Питання регуляції мозкового кровообігу - клінічна реоенцефалографія
Відео: Активатор серотонінових рецепторів організму SCHALI S1
Деякі питання РЕГУЛЮВАННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ ЗА ДАНИМИ Реоенцефалографія
Викладені в попередніх розділах дані про значні зміни величини і форми реографічного хвиль при відсутності помітних коливань системного артеріального тиску і порушень серцевої діяльності підтверджують численні дослідження, які свідчать про те, що активне зміна тонусу мозкових судин відбувається незалежно від загального артеріального тиску при безпосередній травмі судин (Н . І. Гращенков і І. М. Іргер, 1962), при зміні хімічного складу крові (А. А. Кедров і А. І. Науменко, 1954- М. Е. Маршак, 1959 Меуег з співавт., 1960-1964 ), при подразненні і виключенні вазомоторних нервів (Forbes, Nason, 1937 Bouckaert, Jourdan, 1949 А. А. Кедров і А. І. Науменко, 1954- А. М. Блінова і Н. М. Рижова, 1961) і синокаротидного апарату (Asc-Upmark, 1935- А. А. Шликов, 1936, 1938- Toole, 1959- А. М. Блінова і Н. М. Рижова, 1957-1959).
Тільки значні коливання артеріального тиску супроводжувалися помітними змінами церебральної гемодинаміки. Ці загальні гемодинамічні зрушення, як правило, пов`язані з серцевою недостатністю. Ішемія мозку, обумовлена серцевою недостатністю, частіше спостерігається при інфаркті міокарда (Н. К. Боголєпов, 1962, 1966- Е. В. Шмідт, Е. Ф. Дриго і Е. З. Устинова, 1963- Berman, 1964- М. А . Явчуновская, М. А. Ронкін, Л. М. Бірюкова, 1965), при стенозі гирла аорти (Garbini, Bersani, Rapino, 1963) і при аритміях (Martin з співавт., 19636- Berman, 1954). Синхронний запис РЕГ і ЕКГ в цих випадках допомагає з`ясувати справжню причину судинно-мозкової недостатності (Corday, Rotenberg, Putnam, 1953).
Наші дослідження підтверджують експериментальні дані про судинорозширювальну вплив на мозкові судини роздратування барорецепторів синокаротидного апарату (А. М. Блінова і Н. М. Рижова, 1961- П. Д. Перли і М. К. Коновалова, 1961- С. С. Михайлов, 1962). При легкому здавленні області біфуркації сонної артерії ми спостерігали значне збільшення амплітуди тільки полушарних РЕГ при відсутності змін ЕКГ і артеріального тиску. Двобічність збільшення кровонаповнення мозку, як і відсутність змін скроневих реограмм (відображають стан гемодинаміки в системі зовнішньої сонної артерії), свідчить про відсутність утруднення венозного відтоку, яким можна було пояснити спостережуваний ефект, і вказує на його рефлекторний генез.
Порівняння динаміки РЕГ до і після десимпатизації сонних артерій (див. Рис. 76) показує, що симпатична іннервація надає судинозвужувальну вплив на мозкові судини. Видалення верхнього симпатичного вузла або періартеріальная десимпатизацию супроводжувалися помітним збільшенням кровонаповнення мозку на тлі зниження судинного тонусу.
Наші дані виявили також, що і рефлексогенні зона гирла хребетної артерії грає дуже істотну роль в регуляції регіонарного кровообігу мозку. Як видно на рис. 113, після видалення бляшки з гирла правої хребетної артерії у хворої Л. настало помітне збільшення амплітуди потиличних РЕГ справа з вираженою тенденцією до нормалізації форми кривої (вершина стала гострою, Дикротичний хвиля вираженою). Оскільки десимпатизацию проведена не була, поліпшення кровообігу в системі ураженої артерії можна пояснити усуненням вогнища патологічної імпульсу.
Мал. 113. Динаміка ЕЕГ і РЕГ хворий Л., 44 років.
1 - до, 2 - відразу ж після відновлення повноцінного кровотоку в правій хребетної артерії в результаті видалення бляшки з її гирла і накладення лавсанової заплатки.
Відзначається асиметрія полушарних РЕГ (FM) у зв`язку з вимушеним положенням голови під час операції. Після відновлення кровотоку в правій хребетної артерії помітне збільшення амплітуди і нормалізації форми потиличних РЕГ справа.
Неоднозначні, протилежні за характером зміни реограмм півкуль, з одного боку, і шкірно-м`язового покриву скроні, а також кисті, з іншого, під впливом вазоактивних препаратів (див. Рис. 27, 28, 37, 39, 41, 42) також свідчить про наявність регіонарних механізмів, що регулюють мозковий кровообіг, незалежно від загального артеріального тиску. Наші спостереження, як і РЕГ-дослідження інших авторів (Malamani, Brangi, 1956- Kuwabara, 1959- Jmadachi, 1960- Del Guercio, 1963- Д. Хаджиєв і А. Ценов, 1964, 1965 EH Козлова, 1966), показують, що папаверин надає більш виражену спазмолітичну дію на мозкові судини, ніж на периферичні, значно збільшуючи кровонаповнення мозкових судин (див. рис. 39, 41, 105) і в меншій мірі периферичних. Гістамін, ацетилхолін і нітрогліцерин викликають розширення мозкових судин у зв`язку із загальною гіпотензією (Jenkner, 1962). Адреналін викликає збільшення кровонаповнення мозкових судин пропорційно ступеня підвищення артеріального тиску без істотної зміни судинного тонусу. Норадреналін на тлі помітного підвищення артеріального тиску і зниження кровонаповнення периферичних судин (Maiamani, Brangi, 1956- Jmadachi, I960) зменшує кровонаповнення мозку в результаті підвищення тонусу мозкових судин.
З наших спостережень, як і з даних інших авторів (Garbini, De Marchie, Vanini, 1957- Д. Хаджиєв, 1965), випливає, що внутрішньовенне введення нікотинової кислоти супроводжується значним збільшенням реографічного хвиль, особливо їх катакротіческой фази (див. Рис. 28 , 105). Більша зміна діастолічної хвилі РЕГ з різким зміщенням дикротичного зубця вгору вказує на переважне розширення під впливом нікотинової кислоти артеріол, венул і капілярів, що підвищує венозний тиск (І. Е. Ганеліна, 1948- К. Ф. Власов, Д. Хаджиєв, 1965) . Тому Д. Хаджиєв вважає, що призначення цього препарату при явищах венозного застою в мозку може погіршити стан хворого.
Механізм дії еуфіліну найбільш повно і всебічно висвітлений Н. Н. Аносова і Б. С. Віленський (1963). Наші спостереження, як і реографічні дослідження інших авторів (Кmadachi, 1960- Jenkner, 1962- Е. Н. Козлова, 1966), свідчать, що еуфілін діє переважно судинозвужувальну вплив на мозкові судини, помітно зменшуючи їх кровонаповнення. Однак, як показали наші дослідження спільно з Д. Хаджіевим, під час запису тільки полушарних РЕГ вислизає вплив еуфіліну на регіонарний кровообіг мозку. При відсутності помітних змін амплітуди полушарних РЕГ, а також потиличної реограми зліва (т. Е. На боці повної закупорки хребетної артерії) виявлялося значне збільшення амплітуди потиличної РЕГ справа, що свідчить про можливість неоднозначного дії еуфіліну на різні судинні зони в залежності від їх функціонального стану і ступеня атеросклеротичних змін. Таке помітне поліпшення кровотоку в вертебрально-базилярній системі проливає світло на нерідко спостерігається терапевтичний ефект еуфіліну при ішемічному інсульті. Тому навряд чи можна говорити лише про однозначне, вазоконстрикторное вплив еуфіліну на мозкові судини (Kety, 1950 Meyer з співавт., 1964), тим більше, що є дані про двухфазном дії цього препарату (В. П. Кукушкіна і В. М. Бергінер, 1957). Інший похідний ксантину - кофеїн частіше звужує мозкові судини.
Наші і наведені вище літературні дані переконують в тому, що зміни мозкового кровотоку, обумовлені коливаннями загального артеріального тиску, є грубу регуляцію церебральної гемодинаміки. Більш тонка регуляція гемодинаміки мозку у зв`язку зі змінами функціональної активності різних його областей здійснюється за рахунок активних змін просвіту мозкових судин. Так, наприклад, поява викликаних потенціалів на ЕЕГ слідом за подачею одиночного світлового подразнення у хворого Г., 26 років, з пухлиною лівої скронево-тім`яно-потиличної області, супроводжувалося помітним збільшенням амплітуди полушарних і потиличних РЕГ справа, т. Е. Збільшенням кровонаповнення интактного півкулі (див. рис. 99). Зазначене нами вище збільшення кровонаповнення мозкових судин під час десинхронизации корковою ритміки (див. Рис. 98) узгоджується з експериментальними даними Jngvar (1962, 1964, 1965) про вторинному збільшенні коркового кровотоку під час реакції пробудження.
Таким чином, загальна активація кори великих півкуль забезпечується не тільки припливом імпульсації через специфічні і неспецифічні аферентні системи, але і збільшенням кровопостачання мозкової тканини. Очевидно, збудження формації не тільки поширюється по висхідній активує системі, а й впливає на стовбурові вазомоторні центри (В. Е. Майорчик, X. X. Яруллин, 1966). Про нейрогенном характер зміни регіонарного кровообігу свідчить велика швидкість появи гемодинамічних зрушень при реоенцефалографіческой реєстрації їх, особливо у відповідь на аферентні роздратування.
Однак первинна нервова фаза активації ретикулярної формації, що виникає у відповідь на специфічні і неспецифічні подразники, незабаром посилюється і підтримується вторинної гуморальної фазою, що наступає внаслідок надходження в кров адреналіну (Dell, Bonvallet, 1956). Таким чином, нервовий і гуморальний компоненти судинних реакцій тісно взаємопов`язані (XX Яруллин, 1959- Kachler, 1962- А. А. Філіна, XX Яруллин, 1964), Це і зрозуміло, так як збільшення миогенного компонента тонусу судинної стінки тягне за собою збільшення ефективності вазоконстрикторной імпульсації і її медіатора-норадреналіну (В. М. Хаютін, 1964- В. В. парів, Ф. З. Меерсон, 1965).
Якщо в нормальних умовах мозковий кровообіг частіше змінюється в залежності від функціональної активності різних його областей, т. Е. Вдруге, то при судинних ураженнях мозку недостатність кровообігу, що приводить до ішемії мозкової тканини, викликає нейродинамические порушення - поява патологічної активності на ЕЕГ (див. Рис . 97). Це узгоджується з даними Kanzow (1965), під час спостережень якого зростання коркового кровотоку під час парадоксального сну починалося за 30-60 сек до появи змін ЕЕГ. Крім того, РЕГ, особливо регіонарна, виявляє навіть такий невеликий дефіцит кровопостачання мозку або його окремих областей, який зазвичай не відбивається на ЕЕГ (В. Е. Майорчик, X. X. Яруллин, 1966). Про більшої чутливості реоенцефалографії, ніж електроенцефалографії, що уловлює навіть незначні зміни мозкового кровообігу, свідчать дані та інших авторів (Del Guercio, D&rsquo-Amato, 1963- Passanisi, Paciaroni, 1963- Bertha, 1964).
Всі вегетативні реакції, в тому числі судинні, здійснюються нерозривним функціональним єдністю кори і ретикулярної системи завдяки циркуляції імпульсів по замкнутих корково-підкіркових нейронних утворень. Тому церебральні гемодинамічні асиметрії можуть бути обумовлені не тільки зменшенням кровонаповнення в результаті закупорки або звуження мозкових артерій, але і порушенням судинної регуляції, так як поразку будь-якого рівня складного вазомоторного механізму може викликати регіонарні порушення кровонаповнення і тонусу мозкових судин (І. І. Русецький, 1950 - XX Яруллин і З. А. Соловйова, 1962- Н. Н. Попова, 1965 Б. І. Шарапов, 1965).
Асиметрія полушарних і регіонарних РЕГ іноді, особливо в резидуальном періоді після інсульту, проявляється в різній формі пульсовиххвиль. Так, наприклад, у хворого О., з повною закупоркою правої хребетної артерії, потиличні РЕГ справа були значно сплощені.
Мал. 114. Потиличні РЕГ хворого О. з повною закупоркою правої хребетної артерії.
Виражена міжпівкульна асиметрія форми РЕГ-хвиль і їх перших похідних в окціпіто-мастоідальной відведенні.
Згідно з даними Clement (1959), А. А. Грінберга (1963) і нашими спостереженнями, збільшення і особливо поява кількох Дикротичний зубців пов`язане з посиленням колатерального кровообігу. У зв`язку з включенням в кровообіг додаткових судин (колатералей) хвиля відображення в різних судинах, розташованих на певній відстані один від одного, з`являється (як при нестійкості тонусу їх) неодночасно. Це знаходить вираз у появі на РЕГ декількох Дикротичний зубців замість одного в нормі, а при одночасному появі декількох зубців - в збільшенні дикротия.
Виявлені нами при РЕГ-дослідженнях більш-менш виражене зниження і нерідко перекручення реактивності мозкових судин у відповідь на адекватні і неадекватні подразники свідчать про обмеження пристосувальних, компенсаторних можливостей мозкових судин при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі.
