Зміни рег при закупорці внутрішньої сонної артерії - клінічна реоенцефалографія
Реоенцефалографія ПРИ ПАТОЛОГІЇ МАГІСТРАЛЬНИХ СУДИН ШИЇ
Уже в першій роботі по клінічної реоенцефалографії Polzer і Schuhfried (1950) відзначили, що при тромбозі сонної артерії величина реографической хвилі на однойменній стороні зменшується на 40%. Надалі дослідження багатьох авторів показали, що зміни РЕГ при закупорці внутрішньої сонної артерії виражаються в основному значним зменшенням амплітуди і уплощением пульсової хвилі на стороні ураженої артерії (Gentili, Garbini, Orlandi, 1957- Fasano, Broggi, 1957- Garbini, Picchio, 1957- Jenkner, 1959, 1961, 1962- Gastaut, Rodier, Lechner, 1960- Passanisi, Paciaroni, 1960- Angelino з співавт., 1961- Lugaresi, Rebucci, Coccagna, 1962, 1963, 1964- Lechner, Rodier, 1962- XX Яруллин, 19626, 1963a, 19656- М. А. Ронкін, 1964- Rebucci, 1965). Lugaresi з співавт. (1963) .виявіл зниження величини амплітуди РЕГ на гомолатеральной стороні в 65% випадків, а X. X. Яруллин (1963) - в 72%.
Barocelli, Bossi (1964), Barbano, Bossi (1964) спостерігали на стороні закупорки внутрішньої сонної артерії з однаковою частотою як зниження (б людина), так і збільшення амплітуди РЕГ (6 осіб). Майже всі зазначені вище автори підкреслюють, що РЕГ є перспективним методом діагностики окклюзирующих поразок внутрішньої сонної артерії, особливо в поєднанні з функціональними пробами (притиснення загальної сонної артерії).
Порушення мозкового кровообігу при закупорці внутрішньої сонної артерії вивчені нами при РЕГ-дослідженні 61 хворого з повною оклюзією внутрішньої сонної артерії. Діагноз в 56 випадках верифіковано ангиографией (в тому числі в 20 на операції і в 5 випадках на секції). Майже у всіх хворих спостерігалися виражені явища атеросклерозу, т. Е. Причиною повної закупорки сонної артерії були атеросклеротичні зміни. 15 осіб були обстежені в перші дні і тижні після розвитку розладів мозкового кровообігу. 24 з них були в стадії інтерміттірованія неврологічних симптомів »(минуще порушення кровообігу мозку), 15 - в стадії« наростаючого інсульту »і 23 - в стадії« закінченого інсульту »(за класифікацією Milikan, Sickert, 1955).
Неврологічна симптоматика проявлялася в переважній більшості випадків симптомами ураження середньої мозкової артерії, рідше поряд з цим спостерігалися симптоми ураження очної артерії. Отже, у частині обстежених нами хворих мав місце перехресний оптико-пірамідний синдром (сліпота на боці закупорки артерії і геміпарез на протилежному боці).
У переважної більшості хворих (39 з 50) з повною закупоркою внутрішньої сонної артерії в підгострому і особливо в гострому періоді розладів мозкового кровообігу виявлялася виражена міжпівкульна асиметрія РЕГ. Амплітуда реографічного хвиль, як випливає з табл. 6, була значно зменшена в порівнянні з нормою. На стороні закупорки середнє її значення дорівнювало 0,045 ± 0,0026 ом (коливання 0,025-0,085 му), на контралатеральної стороні - 0,075 ± 0,003 ом (коливання 0,056-0,13 му). Отже, виявлялося значне зниження кровонаповнення півкулі на стороні закупорки. Коефіцієнт асиметрії, що відображає цей дефіцит кровопостачання гомолатеральнимі півкулі, коливався від 32,4 до 181,3%, становлячи в середньому 73,3 ± 3,5%.
Середні величини реоенцефалографіческіх показників у хворих з закупоркою внутрішньої сонної артерії
1 У графі р наводиться ступінь достовірності відмінності середнього значення реографічного показників в гострому і резидуальном періоді захворювання.
2 Достовірність відмінності середнього значення величини амплітуди пульсових хвиль між стороною вогнища і протилежною стороною в гострому періоді захворювання як для полушарних РЕГ, так і для реограмм скроні р lt; 0,001, в резидуальном періоді для полушарних РЕГ р gt; 0,02, для реограмм скроні р gt; 0,10.
Поряд з таким значним зменшенням амплітуди реографической хвилі звертало на себе увагу більш різка зміна її форми також на стороні закупорки, виражене сплощення вершини кривої, згладжування і зміщення дикротичного зубця до вершини, а також різке збільшення тривалості анакротической фази РЕГ. Якщо середнє її значення на контралатеральної артерії дорівнювало 0,14 ± 0,008 сек (коливання 0,08-0,23 сек), то на стороні закупорки воно становило 0,22 ± 0,017 сек (коливання 0,13-0,3 сек). Відповідно середнє значення такого важливого показника тонусу і еластичності судин, яким є ставлення часу підйому анакротической фази до тривалості всієї реографической хвилі, на здоровій стороні дорівнювало 18,2 ± 1,3%, а на стороні закупоркі- 22,6 ± 2,5% . Таким чином, для повної закупорки внутрішньої сонної артерії, поряд з вираженим зменшенням кровонаповнення гомолатеральнимі півкулі, характерне значне підвищення тонусу і втрата еластичності судин.
Викладене ілюструє одне з наших спостережень.
Хворий К., 50 років, поступив в Інститут неврології АМН СРСР 27 / V 1961 р З січня 1961 р хворого стали турбувати короткочасні напади нерезкой слабкості в правих кінцівках, переважно в руці, що супроводжувалися втратою зору на ліве око. Ці напади виникали раптово без будь-якого зовнішнього приводу. До травня 1961 року було 5 таких нападів. У ніч на 5 / V під час роботи знову виникла слабкість в правій руці і нозі, яка протягом 1,5-2 ч різко посилилася, засмутилася мова, і хворий втратив свідомість. За миновании несвідомого стану був виявлений правобічний параліч і сенсомоторна афазія. Хворий був встановився за місцем проживання, а потім на літаку доставили до інституту.
При надходженні визначалося: межі серця не розширені, тони кілька приглушені, артеріальний тиск - 130/80 мм рт. ст. Пульсація лівої сонної артерії на шиї ослаблена. Тиск в скроневих артеріях з обох сторін-60 мм рт. ст. Тиск в центральній артерії сітківки (діастолічний) праворуч - 40, зліва - 50.
Свідомість ясн: е. Очне дно без змін. Конвергенція дещо обмежена. Правий корнеальний рефлекс відсутній. Слабкість нижньої лицьової мускулатури справа, мова ухиляється вправо. Параліч правої руки і глибокий парез ноги з виразним підвищенням м`язового тонусу по пирамидному типу. Зниження всіх видів чутливості по гемитипу справа, більше на руці. Сухожильні рефлекси справа підвищені, патологічні пірамідні знаки справа. Груба сенсомоторна афазія.
Холестерин в крові - 210 мг% в іншому кров без особливостей. На ЕКГ ознаки зміни міокарда. На ЕЕГ альфа-ритм зліва отсутствует- по всім областям реєструються дельта-вільні, однак вони значно переважають зліва, особливо в скронево-потиличних відведеннях.
При лівосторонньої каротидної ангіографії виявлена закупорка внутрішньої сонної артерії негайно над біфуркаціей- форма зупинки контрасту у вигляді рівної дугоподібної лінії.
10 / VI 1961 р.- операція, під час якої у внутрішній сонній артерії був виявлений організований тромб, що починається відразу над біфуркацією і триває до основи черепа.
На РЕГ, записаних на другий день після вступу до інституту (28 / V 1961 г.), відзначалася виражена міжпівкульна асиметрія - амплітуда пульсових хвиль зліва (0,035 ом) майже в два рази менше, ніж справа (0,06 ом), крива зліва також більш різко закруглена і ущільнена.
Мал. 46. полушарного РЕГ (а), орбітальні плетизмограммой (б) і ангіограма (в) хворого К. з повною закупоркою лівої внутрішньої сонної артерії.
Виряженних міжпівкульна асиметрія РЕГ за рахунок зменшення і уплощенія пульсових зліва. Така ж асиметрія орбітальних плетизмограммой.
Дикротичний зубець майже відсутня. Тривалість анакротической фази РЕГ зліва - 0,28 сек, праворуч - 0,23 сек. Ставлення часу підйому анакротической фази до тривалості всієї реографической хвилівідповідно становило зліва 26%, праворуч - 23%, що вказує на різке підвищення тонусу і склеротичні зміни мозкових судин, особливо в системі закупореній артерії. Про значне підвищення опору і втрати еластичності мозкових судин свідчить і різке зменшення крутизни нахилу анакротической фази РЕГ (зліва - до 58 °, праворуч -до 72 °).
Зменшення кровотоку на стороні закупореній внутрішньої сонної артерії виявлялося за допомогою орбітальної плетізмографіі- зліва амплітуда об`ємного пульсу вдвічі менше, ніж справа (рис. 46). Отже, відзначається повний паралелізм між змінами РЕГ і орбітальних плетизмограммой зліва.
Мал. 47. Діаграма, що відображає частоту збігів даних реоенцефалограми і ангиограмм.
А - при повній закупорці внутрішньої сонної артеріі- Б - при стенозі внутрішньої сонної артеріі- В - при патології хребетної артеріі- Г - при поєднаних ураженнях сонної і хребетної артерій- Л - при оклюзії безіменній і підключичної артерій- Е - при окклюзирующих ураженнях середньої мозкової артеріі- Ж - при ураженнях передньої мозкової артерії.
Чи не залишається, отже, сумнівів, що виявляється за допомогою РЕГ значне зменшення кровонаповнення лівої півкулі у даного хворого обумовлено закупоркою лівої внутрішньої сонної артерії.
Дефіцит церебральної гемодинаміки відповідає вогнища патологічної електричної активності в лівій півкулі і ангіографічної картині оклюзії сонної артерії. Така кореляція даних ангиограмм і РЕГ спостерігалася у 49 з 56 хворих, що піддавалися ангіографії, т. Е. В 87,5% випадків (рис. 47, Л).
У гострому періоді розладів мозкового кровообігу у 6 з 50 хворих амплітуда полушарних РЕГ була значно більше на стороні закупореній артерії. Порушення кровообігу мозку у 3 з них носило тимчасовий характер, у 3 спостерігалися явища наростаючого інсульту. Цікавим є той факт, що у 4 з 9 хворих з двосторонньою закупоркою внутрішньої сонної артерії виявлялося помітне зменшення кровонаповнення мозку на стороні свіжої оклюзії, а у решти 5, досліджених в резидуальном періоді, РЕГ були симетричними. Разом з тим у 5 хворих з односторонньою закупоркою в гострому періоді мозкового інсульту ми також не могли відзначити міжпівкульна асиметрії РЕГ. У 3 з них у випадках, коли інсульт закінчився летальним результатом, на секції були виявлені великі осередки розм`якшення і набряк мозкової тканини в гомолатеральному півкулі.
Викликані великим вогнищем розм`якшення виражені загальномозкові дислокаційні явища (набряк мозку і здавлення стовбура), мабуть, могли сприяти згладжування асиметрії РЕГ, особливо полушарних, оскільки набряк мозкової тканини проявляється на РЕГ збільшенням амплітуди пульсової хвилі (Jenkner, 1962, 1963- McHenry, 1965 ). Однак на регіонарних РЕГ, що відображають стан гемодинаміки в басейні середньої мозкової артерії, навіть у цих випадках вдається вловити межполушарную асиметрію РЕГ. Це частіше спостерігалося при закупорці внутрішньої сонної артерії в інтракраніальних її відрізку.
Виявлене за допомогою РЕГ значне зменшення кровонаповнення гомолатеральнимі півкулі при повній оклюзії обумовлено різким уповільненням об`ємної швидкості кровотоку в системі закупореній артерії внаслідок припинення кровотоку в самій артерії (Donald, White, 1961- Jenkner, 1961, 1962- В. І. Лерман, 1962- Е . В. Шмідт, 1963- XX Яруллин, 1963) і подальшого падіння внутрішньосудинного тиску (Symon, Jshikawa, Lovy, Meyer, 1961- І. В. Ганнушкіна і В. П. Шафранова, 1964, 1965). Hegedus і Shackelford (1905) за допомогою методу Кеті - Шмідта відзначали також на стороні закупорки каротид значне зменшення мозкового кровотоку (28,0 мл на 100 г мозкової речовини).
Уповільнення підйому анакротической фази РЕГ у хворих з повною закупоркою внутрішньої сонної артерії навряд чи можна пояснити тільки більш пізнім появою пульсової хвилі на стороні оклюзії через те, що кров, перш ніж потрапити в басейн постачання постраждалої артерії, повинна пройти через одну з сполучних артерій (Jenkner, 1962). Адже після десимпатизації закупореній сонної артерії, коли значно поліпшується колатеральний кровотік, незважаючи на відсутність її прохідності, пульсова хвиля на РЕГ з`являється на обох сторонах одночасно і не відзначається істотної різниці в тривалості анакротической фази кривої. Таке пізніше поява пульсової хвилі на стороні оклюзії в значній мірі пов`язано з недостатнім розвитком, недосконалістю колатеральногокровообігу в гострому періоді розладів мозкового кровообігу, так як при добре функціонують анастомозах помітною асиметрії ні в тривалості, ні в амплітуді анакротической хвилі РЕГ не виявляється.
Спостережувані зміни церебральної гемодинаміки, що відбиваються на РЕГ, залежать не тільки від функціонального стану анастомозів виллизиева кола, але також від тонусу і реактивності судин як потерпілого, так і інтактного півкулі. Так, закриття сонної артерії у кроликів і кішок, згідно з даними І. В. Ганнушкіна і В. П. шафранового (1964), викликаючи різке уповільнення швидкості кровотоку в басейні середньої мозкової артерії гомолатеральнимі півкулі, супроводжується звуженням судин поверхні мозку в цій області. У зв`язку з цим значне зменшення амплітуди РЕГ і особливо уповільнення швидкості підйому анакротической фази (що вказує на значне зниження еластичності, розтяжності артерій гомолатеральнимі півкулі) можна пояснити не тільки поганим колатеральним кровотоком, а й пристосувальним підвищенням тонусу, звуженням судин мозку у відповідь на сильне падіння внутрішньосудинного тиску. Таке звуження судин (шокова реакція) відбувається при падінні внутрішньосудинного тиску нижче певної критичної величини (Meyer, Denny-Brown, 1957- Meyer, Hotoh, 1961). Якщо падіння внутрішньосудинного тиску і соответственна зменшення об`ємної швидкості невеликі, то відбувається розширення судин на поверхні мозку, особливо анастомозів, що з`єднують гілки окклюзированной артерії з сусідніми, т. Е. В зоні суміжного кровообігу (Meyer, Gotoh, 1961, і ін.).
З такою компенсаторною реакцією розширення колатеральних судин, мабуть, пов`язано збільшення амплітуди РЕГ на стороні закупорки у ряду хворих в підгострому і особливо в резидуальном періоді. Можливо, цим же можна пояснити п відсутність міжпівкульна асиметрії в деяких випадках повної закупорки сонної артерії, навіть у гострому періоді розладів кровообігу в мозку.
У резидуальном періоді, завдяки посиленню і розвитку досить ефективного колатерального кровотоку, дефіцит кровопостачання гомолатеральнимі півкулі у більшості хворих значно зменшувався і міжпівкульна асиметрія РЕГ помітно згладжувалася. У 6 хворих величина кровонаповнення на стороні оклюзії була вище, ніж на «здорової» стороні. Середнє значення коефіцієнта асиметрії амплітуди РЕГ не перевищувало 31,8 ± 4,6 (див. Табл. 6). Середнє значення відносини тривалості анакротической фази до тривалості всієї хвилі також наближалося до нормального величиною. Дані математичної обробки вказують на високу значимість відмінності середніх величин амплітуди РЕГ в Омасі (рlt 0,001) і коефіцієнта асиметрії (рlt; 0,002) в гострому і резидуальном періодах. Ступінь достовірності для відмінності тривалості анакротической фази РЕГ в секундах була високою (рlt; 0,002) і меншою - для її ставлення до тривалості всієї хвилі (рlt; 0,10).
Таким чином, значне поліпшення кровопостачання ураженого півкулі у більшості хворих в резидуальном періоді відбувалося на тлі вираженої тенденції до нормалізації тонусу мозкових судин, що відповідало значного клінічного поліпшення. Але у 13 з 51 обстеженого хворого виражена асиметрія РЕГ відзначалася і в резидуальном періоді. Коефіцієнт асиметрії, що відображає недостатність кровообігу гомолатеральнимі півкулі, коливався у них від 44,5 до 77,3%. У частині цих хворих на ангиограммах виявлялися аномалії виллизиева кола, що і могло перешкоджати розвитку більш-менш ефективного колатерального кровотоку. У решти хворих недостатність колатерального кровообігу була, мабуть, пов`язана з різко вираженим атеросклерозом мозкових судин. При таких умовах компенсаторні можливості мозкових артерій, особливо анастомозів підстави мозку, знаходяться на межі декомпенсації (А. Н. Колтовер, І. Г. Фоміна, І. В. Ганнушкіна, 1960 А. Н. Колтовер, І. Г. Людковська, Н. В. Верещагін, 1962- Kameyama, Okinaka, 1963) не тільки в результаті механічного зменшення просвіту судин, а й через обмеженість складних пристосувальних рефлекторних реакцій виллизиева кола (Kreindler, Hornet, Nissim, 1957- Е. В. Шмідт, 1963 і ін.).
Велике значення мають анастомози систем зовнішньої і внутрішньої сонних артерій через судини м`якої мозкової оболонки і через очну артерію. Наші дослідження з одночасним записом полушарних і скроневих реограмм показують, що виражена асиметрія кровонаповнення і судинного тонусу шкірно-м`язового покриву скроні зумовлена не тільки самим вогнищем ураження і його вторинними впливами, але в значній мірі і компенсаторними гемодинамическими зрушеннями. Середнє значення коефіцієнта асиметрії амплітуди скроневих реограмм в гострому періоді порушень мозкового кровообігу становила 68,2 ± 4,0%, причому асиметрія частіше носила характер, протилежний тому, який спостерігався на полушарних РЕГ. Якщо на полушарних РЕГ на стороні оклюзії відзначалося значне зменшення амплітуди пульсової хвилі, то на скроневих реограмм вона була значно більше. Достовірність відмінності цих реографічних показників була висока (рlt; 0,05 рlt 0,001). Особливо різке збільшення об`ємного пульсу, т. Е. Кровонаповнення, відбувалося при одночасному ураженні каротидного-вертебральної системи, оскільки в цих випадках значно зростає навантаження на колатералі з зовнішньої сонної артерії (X. X. Яруллин, 1962, 1963).
Так, у хворого С., 38 років, із двостороннім закупоркою внутрішньої сонної артерії і стенозом лівої хребетної артерії на фоні відносно благополучного загального стану і неврологічного статусу (за винятком появи запаморочення при повороті голови вправо), при вираженому зменшення амплітуди полушарних РЕГ (0,044 ом ) виявлялося значне збільшення скроневих реограмм, особливо зліва (0,16 ом) (рис. 48). Навіть потиличні РЕГ (0,065-0,056 ом) перевершували за амплітудою полушарние реограми. Об`ємний пульс, як можна судити по скроневим фотоплетізмограмми, зліва виявився вдвічі більше, ніж справа.
Мал. 48. полушарного (F-М), потиличні (О-М) РЕГ і реограми кожномишечного покриву (7Т,) хворого С. з двосторонньої закупоркою внутрішньої сонної артерії. Різке зменшення і сплощення реографічного хвиль півкуль (а).
б - орбітальні, в -вісочние плетизмограммой того ж хворого.
На ангиограммах у цього хворого виявлено добре розвинене колатеральний кровообіг з системи лівої зовнішньої сонної артерії через поверхневу скроневу в очну артерію.
У наведеному спостереженні на стороні поєднаного ураження внутрішньої сонної і хребетної артерій відзначалося значне збільшення об`ємного пульсу в області поверхневої скроневої артерії, що відповідає компенсаторного посилення кровотоку, встановленому ангиографически. Подібний перерозподіл крові між басейнами зовнішньої і внутрішньої сонної артерій ( «шунтування»), за динамікою полушарних і скроневих реограмм (орбітальних і скроневих плетизмограммой), що збігається з даними ангіографії, ми спостерігали у 16 з 51 обстеженого в резидуальном періоді. Таким чином, синхронний запис полушарних і скроневих реограмм в багатьох випадках не тільки виявляє дефіцит кровопостачання гомолатеральнимі півкулі, а й дозволяє з`ясувати особливості колатеральногокровообігу - явища шунтування між внутрішньою і зовнішньою сонними артеріями.
Колатерального кровообігу через виллизиев коло хоча і включається відразу ж після оклюзії сонної артерії, проте для його досить повного розвитку потрібен певний час. Відомо, що навіть при повній закупорці внутрішньої сонної артерії на шиї зменшення кровопостачання може бути так добре компенсовано, що не отримує ніякого клінічного вираження (Fisher, 1954- Е. В. Шмідт, 1962, 1963). Більш того, навіть двостороння закупорка сонних артерій може проявлятися лише незначною тимчасовою симптоматикою (Е. В. Шмідт та Д. Н. Джібладзе, 1959- Sanabria, 1964- Fisher, 1951, 1954- Е. В. Шмідт та Д. Н. Джібладзе , 1959, 1964- Scheinberg, 1962- Fradis, Petrovici, 1962- Е. В. Шмідт, 1962. Beteta з співавт. (1965) і ін. підкреслюють, що і виникнення розладів кровообігу в мозку, і відновлення порушених функцій після повної закупорки сонної артерії залежить головним чином від стану колатерального кровообігу. Однак, як би добре не був про скомпенсировано недостатнє кровопостачання гомолатеральнимі півкулі за рахунок колатерального кровотоку, його кровообіг все ж не відновиться до тієї міри, яким воно було до закупорки.
Ця прихована недостатність кровообігу потерпілого півкулі, як і особливості колатерального кровотоку, може бути виявлена за допомогою спеціальних прийомів дослідження. Тому вивчення динаміки РЕГ в умовах штучно створеного труднощі кровотоку через магістральні судини шиї набуває великого значення як для діагностики окклюзирующих поразок сонної артерії, так і для визначення основних шляхів колатерального кровообігу.
Як показують дослідження більшості авторів, запис РЕГ в поєднанні зі здавленням загальної сонної артерії дозволяє отримати об`єктивну інформацію про функціональний стан виллизиева кола і особливості колатерального кровообігу (Gentili, Garbini, Orlandi, 1957- Garbini, Picchio, 1958- Gastaut з співавт., 1959 I960- Jenkner, 1959, 1961, 1962- Lugaresi з співавт., 1961, 1962, 1964- XX Яруллин, 1962, 1963, 1965 Dossi, Pavoni, 1963- Poilici, Sotirescu, Nas, 1964- Barocelli, Bossi, 1964- Martin, France, Vaney, 1965). Позитивна «проба здорової каротид» і негативна - постраждалої, згідно з даними цих авторів, є важливою ознакою закупорки внутрішньої сонної артерії. Здавлення «здорової» сонної артерії викликає різке зменшення реографічного хвиль не тільки на однойменній, але і на протилежному боці, а здавлення постраждалої не викликає змін РЕГ (рис. 49).
У наших дослідженнях, як вказувалося вище (гл. IV), загальна сонна артерія притискається значно нижче біфуркації протягом 30-40 сек. При помірному здавленні гомолатеральной загальної сонної артерії ми у 35 з 51 хворого з односторонньою закупоркою (67,3%) не могли відзначити змін РЕГ, у 12 осіб (23,1%) спостерігалося значне зменшення амплітуди реографической хвилі на стороні оклюзії, а у 5 людина (9,6%) -двосторонні збільшення амплітуди кривої. Здавлення контралатеральної, непостраждалих загальної сонної артерії викликало у 42 хворих (80,8%) двостороннє різке зменшення амплітуди РЕГ в середньому на 68,3 ± 17,4% (рис. 50,7), у 8 (15,4%) - одностороннє зменшення тільки па стороні компресії і у 2 (3,8%) - двостороннє збільшення реографічного хвиль.
Отже, у переважної більшості хворих (80,8%) була характерна позитивна «проба здорової каротид» і негативна - постраждала. Здавлення здорової сонної артерії, ускладнюючи кровотік в основний компенсує системі, викликало різке зменшення амплітуди РЕГ як на цій же стороні, так і на стороні постраждалої внутрішньої сонної артерії.
Ці дані, що вказують на посилення колатерального кровотоку через передню сполучну артерію, відповідали виявляти ангиографически перетоку контрасту з здорового в постраждале півкуля. При цьому у 13 хворих здавлення непостраждалих сонної артерії викликало більш різке зменшення амплітуди РЕГ на однойменній стороні. Як показували ангіограми, це пов`язано з тим, що дефіцит кровопостачання гомолатеральнимі півкулі компенсується не тільки через передню сполучну артерію, а й через задні сполучні артерії з вертебрально-базилярної системи. Тому раптове припинення кровотоку в функціонуючої сонної артерії позначається на постраждалому менше, ніж на «здоровому».
Мал. 49. Динаміка полушарних і скроневих реограмм хворого А з повною закупоркою лівої внутрішньої сонної артерії під час стискання загальних сонних артерій.
На вихідних РЕГ - виражена міжпівкульна асиметрія за рахунок зменшення пульсовиххвиль зліва, 1 - здавлення лівої загальної сонної артерії супроводжується лише зменшенням амплітуди скроневих реограмм зліва при відсутності змін полушарних РЕГ: 2 - здавлення правої сонної артерії супроводжується двостороннім різким зменшенням амплітуди полушарних реограмм, одностороннім - скроневих (праворуч): d - справа, s - зліва: d і s - перші похідні РЕГ. Стрілками відзначені початок і кінець здавлення сонної артерії.
Мал. 50. Діаграма, що відображає динаміку полушарних і регіонарних РЕГ у різних груп хворих під час стискання загальних сонних артерій.
У графі «Фонові РЕГ» перший ряд вказує на частоту відсутності асиметрії на вихідних кривих, другий - на частоту міжпівкульна асиметрії за рахунок зменшення рео1рафіческіх хвиль на стороні ураженої судини і третій-на частоту міжпівкульна асиметрії в зв`язку з більшою амплітудою РЕГ на стороні ураженої судини. 1 - відсутність змін РЕГ під час стискання каротіди- 2 - одностороннє зменшення амплітуди РЕГ приздавленні потерпілого судини і 3 - непостраждалих сосуда- 4 - двостороннє зменшення і 5 - двостороннє збільшення реографічного волі під час стискання каротид.
У 8 хворих, як зазначалося вище, при здавленні интактном сонної артерії зменшення кровонаповнення настало тільки на однойменній стороні. Такий ефект в 5 випадках можна було пояснити тим, що колатеральний кровообіг на стороні оклюзії здійснювалося за рахунок вертебральнобазілярной системи. Амплітуда потиличних РЕГ у цих хворих була більше також на стороні закупорки (0,078 ом), ніж на «здорової» (0,054 ом). У 3 хворих відсутність змін РЕГ на стороні оклюзії при здавленні здорової сонної артерії було пов`язано з дефектностью передньої сполучної артерії - роз`єднанням виллизиева кола.
У 12 хворих різке зменшення амплітуди РЕГ на стороні оклюзії, як вказувалося вище, зазначалося і приздавленні закупореній сонної артерії, що збігається з аналогічними спостереженнями інших авторів (Lugaresi з співавт., 1963- Вагbano, Rossi, 1964- Perez-Borja, Meyep, 1964, і ін.).
Навряд чи можна погодитися з Perez-Borja і Meyer, що така «несподівана позитивна проба» здавлення закупореній сонної артерії ставить під сумнів діагностичну цінність РЕГ-дослідження взагалі і ознаки «здорової каротид» зокрема. При наявності великої взаємозв`язку кровообігу в системах внутрішньої і зовнішньої сонних артерій такий, здавалося б на перший погляд, несподіваний результат цілком логічний і певні труднощі в оцінці таких даних ні в якій мірі не применшують значення самих фактів. Звичайно, під час запису тільки полушарних РЕГ без ангіографічних даних важко оцінити зазначений вище ефект здавлення закупореній сонної артерії. При синхронного запису полушарних РЕГ і реограмм шкірно-м`язового покриву скроні можна з`ясувати генез такого своєрідного ефекту здавлення закупореній каротид. Судячи з наших даних, різке зменшення амплітуди на стороні оклюзії при здавленні закупореній сонної артерії спостерігається в тих випадках, коли компенсаторное колатеральний кровообіг в значній мірі здійснюється з зовнішньої сонної артерії на тій же стороні. Згідно з даними ряду авторів (Fasano, Broggi, 1957- Barbano, Rossi, 1964), при недостатності колатерального кровообігу через передню сполучну артерію компенсаторний обхідний кровотік в 12% випадків закупорки коротід здійснюється з зовнішньої сонної артерії з тієї ж сторони (через аа. Ophthalmica, occipitalis, meningea і temporalis superficialis). Крім того, бічні зв`язки між сонної і основний артеріями, крім задніх з`єднують артерій, в патологічних умовах можуть здійснюватися через потилично-м`язові гілки зовнішньої сонної і хребетної артерії (3. Л. Лур`є, Л. К. Брагіна, 1962).
Зіставлення ангіографічних і РЕГ-даних у обстежених нами хворих показало, що питома вага колатерального кровотоку з однойменної зовнішньої сонної артерії зростає при двосторонньої закупорці внутрішньої сонної артерії і особливо при поєднаних каротидного-вертебральних окклюзирующих ураженнях. Для більш детального аналізу цього дуже важливого феномену наведемо одне наше спостереження.
У хворого Т., 41 роки, з двосторонньої повної закупоркою внутрішньої сонної артерії і стенозом лівої хребетної артерій в травні 1964 р гострому періоді розлади мозкового кровообігу відзначалися слабкість лівих кінцівок, мовні розлади (утруднення в підборі слів) і сліпота на ліве око. На РЕГ (рис. 51) виявлялася виражена міжпівкульна асиметрія - пульсові хвилі справа більш сплощені, амплітуда їх удвічі менше (0,04ом), ніж зліва (0,08ом). Скроневі реограми, що відображають стан гемодинаміки в системі зовнішньої сонної артерії, по амплітуді значно менше, ніж полушарние РЕГ зліва, що відповідає їх співвідношенням в нормі. Менша реографической хвиля відповідає меншому межелектродного відстані при скроневій відведенні.
Через рік стан хворого значно улучшілось- в неврологічному статусі відзначалася лише легка згладжена правої носогубной складки і невелике зниження сили в лівих кінцівках. Цьому відповідало значне поліпшення мозкового кровообігу, що проявлялося не тільки в різкому збільшенні амплітуди РЕГ (до 0,15 ом справа і 0,12 ом зліва), але і в дуже помітному наближенні її форми до нормальної. Форма скроневих реограмм майже повністю нормалізувалася. Дикротичний хвиля добре виражена, причому величина їх амплітуди, незважаючи на вдвічі меншу межелектродное відстань, ніж при фронт-мастоідальной відведенні, була такою ж, як і полушарних РЕГ. Зліва, т. Е. На боці поєднаного ураження сонної і хребетної артерій, величина скроневої реограми навіть перевершувала полушарние РЕГ. Здавлення правої загальної сонної артерії викликало різке зменшення амплітуди полушарних і скроневих реограмм справа, а здавлення лівої каротид - зліва. Ці дані показують, що колатеральний кровообіг з правої зовнішньої сонної артерії компенсує дефіцит кровопостачання правої півкулі, з лівої зовнішньої сонної артерії - лівого. Виявлене за допомогою РЕГ настільки різке посилення екстрацеребрального кровообігу, що забезпечує мозкові півкулі компенсаторним обхідним кровотоком, повністю підтвердилося при ангіографії. 
Мал. 51 полушарного (FM) та скроневі (ТТ1) реограми хворого Т. з двосторонньої закупоркою внутрішньої сонної артерії і стенозом лівої хребетної артерії
Посилення екстрацеребрального кровообігу при двосторонньої закупорці внутрішньої не тільки діагностувати закупорку внутрішньої і загальної сонних артерій, але і визначати можливості колатеральногокровообігу, а також шляхи, по яких воно здійснюється.
При аналізі та оцінці даних РЕГ, пов`язаних із здавленням каротид, надзвичайно важливо виключити Сінокаротідний рефлекторний механізм зазначених вище змін РЕГ. Відомо, що у хворих з підвищеною чутливістю каротидного синуса при сильному механічному тиску на нього виникають судомні посмикування і непритомний стан. Завдяки прийнятій у нас методикою поступового, обережного здавлювання загальної сонної артерії в жодному разі не спостерігалося ні втрати свідомості, ні судом, сіпання. Артеріальний тиск не змінювалося або коливалося в невеликих межах. Відсутність синокаротидного рефлексу було видно також на синхронного запису електрокардіограми. Тільки в двох випадках ми могли відзначити уповільнення серцевого ритму до 48-53 ударів в хвилину, що супроводжувалося значним зменшенням РЕГ-хвиль з обох сторін. У цих хворих, очевидно, здавлює сонна артерія в області біфуркації, т. Е. Каротидний синус. Martin з співавт. (1965) при пальцевому здавленні каротидного синуса спостерігав у більшості випробовуваних двостороннє зменшення реографической хвилі. У одних таке зниження кровонаповнення мозкових півкуль відбувалося без зміни серцевого ритму, але на тлі падіння артеріального тиску, а у інших на тлі зміни серцевого ритму, але без зміни артеріального тиску. Рідше Martin з співавт. і Perez-Borja і Meyer (1964) отримували парадоксальний ефект, т. е. збільшення амплітуди РЕГ. Такий парадоксальний ефект, що спостерігався і нами у 5 хворих без змін ЕКГ і артеріального тиску, мабуть, пов`язаний з гіперсенсітівность барорецепторів каротидного синуса, так як збудження їх викликає рефлекторне розширення мозкових судин (А. М. Блінова і Н. М. Рижова. 19616- П. Д. Перли і М. К. Коновалова, 1961).
Щоб при тимчасової оклюзії загальної сонної артерії уникнути «роздратування» каротидного синуса, слід не тільки здавлювати її значно нижче біфуркації, а й володіти відомим навиком в проведенні цієї вельми відповідальною проби. Тому навряд чи для досягнення цієї мети виправдано здавлення області каротидного синуса (Martin, France, Vaney, 1965- Г. І. Енін, 1965), бо це пов`язано з ризиком зазначених вище ускладнень, що супроводжуються значним падінням артеріального тиску, що само по собі навіть у здорових людей може викликати двостороннє зменшення полушарних РЕГ. Крім того, при здавленні сонної артерії у біфуркації неможливо домогтися тимчасової оклюзії тільки внутрішньої артерії. Все це необхідно як при проведенні проби із здавленням сонної артерії, так і при аналізі отриманих результатів. Інакше можна прийти до помилкових висновків.
Кореляція даних ангиограмм і реоенцефалограми, як вказувалося вище, була високою (87,5%). Тільки у 7 з 56 хворих, обстежених обома методами, зазначалося розбіжність результатів обох досліджень. У 3 хворих воно проявлялося вираженим дефіцитом кровопостачання гомолатеральнимі півкулі внаслідок явної недостатності колатерального кровообігу при досить інтенсивно вираженому перетікання контрастної речовини з «здорового» півкулі в постраждале. Така розбіжність може бути пов`язано з більшою дифузією контрастної речовини в результаті введення його в артерію під великим тиском (Fasano, Broggi, 1957). У інших 4 хворих в гострому періоді порушень мозкового кровообігу при відсутності виразної асиметрії кровонаповнення мозкових півкуль на ангиограммах була виявлена не тільки зупинка контрасту негайно над біфуркацією, але і відсутність вираженого колатерального кровотоку. Ця недостатність колатерального кровообігу була знітився на фонових РЕГ вторинними дисциркуляторними явищами (набряк мозкової тканини, венозний застій).
Таким чином, висока кореляція даних РЕГ та ангиограмм свідчить про великий близькості даних РЕГ до реальної гемодинаміці в системах внутрішньої і зовнішньої сонної артерій. Це зайвий раз підтверджує велику цінність реографической інформації не тільки для оцінки стану кровообігу в півкулях мозку, але і для діагностики закупорки каротид і визначення основних шляхів колатерального кровотоку. У наших дослідженнях, як і в роботах інших авторів (Garbini, Picchio, 1958- Jenkner, 1961, 1962- Lugaresi, Rebucci, 1963, і ін.), РЕГ-діагностика закупорки внутрішньої сонної артерії у багатьох випадках підтверджувалася подальшою ангиографией. У 9 хворих, за даними РЕГ, дефіцит кровопостачання гомолатеральнимі півкулі був виявлений в період зовнішнього благополуччя між гострими судинними епізодами. Ця прихована недостатність кровообігу гомолатеральнимі півкулі ще більше підкреслювалася приздавленні «здорової» сонної артерії.
