Зміни реоенцефалограми при гепато-церебральної дистрофії - клінічна реоенцефалографія
Капілляро- і плетізмографіческіе дослідження Н. В. Коновалова (1960) спільно з С. Д. Ролле і X. X. Яруллін показали, що вазомоторні порушення при гепато-церебральної дистрофії проявляються переважно атонией судин. В результаті розпаду тканини печінки і порушення її бар`єрної функції утворюється велика кількість гістаміноподібну і деяких інших ангіотоксіческіх агентів, при впливі яких на судини виникають важкі розлади кровообігу в різних органах і тканинах зі стазом, діапедезних крововиливами і периваскулярні набряком. Н. В. Коновалов пояснює ці прояви атонії судин не тільки безпосереднім впливом ангіотоксіческіх отрут на судинну стінку, але і порушенням центральної вазомоторной регуляції в результаті ураження головного мозку.
Наші дослідження спільно з А. С. Кадиковим показали, що, в залежності від тяжкості захворювання, спостерігаються в тій чи іншій мірі виражені загальні і регіонарні мозкові судинні порушення.
У важких хворих з бурхливою течією і швидким прогресуванням хвороби полушарние РЕГ характеризувалися крутим підйомом і таким же швидким спуском зі зміщенням дикротичного зубця до основи кривої, що свідчить про атонії мозкових судин. На тлі такої дифузійної атонической картини РЕГ можна було відзначити появу венозної хвилі на стороні більшого ураження мозку (див. Рис. 27 і 104, А, Б). Наявність венозної хвилі на РЕГ корелювало з різким посиленням її на реограмм печінки. Як видно на рис. 104, В, Г, венозна хвиля реограми печінки хворого С., 18 років, з гепатоцеребральной дистрофією (з летальним результатом) значно перевищувала таку здорового досліджуваного і займала за часом майже половину всієї реографической хвилі. 
Мал. 104. РЕГ і реограми печінки хворого С. з гепато-церебральної дистрофією.
А-полушарние (fM) - Б - потиличні (ОМ) РЕГ- В - реограма печінки хворого С., Г - реограма печінки здорового досліджуваного Т., 28 років. Стрілкою відзначена венозна хвиля.
Поява венозної хвилі на РЕГ лише однієї півкулі узгоджується з виявленими Н. В. Коноваловим при гістологічному дослідженні вузько локалізованими атоническими змінами мозкових судин.
У хворих з тривалим, відносно сприятливим перебігом хвороби частіше відзначалося закруглення вершини, зміщення вгору не тільки дикротичного зубця, а й всієї діастолічної хвилі РЕГ при відсутності змін крутизни нахилу і тривалості анакротической фази кривої (див. Рис. 26 і 105). Ці зміни РЕГ вказують на утруднення венозного відтоку і підвищення тонусу дрібних судин, так як аналогічна картина РЕГ з`являється і при опусканні голови вниз в положенні
Тренделенбурга (див. Рис. 25 і 26). Підвищення венозного тиску в результаті утруднення відтоку крові з порожнини черепа тягне за собою збільшення тонусу мозкових судин, що і знаходить відображення в зміщенні дикротия до вершини. 
Мал. 105. Динаміка реограмм великих півкуль і шкірно-м`язового покриву хворий У. з гепато-церебральної дистрофією при фармакологічних пробах.
1 -значне збільшення реографічного хвиль, особливо катакротіческой фази через 5 хв після внутрішньовенного введення 50 мг нікотинової кислоти (б), і поява венозної хвилі (відзначено стрілкою) при опусканні голови вниз (в) - 2 - невелике збільшення амплітуди реограмм через 5 хв після внутрішньовенного введення 40 мг папаверину (б) і помітне - після опускання голови вниз (в) на 20 ° - положення Тренделенбурга.
Це показує, що підвищення тонусу артеріального русла мозку є вторинним. Про більшому пошкодженні дрібних судин, особливо вен, свідчить значне посилення застійної картини РЕГ у хворих під впливом нікотинової кислоти при невеликому ефекті від папаверину (рис. 105).
Мал. 106. Динаміка реограмм хворий К. з гепато-церебральної дистрофією під час минущого порушення кровообігу в басейні середньої мозкової артерії.
У частини хворих спостерігалися гостро виникають минущі порушення регіонарного кровообігу мозку з розвитком геміпарезу і афатических порушень. В одних випадках на тлі двосторонньої атонической картини РЕГ на стороні вогнища виявлялася виражена венозна хвиля. Очевидно, регіонарна ішемія мозку була обумовлена переважно венозної гіпоксією. В інших випадках виявлявся помітний дефіцит кровопостачання ураженого півкулі. Тут ішемія мозкової тканини, мабуть, була викликана ангіоспазмом, розвинувся в результаті перекручення реактивності мозкових судин, так як введена внутрішньовенно нікотинова кислота (50 мг) після невеликого короткочасного збільшення реографічного хвиль викликала значне їх зменшення (рис. 106). У інших хворих виражений ангіоспазм, можливо, виникав як прояв «гіперкомпенсації» в зв`язку з вираженим венозним застоєм. Отже, ангіоспазм, що викликає локальну ішемію мозку, при гепато-церебральної дистрофії розвиваєтьсявдруге. У одній з хворих з летальним результатом в басейні постраждалої середньої мозкової артерії було виявлено вогнище розм`якшення мозку.
Таким чином, виявлені за допомогою реоенцефалографії загальні і регіонарні порушення церебральної гемодинаміки свідчать про істотну роль судинного фактора як в дифузних, так і в вогнищевих ураженнях мозку при гепатоцеребральной дистрофії.
