Реоенцефалографія при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі судин головного мозку - клінічна реоенцефалографія
Загальна характеристика досліджених ХВОРИХ
У 638 хворих з різними судинними ураженнями головного мозку нами проведено понад 3500 досліджень РЕГ, Реоенцефалограма записувалися у кожного хворого багаторазово, одночасно з декількох областей голови. У 328 з 638 хворих була діагностована гіпертонічна хвороба.
Таблиця 4
Розподіл хворих за віком і статтю
Таблиця 5
Характер ураження, число секційних ангіографічних і клінічних спостережень
Зауважимо, що в групі досліджених молодше 50 років і особливо молодше 40 років переважали хворі на гіпертонічну хворобу. Жінок було 293, чоловіків - 345 (табл. 4).
За характером судинного процесу переважали хворі з різними ішемічними порушеннями мозкового кровообігу (443 осіб). Хворих з крововиливом було 56 осіб (в тому числі 28 секційних спостережень), з загальномозковими гіпертонічними судинними кризами - 28. У решті 114 хворих (51-з гіпертонічною хворобою та 63 - із загальним і церебральним атеросклерозом без схильності до минущих порушень мозкового кровообігу) осередкової неврологічної симптоматики не відзначалося.
У табл. 5 наводяться дані про локалізацію і характер ішемічних порушень мозкового кровообігу. Діагноз судинного ураження головного мозку в цій основній групі досліджених хворих в 27 випадках був верифікований на секції, в 268 - ангиографически (в тому числі у 40 на операції). Більш детальна характеристика судинного процесу буде приведена у відповідних розділах цієї глави.
З 443 хворих з ішемічними розладами мозкового кровообігу 351 чоловік досліджений в перші дні і тижні захворювання, 309 з них спостерігалися також в резидуальном періоді. Крім того, в резидуальном періоді було досліджено 82 інших хворих із залишковими явищами порушень мозкового кровообігу.
ОСОБЛИВОСТІ РЕГ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОМУ АТЕРОСКЛЕРОЗІ
Ще в 1950 р в першій роботі про застосування РЕГ в клініці Polzer і Schuhfried вказали на значне збільшення часу підйому реографической кривої (до 0,25с1 / е)" при атеросклерозі мозкових судин., Аналогічні зміни РЕГ при церебральному атеросклерозі були простежені в подальшому багатьма дослідниками (Kunert, 1959- Auinger, Kaindl, Neumayer, 1961- Czernik, Serzysko, 1963). Вони спостерігали збільшення часу підйому РЕГ-хвилі до 20-47% в порівнянні з нормою. Як показують дослідження Jenker (1957, 1959, 1962), при атеросклерозі мозкових судин насамперед змінюється форма реографической хвилі. Внаслідок уповільнення підйому кривої, уплощенія вершини і зміщення до неї слабо вираженого додаткового зубця, а також зменшення амплітуди РЕГ-крива набуває вигляду горизонтального плато. Виявлені за допомогою РЕГ атеросклеротичні зміни, як підкреслює Jenker, тільки в половині випадків виявлялися клінічними симптомами загального атеросклерозу. Отже, реоенцефалографія виявляє більш ранні, субклінічні прояви церебрального атеросклерозу. Тому Jenkner, так само як і ряд інших авторів (Facchini, Garbini, 1957- Posteli, Garbini, Azzoloni, 1960- Dobner, 1961- Massman, Schay, 1961, і ін.), Вважає, що дані РЕГ дозволяють не тільки встановлювати діагноз церебрального атеросклерозу, а й виявляти ранні, субклінічні прояви, які важко визначити іншими методами дослідження.
Виявлені за допомогою РЕГ атеросклеротичні зміни в роботах Jenkner, а також Orlandi, Garbini і Gentili (1957) були підтверджені даними двосторонньої каротидної ангіографії. Azzolini (1959) встановив, що втрата еластичності судинної стінки проявляється на РЕГ збільшенням тривалості висхідної частини кривої, зменшенням амплітуди, зникненням додаткового зубця і збільшенням швидкості поширення реографической хвилі. Аналогічні зміни РЕГ при церебральному атеросклерозі спостерігалися в подальшому багатьма авторами (Angelino з співавт., 1961- Fasana з співавт., 1961- Г. І. Енін, 1962, Lifschitz, 1963b- Kaneko, Jschi, 1964- А. Я. Мінц, 1965- Zauhar, Nevrtal, 1966, і ін.).
Angelino з співавторами, крім того, знайшли у хворих з вогнищевими проявами атеросклерозу одностороннє зменшення амплітуди РЕГ, а у хворих з дифузними склеротичними змінами - двостороннє зменшення амплітуди. Kunert (1961) зазначає, що при церебральному атеросклерозі зменшення амплітуди РЕГ може і не спостерігатися, так як зміна еластичності або потовщення стінки судини не завжди тягне за собою звуження просвіту артерії.
Gastaut з співавт. (1959, 1960), досліджуючи 26 хворих (середній вік 56 років) з атеросклерозом мозкових судин, виявив межполушарную асиметрію змін РЕГ у 14 чоловік, причому в 10 випадках ці гемодинамічні зрушення поєднувалися з односторонніми патологічними знаками на ЕЕГ. Вони вважають, що одностороннє зменшення амплітуди РЕГ має діагностичне значення при церебральному атеросклерозі. Soulariac, Gougerot і Marstal (1961), виходячи з зіставлення даних реограмм голови і кінцівок у 100 хворих на церебральний атеросклероз, також вказують на діагностичну цінність реоенцефалографії.
Дослідження Rusnak (1962) показали, що зміни РЕГ при експериментальному холестерину атеросклерозі аналогічні змінам, які спостерігаються у хворих з клінічними проявами церебрального атеросклерозу.
Schreiber (1962) і ліжок (1962) використовували РЕГ для контролю за станом мозкових судин під впливом противосклеротического лікування.
На підставі аналізу РЕГ понад 200 хворих загальним і церебральним атеросклерозом М. А. Ронкін (1963, 1964) умовно виділив 4 стадії реографічного змін відповідно вираженості склеротичного процесу.
Зміни РЕГ в початковій стадії церебрального атеросклерозу проявляються деяким заокругленням вершини кривої або появою помірного плато. Додаткові хвилі виражені помірно. Час висхідній частині кривої збільшується в середньому до 0,14 сек, відповідно відношення цього часу до тривалості всієї хвилі - до 17,7%. Амплітуда нормальна або дещо знижена.
Для помірного атеросклерозу характерно більш значне закруглення вершини РЕГ або поява виразного плато. Вторинні хвилі виражені помірно або погано. Час висхідній частині кривої збільшується до 0,18 сек, а відношення цього часу до тривалості всієї хвилі-до 24,3%. Амплітуда реографической хвилі зменшується помірно або залишається незмінною.
При вираженому церебральному атеросклерозі відзначається різке закруглення вершини кривої або, рідше, грубе плато. Вторинні хвилі виражені слабо або відсутні. Час підйому кривої зростає до 0,2 сек, а його відношення до тривалості всієї хвилі - до 28%. Амплітуда значно зменшена. При дуже різко вираженому церебральному атеросклерозі реографической крива набуває аркообразной форму.
Г. І. Енін (1962) також відзначала, що при важких формах атеросклерозу РЕГ має синусоїдальну форму і зникають додаткові хвилі. Ю. Н Федоровський і А. І. Ковшілло (1964) при вираженому церебральному атеросклерозі спостерігали за даними РЕГ різке підвищення тонічної напруги мозкових судин. Біофізичне обгрунтування змін реографической кривої при атеросклерозі дано в роботі Preibe, Schliissel, Schulte (1965).
Наведені літературні дані показують, що країни, що розвиваються при церебральному атеросклерозі структурно-тонічні зміни мозкових судин позначаються на формуванні кривої РЕГ. У більшості з цих робіт встановлено досить виразна кореляція між виразністю реографічного змін і клінічними проявами атеросклерозу мозкових судин.
Нами вивчені РЕГ півкуль і потиличної області мозку, а також реограми шкірно-м`язового покриву скроні у 310 хворих загальним і церебральним атеросклерозом. Клінічно ці хворі поділяються на три групи відповідно до класифікації, обґрунтованої в роботах А. Л. Мясникова (1960) і Н. К. Боголєпова (1963).
Перша група (63 особи) - початкова стадія атеросклерозу мозкових судин. Вік хворих - від 32 до 60 років. Рівень холестерину в крові більш ніж у половини хворих коливався в межах норми (160-200 мг%), у решти спостерігалася дещо підвищена холестеринемия (215-268 мг% при середній величині 218 мг%).
При дослідженні серця відхилень від норми не відзначалося. Рівень артеріального тиску v хворих цієї групи, як н у наступних двох груп, був в межах вікової норми.
Мал. 36. Діаграма, що демонструє середнє значення тривалості анакротической фази РЕГ і її відношення до тривалості всієї реографической хвилі у здорових людей і хворих на атеросклероз.
А - група здорових людей- Б - група хворих з початковими явищами церебрального атеросклерозу В - з помірним, Г - з вираженим атеросклерозом мозкових судин.
За абсциссе - час в десятих частках секунди, по ординате - стовпчиками середнє значення відношення тривалості анакротической фази до тривалості всієї хвилі в процентах. Над відповідними стовпчиками на суцільний лінії точками нанесено середнє значення тривалості анакротической фази для зазначених вище груп (в сек).
Реоенцефалографіческіе дослідження виявили майже у всіх хворих цієї групи помірне закруглення, сплощення вершини пульсової хвилі, збільшення анакротической фази кривої до 0,13 сек і відповідно її ставлення до тривалості всієї хвилі до 18,3 ± 3,7% (рис. 36, Б) .
Крутизна нахилу висхідної частини залишалася в межах норми. Дикротичний зубець був дещо зменшений і менш чітко виражений, ніж у здорових. У половини обстежених хворих величина амплітуди дорівнювала в середньому 0,12 ом, т. Е. Була нормальною, а в іншої половини хворих цей показник був дещо зменшений - 0,09 ом. Приблизно такі ж зміни виявлялися на потиличних реограмм, що відображають стан судин в системі хребетної артерії і на скроневих реограмм, що відображають стан гемодинаміки в системі зовнішньої сонної артерії. Ці зміни реоенцефалограми досить швидко зникали після лікування і легко піддавалися впливу навіть одноразового застосування папаверину або малих доз нітрогліцерину (0,0001).
Проілюструємо це одним з наших спостережень.
Хвора С., 44 років, поступила в Інститут неврології АМН СРСР 23 / Ш 1965 року з скаргами на головні болі нападів характеру (що супроводжуються іноді запамороченням), дратівливість, плаксивість, поверхневий сон. Вважає себе хворою з осені 1963
Загальний стан хворої задовільний, пульс 70, ритмічний. Артеріальний тиск - 140/80 мм рт. ст. ЕКГ - без відхилень від норми.
У неврологічному статусі осередкової симптоматики не отмечается- хвора астенізіровани, швидке виснаження, емоційно лабільна. Очне дно в межах норми. На рентгенограмах склеротичних змін аорти та магістральних судин не виявляється. Холестерин - 167 мг%. Діагноз: початкові явища церебрального атеросклерозу.
Після досить інтенсивного загальнозміцнюючий і противосклеротического лікування зміцніла фізично, стала значно спокійніше, покращився сон. Виписана 27 / V 1965 р зі значним клінічним поліпшенням.
Мал. 37. Потиличні (ОМ) і полушарние (FM) РЕГ хворий С. з початковими проявами церебрального атеросклерозу.
I - до, 2 - через 2 хв після сублінгвального застосування нітрогліцерину.
Вершина реоенцефалограми, записаних в перші дні після надходження, помірно закруглена (рис. 37), час підйому висхідної частини збільшено до 0,12 сек, ставлення цього часу до тривалості всієї хвилі до 18,1%. Кут нахилу анакротической фази полушарних реоенцефалограми становить 84 °, потиличних - 81 °, т. Е. Був нормальним. Дикротичний зубець зменшений, нечітко виражений. Амплітуда потиличних РЕГ - 0,06 ом, полушарних - 0,092 ом, т. Е. Злегка зменшена. Як видно на рис. 19, а, вже через 2 хв після сублінгвального застосування 0,0001 нітрогліцерину вершина кривих стала гострою, дикротичний зубець добре вираженим на тлі помітного збільшення амплітуди РЕГ, т. Е. Реографической хвиля набула нормальну форму. Це вказує на оборотність виявлених реографічного і, тим самим, структурно-функціональних змін мозкових судин в початковій стадії атеросклеротичного процесу. Друга група (109 осіб) -помірні атеросклероз мозкових судин. Вік хворих від 40 до 65 років.
У хворих визначалися негрубі порушення ЕKГ, що вказують на деяку недостатність кровопостачання міокарда, звуження і звивистість артерій сітківки і помітне підвищення середнього значення рівня холестерину в крові до 265 мг% (з коливаннями 140-350 мг%). На рентгенограмах нерідко виявлялися склеротичні зміни аорти. На цій стадії помірних атеросклеротичних змін мозкових судин нерідко розвиваються минущі порушення кровообігу мозку, що супроводжуються різними вогнищевими ураженнями мозку - порушеннями рухових, чутливих, координаторні і вищих кіркових функцій.
Форма РЕГ у хворих з помірним атеросклерозом змінюється значно. Вершина кривої значно закруглюється, набуваючи іноді вид вираженого плато. Тривалість анакротической фази РЕГ зростає до 0,18 сек, а її відношення до тривалості всієї хвилі -до 23,4 ± 5,4% (рис. 36, В). Кут нахилу висхідної частини кривої помітно зменшується і становить в середньому 72 ± 13,8 °. Дикротичний зубець дуже слабо виражений або відсутній. Амплітуда РЕГ зменшується помірно-полушарних до 0,082 ± 0,007 ом, потиличних - до 0,053 ± 0,009 ом (на 25-32% в порівнянні з нормою). Ці реографічні ознаки помірного атеросклеротичного зміни мозкових судин також піддаються впливу вазоактивних препаратів (папаверин, нітрогліцерин), але значно меншою мірою. Зміни РЕГ під впливом цих фармакологічних тестів наступають значно пізніше, ніж у хворих з початковими проявами атеросклерозу, і проявляються у вигляді вираженої тенденції до нормалізації пульсової хвилі. Однак крива нормальної форми повністю не набуває. Відзначається збільшення амплітуди, вкорочення часу підйому кривої і поліпшення виразності дикротичного зубця.
Третя група (138 осіб) - виражені атеросклеротичні зміни мозкових судин. У хворих цієї групи (вік 46-70 років) в клінічній картині захворювання на передній план виступає общемозговая симптоматика. На очному дні виявляється склерозування судин- склеротичні зміни виявляються також на рентгенограмах аорти та магістральних судин голови. Рівень холестерину коливався від 130 до 258 мг%, становлячи в середньому 1,82 мг%. Дані ЕКГ нерідко виявляють значні порушення кровопостачання міокарда. У хворих цієї групи часто розвивався ішемічний інсульт.
На Реоенцефалограма у хворих з вираженим загальним церебральним атеросклерозом виявляється різке закруглення вершини кривої або, рідше, грубе плато. Нерідко РЕГ, особливо у важких випадках атеросклерозу, набуває аркообразной форму. Дикротичний зубець майже у всіх випадках відсутній. Час підйому анакротической фази РЕГ в порівнянні з нормою зростає майже вдвічі, в середньому 0,22 сек., Відношення цього часу до тривалості всієї хвилі збільшується до 29,1 ± 4,3% (рис. 36, Г). Крутизна нахилу підйому значно зменшується - в середньому до 68 °. Амплітуда полушарних РЕГ знижується в середньому до 0,065 ± 0,009 ом, потиличних - до 0,047 ± 0,006 ом (на 43,2-53,2% порівняно з нормою).
Реоенцефалограми у хворих цієї групи мало змінюються під впливом папаверину або нітрогліцерину. Відбувається лише невелике збільшення амплітуди пульсової хвилі без зміни її форми і без появи дикротичного зубця. Нерідко спостерігається зменшення амплітуди РЕГ, т. Е. Зменшення кровонаповнення мозкових артерій. Цей збочений ефект вазодилататорів найбільш характерний для вираженого атеросклерозу мозкових судин.
Зупинимося докладніше на деяких наших спостереженнях.
Хворий О., 60 років, доставлений в Інститут неврології АМН СРСР вранці 3 / Х 1964 р машиною швидкої допомоги. Протягом останніх 15 років часто скаржився на головний біль і на болі в ногах. Спостерігався хірургом, що припускав у нього облітеруючий ендартеріїт правої ноги. У лютому 1964 р у хворого було минуще порушення мозкового кровообігу, що виражалося у раптово наступила слабкості в правих кінцівках, яка, поступово зменшуючись, збереглася до останнього часу. 3 / Х 1964 р вранці у хворого різко посилилася слабкість в правих кінцівках.
При вступі до інституту артеріальний тиск виміряти не вдалося через різке ослаблення пульсації периферичних судин, особливо справа. Пульс на лівій стегнової артерії - 80, ритмічний. Пульсація правої сонної артерії значно ослаблена, зліва пульсація задовільна.
У неврологічному статусі - правобічнийгеміпарез, більш чітко виражений в руці, в дистальних відділах. Сухожильнірефлекси dgt; s, патологічних рефлексів не виявлено. Холестерин-258 мг%.
Стан хворого прогресивно погіршувався - вже до середини дня руху в правій руці були відсутні, заглибився парез в правій нозі. Була зроблена операція - інтіматеректомія з лівої загальної та внутрішньої сонних артерій. Однак і після операції стан хворого продовжувало прогресивно ухудшаться- 6 / Х 1965 році він помер.
Патологоанатомічний діагноз: різко виражений атеросклероз всіх магістральних судин голови стеноз лівої внутрішньої сонної артерії в області сифона і біфуркації, гирла лівої підключичної артерії, стеноз і пристінковим тромбом безіменній артеріі- помірний атеросклероз аорти і судин серця. Великий свіжий ділянка сірого розм`якшення в лівій півкулі, в басейні середньої і передньої мозкових артерій. Пристінковий тромб в нижньому відділі аорти. Обтуруючий тромбоз лівої клубової артерії.
Реоенцефалограми, записані на операційному столі безпосередньо перед наркозом, мають аркообразной форму, дикротичний зубець відсутній (рис. 38). Тривалість анакротической фази становить 0,3 сек, а її відношення до тривалості всієї хвилі -35%. Амплітуда РЕГ знижена незначно, що зумовлено ускладненням відтоку крові з порожнини черепа внаслідок кілька опушеного положення голови вниз (на 20 °).
Мал. 38. полушарного (F - М) і потиличні (О - М) РЕГ хворого О., з різко вираженим атеросклерозом мозкових судин і магістральних судин голови, верифікованим на секції.
Мал. 39. реограмм великих півкуль (FM), шкірно-м`язового покриву скроні (TT1 - праворуч) і передпліччя (праворуч) хворий Б. з вираженим церебральним атеросклерозом.
1 - вихідні дані: різке зменшення і сплощення реографічного хвиль в фронто- мастоідальной відведенні, особливо справа, а також в скроневій відведенні. Майже повне зникнення дикротичного зубця на полушарних РЕГ- 2 - РЕГ через 6 хв-
3 - через 14 хв після внутрішньовенного введення папаверину.
У хворої Б., 62 років, з вираженим церебральним склерозом і минущим порушенням кровообігу в системі правої хребетної артерії амплітуда РЕГ, записаних лежачи в звичайному положенні, виявилася значно зниженою (0,053 ома), особливо на стороні вогнища. Внутрішньовенне введення 40 мг папаверину викликало помітне збільшення амплітуди РЕГ справа (рис. 39). При цьому зміни форми реограмм не настав.
Аналіз наведених вище даних виявляє наявність чіткої кореляції між ступенем змін РЕГ і виразністю клінічних проявів церебрального атеросклерозу. Разом з тим вдається виявити, що не існує стабільної залежності між рівнем холестерину в сироватці крові, з одного боку, і виразністю змін РЕГ і клінічних проявів атеросклерозу, з іншого боку. Дисоціація ступеня холестеринемии і виразності атеросклерозу докладно висвітлена в роботі В. М. Карпинської (1963).
Наші дослідження показують, що зниження і втрата еластичності судинної стінки при атеросклерозі мозку проявляються на РЕГ наступними показниками:
- збільшенням тривалості анакротической фази кривої і зменшенням крутизни її нахилу;
- різним ступенем уплощенія вершини кривої;
- згладжуванням дикротичного зубця аж до його зникнення;
- зменшенням величини амплітуди кривої.
Все це призводить до істотної зміни форми реографической хвилі.
Наші зведені дані і конкретні ілюстрації показують, що найбільш закономірно змінюють у зв`язку з клінічними проявами атеросклерозу мозкових судин показниками є тривалість анакротической фази і форма реографической хвилі.
Тривалість анакротической фази пульсової хвилі, будучи показником ступеня розтяжності судинної стінки, в міру поглиблення вираженості атеросклеротичних змін мозкових судин, т. Е. У міру все більшої втрати ними еластичності, значно зростає (на 33-82% в порівнянні з нормою). Це відповідно обумовлює збільшення значення такого надійного показника тонічного напруги судин, яким є ставлення часу висхідної частини кривої до тривалості всієї реографической хвилі (на 30- 71,4% в порівнянні з нормою).
Форма реографической хвилі хоча і не завжди відображає фазу атеросклеротичного процесу, проте у міру прогресування захворювання вона істотно змінюється - від невеликого закруглення, уплощенія вершини при початкових проявах атеросклерозу мозку до аркообразной виду у випадках різко виражених атеросклеротичних змін мозкових судин. Цікавим є той факт, що така ж аркообразная крива спостерігається при артериите мозкових судин (див. Рис. 54).
У міру поглиблення атеросклеротичного процесу значна зміна зазнає дикротичний зубець, дуже тонко відображає стан еластичності і ступінь. Зміни дикротичного зубця варіюють від легкого згладжування в початковій стадії атеросклерозу до повного його зникнення в більш позднік стадіях захворювання.
Виявлені зміни РЕГ - перш за все значне зменшення амплітуди кривої - вказують не тільки на різну ступінь втрати еластичності і підвищення тонусу мозкових артерій, але також на помітне зменшення кровонаповнення мозку при церебральному атеросклерозі. Загальновідомо, що порушення еластичності судин внаслідок ліпоїдному інфільтрації і подальшої гиперплазий інтими (Draganescu Petrescu, Anghelescu, 1960) приводить до звуження артерій і тим самим до зменшення мозкового кровотоку. Виявлені за допомогою РЕГ зменшення кровонаповнення і підвищення тонусу мозкових судин узгоджуються з даними ряду авторів, які встановили газоаналітична методом Кеті-Шмідта зменшення мозкового кровотоку і підвищення опору судин у хворих з церебральним атеросклерозом (Fazekas, А1man, Bessman, 1952- Scheinberg, Jayne, 1952- McHenry, 1965).
Зміни РЕГ при церебральному атеросклерозі обумовлені не тільки «механічним» зменшенням просвіту артерій внаслідок потовщення інтими, але і поразкою речовини головного мозку в результаті недостатнього його кровопостачання - атеросклеротичної енцефалопатії (Г. Ф. Ланг, 1950 Б. Н. Маньковський і Б. М . Слонімська, 1960 Г. А. Максудов, 1962). Ураження мозку атеросклеротичної енцефалопатії, згідно з даними цих авторів, носить дифузний характер. Результати наших досліджень підтверджують ці факти. Ми не виявили у хворих на церебральний атеросклероз без осередкового ураження мозку суттєвої міжпівкульна асиметрії РЕГ, яка могла б вказувати на більш виражене атеросклеротичнеураження одного з півкуль.
Тривалий хронічний погіршення кровопостачання мозку при атеросклерозі, сприяючи розвитку гіпоксії мозкової тканини, супроводжується нейродинамическими порушеннями (І. В. Савчук і Г. М. Машановой, 1960- XX Яруллин і 3. А. Соловйова, 1962, і ін.), Негативно позначаються на нервово-рефлекторної регуляції серцево-судинної системи. Слід враховувати також місцеві порушення метаболізму в стінці судини (С. В. Андрєєв, Ю. С. Чечулин, 1965). Отже, для розвитку спазму зовсім не обов`язково посилення нервових впливів, а досить звичайних тонічних стимулів (Taquini, 1963- В. М. Хаютін, 1964). Про те, що спазми особливо часто виникають в судинах, змінених склеротичних процесом, відомо з робіт Р. А. Ткачова, Л. І. Александрової та Е. С. Прохорової (1959), Р. А. Ткачова (1961), Campan, Lazorthes (1962).
Ці реографічні ознаки початкових проявів атеросклерозу мозку особливо цінні, оскільки вони можуть допомогти діагностиці ранніх, навіть субклінічних проявів захворювання, коли зміни судин ще оборотні, а терапевтичні заходи найбільш ефективні і ще можуть запобігти подальшому розвитку атеросклеротичного процесу (А. Л. Мясников, 1960) .
Хоча атеросклероз з віком прогресує, проте, як зазначає А. Я. Мінц (1965), початкові і вельми помірні клінічні прояви атеросклеротичної енцефалопатії можуть спостерігатися не тільки в молодому і середньому, але також в літньому і старечому віці. Тому визначення ступеня вираженості атеросклеротичних змін мозкових судин по фоновим РЕГ іноді є умовним. Для більш впевненою оцінки ступеня атеросклеротичних змін необхідно дослідження динаміки РЕГ під впливом вазодилататорів. Застосування вазодилататорів (папаверин, нікотинова кислота, нітрогліцерин) дозволяє повніше оцінити стан тонусу і еластичності судинної стінки, розмежувати функціональні (оборотні) і органічні компоненти склеротичних змін мозкових судин, ангіоспастичні судинні ураження мозку від таких іншої природи.
Таким чином, дані РЕГ, об`ектівізіруя гемодинамічні порушення і вираженість склеротичних змін судин, можуть допомогти не тільки встановлення діагнозу розвиненого церебрального атеросклерозу, а й виявлення ранніх, навіть субклінічних проявів його, яких важко визначити іншими методами дослідження.
