Зміни рег при стенозі внутрішньої сонної артерії - клінічна реоенцефалографія
Зміни церебральної гемодинаміки методом РЕГ простежено у 58 хворих зі стенозом внутрішньої сонної артерії. Діагноз в 49 випадках верифіковано ангиографией (в тому числі в 3 і на операції) і в 4 - на секції. В інших 5 випадках діагноз був встановлений на підставі клінічних, ЕЕГ і РЕГ-даних. 41 осіб було обстежено в перші дні і тижні захворювання. З 58 хворих зі стенозом внутрішньої сонної артерії 29 були в стадії «інтерміттірованія неврологічних симптомів», 16 - в стадії наростаючого інсульту і 13 - в стадії закінченого інсульту. Хоча клінічна картина порушень мозкового кровообігу була різною, вона найчастіше прояляется гостро наступаючими транзиторними вогнищевими симптомами, повторявшимися через різні проміжки часу (минущі парези, мовні розлади, нерідко перехресні оптико-пірамідні порушення і т. Д.).
У гострому і підгострому періоді розладів мозкового кровообігу у 29 з 41 хворого виявлялася виразна міжпівкульна асиметрія РЕГ за рахунок зниження амплітуди пульсових хвиль на стороні каротидного стенозу (табл. 7). Середнє значення її на стороні стенозу становило 0,058 + 0,0045 ом (коливання 0,32-0,92), тоді як на контралатеральної стороні воно дорівнювало 0,088 + 0,0062 ом (коливання 0,063-0,15ом). Коефіцієнт асиметрії, що відображає дефіцит кровопостачання гомолатеральнимі півкулі, коливався від 33,4 до 100%, становлячи в середньому 52,4 + 4,1%. Отже, виявлялося помітне зменшення кровонаповнення гомолатеральнимі півкулі. Perez-Borja і Meyer (1964) у 6 хворих з одностороннім стенозом внутрішньої сонної і хребетної артерій спостерігали також більш низьку амплітуду на стороні стенозу.
У частини хворих звертало на себе увагу не тільки зменшення, а й нерівномірність величини амплітуди реографічних хвиль, що вказує на зниження і нерівномірність кровотоку в результаті часткового порушення прохідності стенозірованной каротид. На стороні стенозу зазначалося більш виражене закруглення, сплощення вершини реографической хвилі, згладжування і зміщення до вершини дикротичного зубця. Ці зміни реографической кривої виявлялися відповідно в значному збільшенні відносини тривалості анакротической фази до тривалості всієї хвилі. Якщо середнє її значення на контралатеральної стороні дорівнювало 0,12 + 0,013 сек (коливання 0,06-0,23 сек), то на стороні стенозу воно становило 0,15 ± 0,012 сек (коливання 0,08- 0,25 сек). Відсоток їх відносини цього часу до тривалості всієї хвилі на стороні «здорової» артерії було 19,0 ± 1,2% (коливання 8,4-24,2%), на стороні неповної оклюзії-20 + 2,8% (коливання 11 , 2-28,3%), що вказує на помітне підвищення тонусу і на велику втрату еластичності мозкових судин на постраждалій стороні, ніж на інтактною.
Таблиця 7
Середні величини реоенцефалографіческіх показників у хворих із стенозом внутрішньої сонної артерії
У графі р наводиться ступінь достовірності відмінності середнього значення реографічного показників в гострому і резидуальном періодах захворювання.
&rsquo-Достовірність відмінності середнього значення величини амплітуди пульсових хвиль між стороною вогнища і протилежною стороною гострити періоді захворювання для полушарних РЕГ р lt; 0,001, для реограмм скроні р lt; 0,05, в резидуальном для обох відведень р. 0.10.
Однак ці ознаки зменшення кровопостачання гомолатеральнимі півкулі були менш стійкими, значно більше варіювали і нерідко швидше згладжувались, ніж при повній закупорці каротид. Якщо у 12 хворих з різко вираженим стенозом відзначалося значне зменшення амплітуди РЕГ на стороні ураженої артерії, то у 9 хворих з невеликим сегментарним звуженням внутрішньої сонної артерії не вдалося виявити істотної міжпівкульна асиметрії РЕГ. У 5 інших хворих було виявлено двостороннє збільшення реографічного хвиль без чіткої міжпівкульна асиметрії. У двох хворих, що померли в перші дні після інсульту, на секції були виявлені великі осередки розм`якшення в гомолатеральному півкулі і набряк мозку. Подовження і закруглення катакротіческой фази РЕГ, що вказують на утруднення венозного відтоку, дозволили пояснити збільшення реографічного хвиль у цих хворих набряком мозкової тканини. У решти 3 хворих з відносно легким порушенням кровообігу мозку, т. Е. З невеликим падінням внутрішньосудинного тиску (істотної асиметрії ретинального тиску не відзначено) збільшення реографічного хвиль обох півкуль, очевидно, обумовлено компенсаторним розширенням мозкових судин- посиленням колатерального кровотоку.
Компенсаторное кровообіг, як випливає з даних скроневих реограмм (див. Табл. 7), до певної міри могло підтримуватися з зовнішньої сонної артерії на тій же стороні. На таку можливість колатерального кровотоку вказують більші амплітуда (0,067 ± 0,003 ом) і менше значення відносини часу підйому анакротической фази до тривалості всієї хвилі (18,7 ± 1,14%) на стороні стенозу в порівнянні з контралатеральной. Таке шунтування було особливо актуальним у 9 хворих з вираженим атеросклерозом мозкових судин.
У резидуальном періоді у переважної більшості хворих відзначалося усунення дефіциту кровопостачання гомолатеральнимі півкулі, що проявлялося на РЕГ значним збільшенням амплітуди РЕГ (0,076 ± 0,005 ом) на стороні стенозу і відповідно згладжуванням міжпівкульна асиметрії РЕГ. Коефіцієнт асиметрії амплітуди РЕГ майже наближався до верхньої межі норми (23,4 ± 2,8%). Імовірність випадкового відмінності середніх величин коефіцієнта асиметрії була менше 0,002, а середнього значення величини амплітуди РЕГ на стороні стенозу - менше 0,001. Значимість відмінності середніх величин тривалості анакротической фази і її відношення до тривалості всієї хвилі була нижче (рgt; 0,05 і р = 0,10). Ці дані, таким чином, вказують на високу ступінь достовірності виявлених нами церебральних гемодинамічних зрушень в гострому і резидуальном періодах порушень мозкового кровообігу при стенозі внутрішньої сонної артерії.
Для ілюстрації цього наводимо одне з наших спостережень.
Хвора В., 47 років. Взимку 1962 р вперше виникли короткочасні напади оніміння губ справа. Незабаром помітила, що під час хвилювання або втоми виникають слабкість і оніміння в правій руці і нозі. Спочатку такий стан тривало кожен раз до 1 год і проходило безслідно. Загальномозкових явищ не було. Ці напади виникали майже щодня і з часом ставали більш інтенсивними та тривалими. З 1963 р у хворої виявлені високі цифри артеріального тиску. З січня 1964 р слабкість і оніміння в правій руці і нозі стали постійними. 13 / VI 1964 р хвора поступила в Інститут неврології АМН СРСР зі скаргами на слабкість б правих кінцівках.
При надходженні загальний стан задовільний. Пульс ритмічний, середнього наповнення. Пульсація сонних артерій ослаблена у кута нижньої щелепи з обох сторін, більше зліва. Артеріальний тиск 145/80 мм рт. ст. ЕКГ виявляє левограмма і помірну синусовую брадикардію.
Дуже легка згладжена правої носогубной складки, правобічний спастичний геміпарез. Чутливість не порушена. Сухожильні рефлекси підвищені зліва, зона колінних рефлексів розширена, справа - патологічні пірамідні знаки. 20 / V1 1964 р проведена двостороння каротидна пункційна ангіографія: зліва в гирлі внутрішньої сонної артерії визначається стеноз протягом 1 см (глибиною 2 мм) праворуч на рівні 1-го шийного хребця виявляється перегин сонної артерії під кутом 45 °. Інтрацеребральні судини патології не уявляють.
Діагноз: загальний і церебральний атеросклероз, гіпертонічна хвороба, стеноз лівої внутрішньої сонної артерії.
На Реоенцефалограма, записаних 14 / VI 1964 г. (рис. 53), виявлялася міжпівкульна асиметрія РЕГ - амплітуда пульсових хвиль зліва (0,061 ом) на 51,6% менше, ніж справа (0,093 ом). Тривалість анакротической фази РЕГ зліва - 0,15 сек, праворуч - 0,1 сек. Ставлення цього часу до тривалості всієї хвилі відповідно зліва було 21,4%, праворуч - 14,2%, що вказує на помітне підвищення тонусу мозкових судин в системі стенозірованной артерії. Про підвищення опору судин лівої півкулі свідчить менший кут крутизни нахилу анакротической фази РЕГ зліва (74 °), ніж справа (81) °. Амплітуда скроневих реограмм зліва (0,085 ом), т. Е. На боці стенозу, на 30% перевищувала її величину праворуч (0,066 ом). Це пов`язано, по-видимому, з компенсаторним посиленням кровотоку з басейну зовнішньої сонної артерії на стороні стенозу.
Виявлене за допомогою РЕГ помітне зниження кровонаповнення на стороні стенозу внутрішньої сонної артерії показує, що виявлена при ангіографії атеросклеротична бляшка, частково порушуючи прохідність магістральної судини, Ускладнює кровотік через неї. Такий збіг даних ангиограмм і РЕГ зазначалося у 35 з 49 хворих, що піддавалися ангіографії, т. Е. В 71,4% спостережень (див. Рис. 47, б).
Про те, що атеросклеротична бляшка, значно звужуючи просвіт магістральної судини, стала причиною помітного зменшення кровотоку і тим самим порушення кровопостачання гомолатеральнимі півкулі у даної хворої, свідчить значне поліпшення кровопостачання після інтіматеректоміі лівої внутрішньої сонної артерії. 
Мал. 53. реограмм великих півкуль (FM) та шкірно-м`язового покриву (TT1) хворий В. до (1) і після (2) інтіматеректоміі лівої внутрішньої сонної артерії.
Як видно з даних РЕГ, відбулося значне збільшення реографічного хвиль не тільки зліва (0,1 ом), але і справа (0,123 ом), причому міжпівкульна асиметрія РЕГ не перевищувала верхньої межі норми (23%). Таке поліпшення кровопостачання потерпілого півкулі супроводжувалося значним клінічним поліпшенням. Після операції припинилося прогресування неврологічної симптоматики, яке до того спостерігалося протягом декількох місяців. Слабкість і оніміння в правих кінцівках значно зменшилися, наросла сила, особливо в руці.
Оскільки більш-менш виражений дефіцит кровополной, так і при неповній оклюзії внутрішньої сонної артерії, нерідко по фоновим РЕГ важко віддиференціювати закупорку від стенозу. Уточненню ступеня оклюзії сонної артерії може допомогти дослідження динаміки РЕГ під час функціональних проб.
Здавлення стенозірованной сонної артерії у 43 з 56 хворих (76,8%) викликало значне зменшення амплітуди РЕГ, в середньому на 61,3 ± 10,8%, тільки на однойменній стороні (див. Рис. 50), у 7 хворих (12 , 5%) - двостороннє збільшення реографічного хвиль, а у 6 осіб (10,7%) зміни кривих не відзначалося. При здавленні протилежної (интактной) сонної артерії у 30 хворих (53,6%) спостерігалося двостороннє зменшення амплітуди РЕГ в середньому на 54,3 ± 12,7%, у 18 (37,4%) - тільки одностороннє зниження величини реографічного хвиль на стороні здавлення і у 5 хворих (9%) - двостороннє їх збільшення. Особливо виражене зменшення кровотоку в постраждалому півкулі приздавленні «здорової» сонної артерії зазначалося у 13 хворих з різко вираженим звуженням магістральної судини. Така різко позитивна проба вказує на значну компенсуючу роль притискається сонної артерії і на недостатність компенсації через ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ систему. У 18 хворих, у яких «проба здорової каротид» виявилося негативною (не викликала погіршення кровопостачання потерпілого півкулі), звуження внутрішньої сонної артерії було невеликим (сегментарним) або колатеральний кровообіг було досить розвинене не тільки через передню сполучає артерію, але через задні з`єднують артерії.
Таким чином, у випадках повної закупорки сонної артерії різке зменшення амплітуди РЕГ однойменного півкулі відбувається при скруті кровотоку в основний компенсує системі- при стенозі, в залежності від його вираженості і ступеня зниження кровотоку, зменшення амплітуди РЕГ в однойменному півкулі виникало в одних випадках при стисненні самої стенозірованной артерії, а в інших - при здавленні интактной сонної артерії, що забезпечує компенсаторне колатеральний кровообіг. Основною відмінністю динаміки РЕГ вчасно здавлення сонних артерій при стенозі було те, що у більшості хворих (30 осіб) значне зменшення кровонаповнення однойменного півкулі наступало при здавленні як стенозірованной, так і «здорової» артерії (рис. 54). Цікавим є той факт, що при стисненні стенозірованной артерії зміни РЕГ нерідко виникають не відразу, як при прижатии «здорової» каротид (через 1,5-3 сек), а значно повільніше (через 15-26 сек).
Мал. 54. Межполушарная асиметрія РЕГ у хворого X., 50 років, зі стенозом лівої внутрішньої сонної артерії і явищами артериита за рахунок зниження кривих зліва. 1 - здавлення лівої загальної сонної артерії викликає значне зменшення амплітуди полушарних РЕГ тільки зліва 2 правої: різке двостороннє зменшення полушарних реограмм і одностороннє - скроневих.
Не менш цінним відмітною ознакою неповної оклюзії внутрішньої сонної артерії від її повної оклюзії є динаміка РЕГ при поворотах голови в сторони. У хворих з повною закупоркою поворот голови в обидві сторони не викликає будь-яких змін церебральної гемодинаміки. При стенозі поворот голови в протилежну сторону також не викликав змін РЕГ, в той час як поворот голови в бік стенозірованной артерії супроводжувався у 37 з 56 хворих (66%) значним зменшенням амплітуди РЕГ однойменного полушарія- на 52,8 ± 7,6% ( коливання 34,8-68,3%). Ще раз зауважимо, що до і після функціональних проб необхідно строго стежити за балансуванням реографічного каналів.
Для ілюстрації цих вельми цінних для діагностики стенозу сонної артерії даних наводимо одне наше спостереження.
Хвора С., 53 років. Хвора з 9 березня 1965 року, коли раптово з`явилися відчуття удару в голову, тяжкість в голові і слабкість в ногах. Все це супроводжувалося загальною слабкістю і пройшло через 4 ч. На наступний день при вимірюванні артеріального тиску була виявлена виражена асиметрія: справа - 140/90, зліва - 90/50 мм рт. ст. Подібні напади повторювалися ще 4 рази з інтервалом в 2 дні-в проміжках між ними хвора відзначала головні болі, загальну слабкість.
У неврологічному статусі під час нападів відзначалися анизорефлексия з підвищенням сухожильних рефлексів зліва, двосторонні патологічні пірамідні знаки, ністагм і утруднене ковтання. Протягом двох місяців хвора перебувала на стаціонарному лікуванні в терапевтичному відділенні. Після інтенсивного лікування судинорозширювальними препаратами стан покращився, вогнищева неврологічна симптоматика згладилася.
15 / VII 1965 р хвора поступила в Інститут неврології АМН СРСР зі скаргами на головні болі, запаморочення, відчуття тяжкості і шуму в голові, загальну слабкість, нестійкість при ходьбі. Загальний стан при надходженні задовільний, тони серця приглушені, артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст. з обох сторін-пульсація скроневих артерій і лівої сонної артерії ослаблена. Протромбін - 96%. На ЕКГ - помірні ознаки зміни міокарда.
На ЕЕГ - легкі дифузні зміни. Проби із здавленням сонних артерій, разгибанием шиї і поворотами голови в сторони негативні.
Ангіографія (аксиллярного справа і каротидна зліва) виявила наявність атеросклеротичних бляшок в області біфуркації обох сонних артерій. Заповнення інтрацеребральних судин достатня.
Діагноз: загальний і церебральний атеросклероз з переважним ураженням обох сонних і лівої хребетної артерії, минуще розлад мозкового кровообігу в вертебробазилярной системі.
3 / VIII 1965, в день РЕГ-дослідження, загальний стан значно краще, ніж при вступі. Артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст. Однак при ходьбі відзначається легке похитування. У неврологічному статусі: легка гіпестезія навколо рота, на правій кисті і передпліччя, уповільнення мови, що виникло після ангіографіі- сухожильні рефлекси зліва жваві, черевні рефлекси з цього боку відсутні.
За даними фонових РЕГ, істотної зміни гемодинаміки мозкових півкуль і асиметрії не відзначалося, але виявлялася виразна асиметрія потиличних РЕГ- зліва
амплітуда пульсових хвиль (0,075 ом) на 66,6% менше, ніж справа (0,125 ом). Поворот голови вправо викликав значне зменшення амплітуди полушарних РЕГ справа (51,0%) і потиличних РЕГ зліва (62,0%). Поворот голови вліво супроводжувався значним зменшенням (60%) полушарних РЕГ зліва (рис. 55).
Мал. 55. Динаміка полушарних і потиличних РЕГ хворий С. з двостороннім стенозом внутрішньої сонної артерії при поворотах голови в сторони.
Стрілками зазначено початок повороту голови: I - вправо, 2 - вліво.
Таким чином, не дуже велика атеросклеротична бляшка в початковій частині внутрішніх сонних артерій викликала значну блокаду їх прохідності при повороті голови в однойменну сторону. Значне зменшення пульсовиххвиль на потиличних РЕГ зліва при повороті голови вправо вказує також на наявність бляшки в гирлі лівої хребетної артерії, що відповідає клінічним проявам порушення кровообігу в вертебрально-базилярній системі.
Таким чином, за допомогою РЕГ можна диференціювати стеноз внутрішньої сонної артерії від стенозу загальної сонної артерії.
Умови кровотоку в місці звуження судини визначаються формулою Бернуллі, з якої випливає, що твір поперечного перерізу на швидкість є постійною величиною. Виходячи з цього, В. І. Лерман (1965) допускає, що локальне звуження артерії може в дуже широких межах компенсуватися локальним прискоренням кровотоку і тому не викликати зниження лінійної і об`ємної швидкості руху крові по судині. Згідно з даними В. І. Лерман і Brice з співавт. (1964), фактором, що перешкоджає локальної компенсації неповної оклюзії артерії, є значна протяжність звуженого ділянки.
Не менше значення, як показують дані В. І. Лермана, має форма звуженого відрізка артерії. Правильна конусоподібна форма створює можливість збереження ламінарності кровотоку і максимальної компенсації, іноді при майже повній оклюзії судини. З іншого боку, неправильна, особливо різко асиметрична форма сприяє порушенню гемодинамічної компенсації звуження судини.
Таким чином, велика варіабельність змін як фонових РЕГ, так і динаміки РЕГ під час функціональних навантажень при стенозі внутрішньої сонної артерії обумовлена комплексом чинників, серед яких велике значення мають фаза захворювання, можливості колатеральногокровообігу, а також ступінь і форма звуження артерії, що визначають ефективність локальної гемодинамической компенсації стенозу.
Слід зазначити, що асиметрія фонових РЕГ і особливо позитивна проба при повороті голови в сторону ураженої артерії у 13 хворих відзначалися і в тих випадках, коли не вловлювалося асиметрії ретинального і скроневої тиску. Реоенцефалографія, мабуть, як і орбітальна плетизмография (X. X. Яруллин, 1963а), може допомогти виявити незначні і досить ранні ознаки недостатності кровообігу в системі внутрішньої сонної артерії. В цьому її діагностичне значення.
