гомілковостопні суглоби. У періартикулярних тканинах при ревматизмі можна намацати дрібні вузлики до декількох міліметрів в поперечному перерізі. Серозний випіт в суглобової порожнини подібної локалізації виявляють також при деяких хронічних захворюваннях кишечника - при виразковий коліт, хвороба Крона. При цих захворюваннях нерідко втягуються суглоби хребта. Серозний характер носить зазвичай і рецидивний сифілітичний артрит. При цьому частіше вражені колінні суглоби, іноді симетрично, в окремих випадках з ураженням кісток і періартикулярних м`яких тканин.
Все серозні артрити зазвичай при стиханні процесу не залишають слідів, лише в рідкісних випадках є невеликі фіброзні зрощення.
Серозний випіт в суглобах буває і при обмінних артрозах. Так, при охронозе, крім серозного випоту, видно темно-сіро-коричнева (до чорної) забарвлення хрящів суглоба і суглобових сумок. В першу чергу уражаються міжхребцеві суглоби, потім великі суглоби кінцівок. Одночасно хрящі стають пухкими, розтріскуються, часто окремі фрагменти їх випадають в порожнину суглоба. Суглобова сумка потовщена, синовіальна оболонка гіпертрофується. При гемохроматозі внутрішніх органів нерідко відкладається пігмент в дрібних суглобах кистей і стоп, хребта, але іноді і в великих суглобах нижніх кінцівок. Іржаво-бурий хрящ розтріскується, відпадають вільні частки його, як і при охронозе. У хрящі і в пигментированной синовіальній оболонці нерідко виявляються мелкоузловатая відкладення солей кальцію у вигляді зерняток білого кольору, особливо в глибині ерозій і щілин хряща. При обох типах артрозу серозний випіт має жовтувато-бурий відтінок.
У початкових фазах подагри і при загостренні процесу серозний випіт накопичується в порожнині суглоба. Одночасно в суглобових хрящах відкладаються кристали сечокислого натрію. Хрящ стає тьмяним, чисто білого кольору, як би покритим крейдою. Одночасно солі відкладаються і в капсулі суглоба, в субхондральних відділах кістки, в періартикулярних тканинах, і у вигляді вузлів, що містять Меловідниє білі тендітні маси. Це подагричні тофуси. Розміри вузлів можуть досягати декількох сантиметрів. Дуже характерно зміна плюснефалангових зчленувань I пальців стоп. Уражаються і інші дрібні і великі суглоби кінцівок, хребта, грудіноключічно зчленування. Подагричні вузли часто утворюються в області ліктьових суглобів, на вушних раковинах, на століттях. Нерідко сечокислі солі відкладаються в хрящах трахеї і бронхів, у клапанах серця. Дуже характерно освіту гранулем і каменів в нирках. У дуже рідкісних випадках буває ураження внутрішніх органів і періартикулярних тканин без помітного ураження суглобів. Подагра зустрічається головним чином у чоловіків після 30-40 років.
Для визначення складу сольових відкладень можна скористатися простою пробою. Тонкий шар кристалічної маси кладуть на предметне скло, закривають його покривним і під покривне скло додають трохи соляної кислоти. Кристали мочекислого натрію, сильно заломлюють світло, під малим збільшенням виглядають голчастими, а під великим у вигляді витягнутих ромбів. Через короткий час кристали розчиняються, а потім випадають кристали чистої сечової кислоти у вигляді точильних брусків.
Схожа з подагрою картина спостерігається і при вторинної гіперурикемії, яка іноді виникає при гемобластозах або порушення виділення сечової кислоти нирками.
Нагадує подагру артропатия, пов`язана з відкладенням пірофосфорного кальцію в суглобах. Це «псевдоподагра», яка вражає переважно великі суглоби. Дана артропатия може комбінуватися з істинною сечокислий подагрою, іноді поєднується з цукровим діабетом, акромегалией, гиперпаратиреозом.
До обмінним артрозу відноситься рідко виникає амілоїдоз суглобів при загальному амілоїдозі. Білкові комплекси відкладаються і в хрящі, і в суглобової сумці, і навіть в порожнині суглоба. Найчастіше вражаються суглоби верхніх кінцівок, починаючи від плечового і до суглобів кисті, а також колінні суглоби, нижньощелепні, грудіноключічно суглоби. Суглобовий хрящ при цьому потовщений, поверхня його біла або трохи жовтувата і не настільки блискуча, як зазвичай. Капсула суглоба потовщена, пружна, випоту трохи, але він може бути не повністю прозорим, а злегка опалесціюючий.
При серозному артриті може бути домішки фібрину в випоті. Особливо характерно майже постійно високий вміст фібрину в випоті для артритів, що виникають при псоріазі. Зазвичай уражаються дистальні міжфалангові суглоби, часто безладно, асиметрично, а також суглоби хребта з розвитком крайових остеофитов. У пізніх стадіях процес завершується деструкцією суглобів, а також остеолізом решт фаланг.
Схожа картина спостерігається при синдромі Бехчета. Ця хвороба зустрічається у чоловіків середнього віку і має характерну тріаду - виразково-афтознийстоматит, ірит та ерозивно-виразкові ураження статевих органів. Крім того, майже в 90% випадків бувають вражені дрібні і великі суглоби.
Одним із симптомів тріади при хвороби Рейтера, яка зустрічається у чоловіків того ж віку, є поліартрит. Інші два симптоми цієї тріади - уретрит і кон`юнктивіт. Поразка суглобів зазвичай множинне, безладне, переважно нижніх кінцівок. Часто починається з ураження суглобів стопи, гомілковостопного і колінного. У початковій фазі це серозний або серозно-фібринозний артрит, потім при рецидивах ексудат приймає фібринозно-гнійний характер. Синовіальная оболонка гіпертрофується, покривається сосочками, робиться повнокровним, зі свіжими і старими крововиливами і гемосидерозом. Суглобовий хрящ ерозіруются до кістки, в якій з`являються вогнища некрозу. У важких випадках процес може закінчитися спайками і фіброзним анкілозом суглоба. У параартікулярних тканинах можуть бути осередки кальцифікації і осифікації.
Фібринозний артрит з деструктивним компонентом, подібний на ревматоїдний артрит, зустрічається при саркоїдозі. Але при цьому захворюванні завжди одночасно з суглобом вражені кістки, що утворюють суглоб, і навіть більшою мірою. Це захворювання правильніше називати остеоартритом. При саркоїдозі частіше вражені гомілковостопні і колінні суглоби.
Найбільш частим видом артриту є ревматоїдний артрит. Жінки хворіють приблизно в 3 рази частіше за чоловіків. Захворювання зазвичай починається на 3-4-м десятилітті. У більшості випадків уражаються відразу багато дрібні суглоби кисті, особливо проксимальні міжфалангові, а також суглоби хребта. Пізніше залучаються і великі суглоби. У початкових фазах при розтині суглоба є помірний серозний випіт, повнокров`я синовіальної оболонки, дрібні ерозії на ній, покриті фібрином. Пізніше на ерозованою поверхні розростаються пишні грануляції, які поширюються і на хрящі суглобових поверхонь. Оскільки процес хронічний, що протікає з ремісіями і рецидивами, відбувається фіброзірованіе старих грануляцій та поява нових. У порожнині суглоба утворюються фіброзні зрощення. Хрящі узуріруются і в той же час по краях утворюються гіпертрофічні розростання хряща. Фіброзні спайки можуть перекидатися з однієї кістки на іншу, утворюючи спочатку фіброзну нерухомість, а пізніше кістковий анкілоз. У 10% випадків хвороба закінчується інвалідністю. Кістки иммобилизованной кінцівки піддаються локальному пороза, а пізніше, коли хворий стає прикутим до ліжка, розвиваються атрофія м`язів і універсальний остеопороз, особливо посилюється в зв`язку з тривалим лікуванням захворювання кортикостероїдними гормонами. Характерно розвиток ревматоїдних вузлів в параартікулярних тканинах - в підшкірній клітковині, м`язах, зв`язках. Ці вузлики можуть досягати декількох сантиметрів в поперечному перерізі, вони крупніше, ніж вузлики при ревматизмі. Ревматоїдні вузли зустрічаються приблизно в кожному п`ятому випадку. В 1/4 випадків захворювання закінчується амілоїдозом внутрішніх органів. Слід зазначити, що макроскопічні прояви амілоїдозу бувають виражені не різко, особливо в нирках. У сумнівних випадках можна провести пробу на амілоїд у секційного столу і підтвердити амілоїдоз гістологічно.
Досить часто, приблизно у кожного п`ятого-шостого хворого на ревматоїдний поліартрит буває ураження легень у вигляді осередкового і дифузного склерозу паренхіми їх, а також клапанного апарату серця, великих і дрібних судин з розвитком інфарктів у внутрішніх органах- крім того, нерідко зустрічаються акронекрози пальців кистей і стоп. У 10-15% хворих, переважно у жінок в клімактеричному періоді, захворювання супроводжується розвитком синдрому Шегрена - сухістю і кератозом слизових оболонок, шкіри, нерідко сіалоаденітами.
Варіантом ревматоїдного артриту є поліартрит при синдромі Фелти, що супроводжується гепато- і спленомегалією, лейкопенією, іноді панцитопенией, лімфаденопатією, стоматитом, пеллагроідний пігментацією шкіри на відкритих частинах тіла. Цей синдром зустрічається також в основному серед жінок.
Дуже часте захворювання суглобів - остеоартроз. Морфологічні ознаки цієї хвороби, вираженої в різного ступеня, практично можна виявити при дослідженні скелета у 100% осіб старше 40 років. Трохи раніше хворіють чоловіки, але у жінок, особливо літніх, остеоартроз виражений сильніше. Найчастіше страждають хребет і навантажені суглоби нижніх кінцівок, рідше міжфалангові. Окремі форми захворювання носять специфічні назви. Наприклад, поразка тазостегнового суглоба називається malum coxae senilis, кісткові розростання в області термінальних фаланг пальців називаються вузликами Гебердена. Як правило, страждають багато суглоби, хоча клінічні прояви можуть відноситися не до всіх уражених суглобів. Причини захворювання неясні. Іноді розвиток хвороби можна пов`язати з хронічною травмою, в частині випадків професійної. Факторами вважають діабет, ожиріння і спадковість. Як правило, різко виражений остеоартроз у хворих на акромегалію. В окремих випадках артропатию можна пояснити неврогенні фактором (суглоб Шарко). Такий неврогенний артроз частіше розвивається в одному суглобі. Так, при спинний сухотке уражається зазвичай колінний суглоб, при сирингомиелии - плечовий, при незаращении хребетного каналу - стегновий. Для нейрогенних артрозів характерно спокійне субклінічне або безсимптомний перебіг.
Спочатку і в легких ступенях остеоартрозу є витончення і розм`якшення суглобового хряща, особливо в місцях контакту суглобових поверхонь, потім з`являються ерозії, тріщини з оголенням підлягає кістки і наступним ущільненням її. По краях суглобових поверхонь з`являються кістково-хрящові вирости, хондрофіти, остеофіти. Особливо виражені такі вирости-шипи бувають в міжхребцевих суглобах по краях тіл хребців. В епіфізах кісток, що утворюють суглоб, відзначається фіброз кісткового мозку і заміщення активного мозку на жировий. Суглобові сумки товщають, синовіальна оболонка гіпертрофується. У порожнині суглоба може бути злегка збільшена кількість синовіальної рідини, часто фрагменти хряща - «суглобові миші». На відміну від ревматоїдного артриту загальний стан хворих змінюється мало, інвалідизація хворих є винятком, незважаючи на виражені зміни суглобів.
Ендемічним варіантом остеоартрозу є хвороба Кашина-Бека, або уровская хвороба. Захворювання зустрічається в південних районах Сибіру, на Півночі Китаю, в Кореї. У цьому варіанті остеоартрозу грають, мабуть, роль чинники харчування. Вважається, що хвороба обумовлена потраплянням в організм токсинів гриба Fusarium sporotrichiella, що паразитує на злакових рослинах. Надається також значення і биогеохимическим аномалій. Так, при цій хворобі виявлений дисбаланс декількох мікроелементів в організмі хворих. Оскільки захворювання розвивається в самому ранньому віці, навіть в утробі матері, змінюється загальне статура організму: відзначаються відставання в рості, виражені викривлення хребта, значні деформації суглобів.
Асептичні мікронекрози в субхондральної кістки суглобових поверхонь можуть привести до десквамації хряща, що покриває ці ділянки, з утворенням вільних хрящових тілець і наступною регенерацією хряща гипертрофического характеру. Зовні процес не відрізняється від змін при остеоартрозі і носить назву «остеохондроз». Зустрічається при багатьох захворюваннях скелета. Особлива форма остеохондрозу, що спостерігається у юнаків в великих суглобах кінцівок, частіше колінному, особливо в медіальному виростків,

1. розшаровується остеохондроз. При цьому на суглобової поверхні виявляються множинні дефекти хряща, замішані фіброзної тканиною, а в порожнині суглоба вільні хрящові тільця, частково звапніння. У патогенезі цього захворювання надають основне значення механічного фактору і розвитку асептичних некрозів в підлягає кістки.

При всіх розглянутих вище варіантах патологічних змін суглобів в порожнині їх ми не бачили гнійного випоту. Розглянемо тепер і таку можливість. Гнійні артрити можуть викликатися найрізноманітнішими мікробами - Мустафа-, стрепто-, пневмо- і гонококами, паличкою Пфейффера, мікоплазмою, мікобактеріями туберкульозу, збудниками бруцельозу, грибами та ін.
Морфологія гнійних артритів в загальному подібна. Вони супроводжуються зазвичай значною деструкцією всіх компонентів суглоба, і диференціальна етіологічна діагностика лише з вигляду ураженого суглоба важка, найчастіше неможлива. Тільки облік всієї сукупності клінічних і морфологічних даних, а також бактеріологічне дослідження дозволяють уточнити етіологію гнійного артриту. Походження гнійного артриту головним чином гематогенное, рідше інфекція поширюється з відповідною кістки при остеомієліті або в результаті проникнення її при відкритій травмі суглоба, пункції його. Факторами для розвитку артритів взагалі і гнійних зокрема є наявність у хворих цукрового діабету, ревматоїдного артриту, тривала насильства терапія з різних приводів.
При пневмококової артриті зазвичай в анамнезі є пневмонія. Як правило, уражається один суглоб, частіше стегновий. Спочатку випіт може носити серозно-фібринозний характер, пізніше гнійний.
Гонококовий артрит виникає через 2-3 тижнів після зараження, найчастіше уражається один колінний суглоб, рідше обидва.
При бруцельозі приблизно у 10% хворих розвивається гострий гнійний артрит, частіше стегнового і крижово-клубового зчленування і дрібних суглобів кистей і стоп. Нерідко одночасно є і поразки тіл хребців у вигляді дрібних вогнищ гнійного остеомієліту з руйнуванням міжхребцевих дисків.
При інфекції грибами, частіше актіно-, бластоміцетамі, Сoccidioides immitis, зазвичай розвивається деструктивне ураження суглобових сумок з утворенням свищів, утворюється рясний гнійний випіт.
Туберкульозний артрит - досить рідкісне захворювання туберкульозної етіології. Найчастіше вражаються хребці, стегновий, колінний суглоби. Синовіальная оболонка і суглобові поверхні покриті жовтуватим ексудатом, після зняття якого на ній можна побачити дрібні сіруваті горбки. Грануляційна тканина з синовіальної оболонки переходить на хрящ, де виявляються вогнища деструкції. У цих ділянках можуть бути некрози субхондральної кістки. Ексудат в порожнині суглоба в одних випадках убогий, густий, слівкообразний, в інших - рясний рідкий, водянистий. У випоті часто виявляють дрібні «вільні тільця». Незважаючи на зазвичай виражені деструктивні зміни, клінічні прояви в ранніх фазах можуть бути нечіткими протягом тривалого часу.
При всіх видах гнійного артриту в суглобах часто утворюються спайки аж до розвитку фіброзного анкілозу, контрактур. У випоті часто виявляють дрібні кісткові включення. Такий випіт називають «кістковим гноєм». При досить тривалому існуванні гнійного артриту можливий розвиток амілоїдозу внутрішніх органів.
Свіжа кров в суглобі (гемартроз) може бути результатом гострої травми з пошкодженням структур суглоба або невеликої травми, раптової навантаження на суглоб у хворих з порушенням згортання крові, з гемофілією. У синовіальній оболонці крововиливи, гіпертрофія ворсин, внутрішня її поверхня бархатиста і іржаво-бура в результаті повторних крововиливів. На суглобових поверхнях зазвичай є тонка бура плівка. В результаті повторних атак гемартроза можуть розвинутися міцні зрощення. Одночасно товщають і фіброзірующего найближчі сухожильні піхви і фасциальні структури. У субхондральних зонах епіфізів можуть утворитися осередки деструкції і склерозу, іноді кісти, заповнені организующейся кров`ю і сполучені з суглобової порожниною. Все це призводить до тугоподвижности суглоба. Якщо було одноразове крововилив, то кров зазвичай розсмоктується без сліду або залишається лише невеликий гемосидероз синовіальної оболонки і легкі спайки.
У синовіальній оболонці можна спостерігати дрібні крововиливи без помітного ушкодження інших структур суглоба. Це буває при вираженій гіпоксії, при анемії. Особливо це характерно для серповидно-клітинної анемії. Бувають дрібні крововиливи в синовіальній оболонці, як правило, і при кесонної хвороби.
Рідкісним захворюванням є так званий синовіальний остеохондроматоз. При цьому на внутрішній поверхні суглобової сумки утворюються множинні напівпрозорі сіруваті хрящової щільності дрібні вузлики числом до декількох сотень. Одні вузлики міцно упаяні в синовіальну оболонку, інші висять на ніжці, треті вже відпали і вільно лежать в порожнині суглоба. Деякі вузлики і «миші» містять кістка. Зовсім рідкісним варіантом цієї хвороби є синовіальний остеоматоз, коли все вузлики є цілком кісткові утворення.
Іншим рідкісним захворюванням є пухлиноподібне ураження суглобової сумки. Його називають пігментних Ворсинчасті-вузлуватим синовитом. Нерідко цим страждають спортсмени, важкоатлети, частіше уражаються колінний і тазостегновий суглоби. На внутрішній поверхні суглобової сумки є розростання пухких гіпергрануляцій у вигляді вузлів і ворсин. Супроводжує цей виражений гемосидероз всіх компонентів суглоба. У порожнині може бути серозний або геморагічний випіт. Вузли можуть досягати декількох сантиметрів і вибухати в порожнину суглоба. У деяких вузлах в центрі бувають осередки некрозу. У кістках, що утворюють суглоб, нерідко виявляють осередки рарефікация і в окремих випадках вростання грануляційної тканини в речовину кістки.
При дослідженні колінних суглобів можна зустрітися з ізольованим ураженням напівмісячних хрящів, їх менісків. Дистрофічні зміни менісків виражаються в розпушенні їх, зміні кольору в жовтуватий. Іноді в товщі меніска з`являються неправильної форми щілини - кісти, заповнені густим слізевідним або желатінозной вмістом. Уражається частіше бічний меніск, а кісти утворюються переважно в передньому краї його. Походження цих змін імовірно травматичне: хронічно повторювана надмірне навантаження, рідше гостра травма.
На закінчення звертають увагу на стан навколосуглобових сумок, бурс, а також сухожильних піхв. Найбільші і постійні сумки бувають в області колінного суглоба. Так, підколінної сумка може розтягуватися і повідомлятися звивистих ходом з порожниною колінного суглоба. При цьому утворюється кіста, іноді багатокамерна (бекеровская кіста). Незапалений кіста заповнена синовіальною рідиною і має гладку бліду внутрішню поверхню. Але в кісті може розвинутися і запалення, бурсит від серозного до гнійного, того ж характеру, що і в найближчому суглобі. У вмісті кісти можуть бути пластівці фібрину і дрібні фрагменти хряща, аналогічні «суглобовим мишам».
При хронічній травмі слизових сумок може розвинутися запалення їх з розтягуванням і фіброзом стінок, гемосидерозом і «волохаті» внутрішньої поверхні і навіть звапнінням стінок. При вираженій гіпертрофії ворсин внутрішньої поверхні бурсит називають «віллезним». Подібний хронічний бурсит в області надколінка іноді називають «бурситом домогосподарок», в області ліктя - «тенісним», або «студентським ліктем». Самі назви вказують на можливе походження травми.
У сухожильних піхвах також можуть утворитися невеликі (до декількох сантиметрів) слизові кісти, так звані Гангліоніт. Типовим місцем їх утворення є піхви сухожиль, що проходять в області зап`ястя і плесна. Ці гладкостінні освіти, заповнені прозорою густий слизоподібною рідиною, пов`язані ніжкою з сухожильних піхвою або капсулою суглоба.
Гострі запальні зміни сухожильних піхв, частіше гнійного характеру, - теносиновіїт - схильні до поширення по протягу. Так, при долонно теносіно- вііте, зустрічається найбільш часто, запалення швидко поширюється на пальці і зап`ястя, що може супроводжуватися розвитком некрозу і флегмони кисті. Хронічний теносиновіїт нерідко закінчується відкладенням солей кальцію і навіть оссификацией. Це вапнянистими теносиновіїт. Подібний теносиновіїт розвивається в області плечового суглоба.
На долонях, рідше підошвах, можна зустрітися зі сморщиванием і потовщенням апоневрозу. Таке потовщення може бути вузлуватим або дифузним і носить назву «контрактура Дюпюітрена». При цьому розвивається згинальних контрактура окремих або всіх пальців кисті. Частіше страждають літні чоловіки, в половині випадків ураження долонь двостороннє.
* * *
Після закінчення дослідження трупа прозектор повинен проаналізувати всі патологічні знахідки, виявлені по ходу розтину, а потім синтезувати наявні анатомічні, клінічні та анамнестичні дані і висловити свою думку щодо нозологічної приналежності, походження і течії основного захворювання, його ускладнень, наявності фонових і супутніх хвороб, а також про безпосередню причину смерті хворого. Все це повинно бути відображено в розгорнутому патологоанатомічному діагнозі і клініко-анатомічному епікризі.