Зміни рег при окклюзирующих ураженнях середньої мозкової артерії - клінічна реоенцефалографія

Реоенцефалографія ПРИ УРАЖЕННЯХ МОЗКОВИХ СОСУДОВ

Зміни РЕГ при ураженнях середньої мозкової артерії найменш вивчені. Поруч авторів (Gastaut з співавт., 1959 Posteli, Garbini, Azzolini, 1960- Angelino з співавт., 1961- Jenkner, 1962b) в одиничних спостереженнях було виявлено значне зменшення амплітуди і спрощення реографической хвилі на стороні закупорки середньої мозкової артерії. Lugaresi з співавт. (1963), вивчивши РЕГ у 11 хворих з закупоркою середньої мозкової артерії, виявили у 4 зменшення реографической хвилі на стороні оклюзії, у 5 - на протилежній вогнищу стороні, а у 2 пульсові хвилі виявилися симетричними. X. X. Яруллин і С. С. Иманова (1966) в гострому періоді порушення мозкового кровообігу відзначали зменшення амплітуди РЕГ на стороні закупорки в середньому на 48,3%, а в резидуальном - поступове згладжування міжпівкульна асиметрії кровонаповнення і тонусу мозкових судин.
Зі сказаного видно, що дані полушарних РЕГ представляють діагностичну цінність для виявлення боку і вираженості дефіциту мозкового кровообігу. Однак за даними фонових РЕГ півкуль важко судити, який саме посудину вражений, бо більш-менш виражена міжпівкульна асиметрія спостерігається як при оклюзії середньої мозкової, так і внутрішньої сонної артерій.
Дослідження останніх років показали, що за допомогою багатоканальної записи вдається вловити зміни гемодинаміки не тільки всього мозку, а й окремих його областей, постачає кров`ю певними (передня, середня і задня) мозковими артеріями (Lechner, Rodler, 1961, 1962- Martin, Vaney, Karbowski , 1963, 1964- XX Яруллин, 1963, 1965 Ziemnowicz, 1965- Lechner, 1965- В. E. Майорчик, XX Яруллин, 1966).
Gollan з співавт. (1965) спостерігали різні конфігурації РЕГ, що відображають регіонарні зміни церебральної гемодинаміки в зв`язку з патологічним вогнищем. Порівняльне вивчення ангиограмм, скеннірованіе мозку РЕГ показали цінність регіонарних записів змін імпедансу мозку. Запис регіонарних РЕГ, згідно з даними зазначених авторів, дозволяє виявляти ділянку найбільших змін кровообігу в мозку.

В останні роки ми, поряд с. ПІВКУЛЬНИМ фронт-мастоідальной розташуванням електродів при записі РЕГ, застосовували регіонарні відведення: фронт-фронтальне (F- Ft), фронт-центральне (F-С) і фронт-темпоральні {F-Т) для оцінки стану гемодинаміки переважно в басейні передньої мозкової артерії - Париета-центральне (Р-С) і Роланд-темпоральні (R-Г) - для оцінки гемодинаміки в басейні середньої мозкової артеріі- окціпіто-парієтальної (О-Р), що відбиває особливості гемодинаміки, - в басейні задньої мозкової артерії.
Таблиця 9
Середні величини показників регіонарних РЕГ в групі здорових людей
(38 осіб)

Характеристика основних показників регіонарних РЕГ у здорових людей представлена в табл. 9.
Найбільша амплітуда РЕГ, як видно з табл. 9 і рис, 77, записується з лобових областей, менша з тім`яно-скроневої і найменша - з потилично-тім`яної областей, що узгоджується з даними Martin, Vaney і Karbowski (1963). Суттєвого відмінностей в формі реографічного хвиль з різних областей голови не відзначається, Такий показник стану тонусу мозкових судин, як відношення величини систолічною хвилі РЕГ до діастолічної (H: D), коливався від 1,4 до 2,5, рівняючись в середньому 1,8 ± 0,35. Крутизна нахилу анакроти коливалася від 75 ° до86 °, складаючи в середньому 82,0 ± 14,8 °
Зміни полушарних і регіонарних РЕГ вивчені у 70 хворих з окклюзірующего ураженнями середньої мозкової артерії. У 49 хворих була діагностована повна закупорка, у 21 -стеноз середньої мозкової артерії (див. Табл. 5). Діагноз в 42 випадках верифіковано ангиографией, в 11 - на секції.

Мал. 77. Регіонарні РЕГ здорового досліджуваного К., 22 років.
Відведення: тім`яно-потиличний (PC), лобно-центральне (FC), потилично-тім`яної (ОР) і лобно-лобне (FF1) - d1 і S1 - перші похідні РЕГ.
В інших 17 випадках діагноз був встановлений на підставі клінічних ЕЕГ і РЕГ-даних. У 6 хворих закупорка середньої мозкової артерії поєднувалася з оклюзією або стенозом внутрішньої сонної артерії на цій же стороні. Причиною окклюзирующих поразок середньої мозкової артерії в 57 випадках був атеросклероз, в 13 - тромбоемболія. 53 хворих були обстежені в перші години і дні захворювання (42 з них були досліджені також в резидуальном періоді).
У решти 17 хворих були залишкові явища мозкового інсульту.
Гостре порушення мозкового кровообігу у 35 хворих відбулося раптово, апоплектиформно. У 18 хворих (з неодноразовими минущими розладами мозкового кровообігу наростали протягом декількох годин і навіть діб. У більшості хворих розвивалися грубі і стійкі вогнищеві симптоми: геміплегія або геміпарез, переважно виражені в руці, гемианестезия або гемігіпестезія, мовні порушення - моторна, сенсорна або тотальна афазія. Рідше виявлялася гемианопсия, коркові розлади - анозогнозия, аграфия, алексія, акалькулия, апраксія. Таким чином, клінічна картина звуження-закупорки середньої мозкової артерії характеризувалася розгорнутим синдромом тотального розм`якшення в басейні середньої мозкової артерії або синдромом великого розм`якшення в басейні її поверхневих гілок ( за класифікацією Фуа і Леві). Значних коливань артеріального тиску не відзначалося. на ЕКГ виявлялися помітні відхилення, які вказують на зміни міокарда.
Патоморфологически зміни головного мозку при звуженні-закупорці середньої мозкової артерії характеризувалися в 9 випадках вогнищами сірого розм`якшення, в 2 - вогнищами червоного розм`якшення. Набряк мозку, супутній інфаркту, виявлений в 6 випадках.
У більшості хворих (34 з 53) в гострому періоді порушення кровообігу в басейні середньої мозкової артерії виявлялася виражена міжпівкульна асиметрія РЕГ. Амплітуда полушарних РЕГ (табл. 10) в порівнянні з нормою була значно зменшена. На стороні стенозу-оклюзії середнє її значення дорівнювало 0,068 ± 0,005 ом (коливання 0,033-0,11 му), на протилежному боці - 0,097 ± 0,006 ом (коливання 0,058-0,14 му). Отже, виявлялося значне зниження кровонаповнення однойменного півкулі. Коефіцієнт асиметрії, що відображає цей дефіцит кровопостачання однойменного півкулі в цілому, коливався від 7,6 до 90,9%, становлячи в середньому 46,3 ± 2,6%.
Поряд з таким значним зменшенням амплітуди реографической хвилі звертало на себе увагу більш різка зміна її форми також на стороні поразки середньої мозкової артерії. Це проявлялося в вираженому уплощении вершини кривої, в згладжуванні і зміщення дикротичного зубця до вершини, а також в значному збільшенні тривалості анакротической фази РЕГ. Якщо середнє значення її на протилежній стороні дорівнювало 0,125 ± 0,005 сек, то на стороні патологічного вогнища воно становило 0,15 ± 0,006 сек. Відповідно середнє значення такого важливого показника тонусу і еластичності судин, яким є ставлення часу підйому анакротической фази до тривалості всієї реографической хвилі, на интактной стороні було 17,56 ± 1,0%, а на стороні звуження-закупорки - 20,8 ± 0, 97%.

Таблиця 10

Середні величини реоенцефалографіческіх показників у хворих з окклюзірующего ураженнями (закупорка і стеноз) середньої мозкової артерії

Таким чином, для окклюзірующего поразки середньої мозкової артерії ураженої, півкулі, характерні значне підвищення тонусу і втрата еластичності судин. Ці дані вказують на більш виражене атеросклеротичних змінах мозкових судин в системі уражених артерій.
У решти 19 хворих не вдалося виявити істотної асиметрії кровонаповнення півкуль мозку. Однак, як майже у всіх хворих з окклюзірующего ураженнями середньої мозкової артерії, виявлялася виражена асиметрія регіонарних РЕГ в зоні кровопостачання середньої мозкової артерії. При записи РЕГ з використанням Роландо-темпорального відведення у 48 хворих було виявлено більш різке зменшення амплітуди РЕГ на стороні ураженої судини, ніж в звичайному полушарного фронт-мастоідальной відведенні. Середнє значення амплітуди реографічних хвиль на стороні вогнища було 0,053 ± 0,004 ом (коливання 0,042-0,083 му), на протівоположной- 0,098 ± 0,007 ом (коливання 0,074-0,12 му). Середнє значення коефіцієнта асиметрії амплітуди Роландо-темпоральних РЕГ, що відображає відносну вираженість дефіциту кровопостачання в басейні середньої мозкової артерії, дорівнювало 80,1 ± 4,5% (коливання 48,3-133,8%).
Відзначалася також виражена асиметрія в тривалості анакротической фази РЕГ- її середнє значення на стороні вогнища виявилося 0,076 ± 0,009 сек, на протилежній - 0,1 ± ± 0,006 сек. Відповідно ставлення тривалості анакротической фази до тривалості всієї хвилі на стороні ураженої судини дорівнювало в середньому 12,8 ± 1,14%, на протилежному боці-16,7 ± 2,15%. Ці дані показують, що в гострому періоді інсульту в басейні ураженої середньої мозкової артерії відбувалося явне зниження судинного тонусу. Про різке регионарном зниженні тонусу мозкових судин свідчать також дані візуального аналізу характеру змін пульсовиххвиль, а саме загострення вершини РЕГ і зміщення дикротичного зубця до основи кривої, що спостерігалося у багатьох хворих, особливо при тромбоемболії.
Зіставлення даних середнього значення основних параметрів зазвичай глобальних і прицільних регіонарних РЕГ показує, що найбільш виражене порушення кровообігу виявляється в басейні ураженої середньої мозкової артерії. Воно знаходить помітно менше відображення в гемодинаміці однойменного півкулі в цілому. Ще більш разючі відмінності реографічних показників, що відображають функціональний стан судинної стінки. Якщо за даними полушарних РЕГ можна було відзначити підвищення тонусу судин однойменного півкулі в цілому, то за даними регіонарних (Роландо-темпоральних) РЕГ в зоні васкуляризації ураженої середньої мозкової артерії виявлялося виражене зниження судинного тонусу. Сказане ілюструє наступний приклад.

Хвора К., 47 років, 9 / XII 1965 р доставлена в Інститут неврології АМН СРСР машиною швидкої допомоги. З 17 років страждає ревмокардитом. 8 / Х 1965 р відзначала головний біль спочатку диффузную, потім в лівій половині чола. 9 / X в 12 год 30 хв раптово розвинувся параліч правих кінцівок.
При надходженні хвора у свідомості, періодично турбують блювотні руху, пульс 76, ритмічний, задовільного наполненія- артеріальний тиск 110/75 мм рт. ст.
У неврологічному статусі відзначається слабо позитивний симптом Керніга справа, легке послаблення конвергенції. Права носогубних складка згладжена. Правобічна геміплегія. Справа на тлі м`язової гіпотонії виявляються легкі пірамідні поштовхи в пронатор правої кисті та згиначів правої гомілки. Сухожильні рефлекси справа дещо вищий, ніж зліва. Справа викликаються рефлекси Бабинського, Гордона, Оппенгейма. Моторна афазія.
При ангіографії виявлено повна закупорка стовбура лівої середньої мозкової артерії негайно після відходження глибоких гілок.
На реограмм, записаних на другий день після інсульту, звертала на себе увагу виражена асиметрія як полушарних, так і Роландо-темпоральних РЕГ через значне зменшення амплітуди пульсових хвиль зліва, т. Е. На боці закупорки. Коефіцієнт асиметрії РЕГ, що відображає дефіцит кровопостачання в зоні ураженої артерії, дорівнював 63%, однойменного півкулі - 48%. Крім того, відзначалася виражена асиметрія форм Роландо-темпоральних РЕГ: справа вершина пульсовиххвиль значно сплощена, закруглена, дикротичний зубець кілька зміщений вниз, зліва - вершина гостра, дикротичний зубець зміщений до основи кривої, т. Е. Відзначалося виражене зниження судинного тонусу. Вершина ж полушарних і регіонарних лобових РЕГ на обох сторонах була закруглена, уплощена- зліва відзначалося деяке зміщення дикротичної хвилі до вершини. При цьому амплітуда лобових РЕГ, що відображають стан гемодинаміки в басейні передньої мозкової артерії, була досить високою (0,1 ом) без асиметрії (рис. 78).
У наведеному спостереженні найбільш виражений дефіцит кровопостачання виявлявся безпосередньо в басейні закупореній лівої середньої мозкової артерії. Недостатність кровообігу всього півкулі на стороні патологічного вогнища була менше виражена, а в зоні васкуляризації передньої мозкової артерій дефіциту і асиметрії гемодинаміки зовсім не відзначалося. `
У хворих з синдромом розм`якшення в басейні поверхневих гілок середньої мозкової артерії найбільш виражена асиметрія виявлялася в Париета-центральних РЕГ (73,4 ± ± 15,8%), менш значна - на Роландо-темпоральних РЕГ (41,2 ± 10,6% ).
Асиметрія Роландо-темпоральних РЕГ була пов`язана не стільки із зменшенням кровотоку на стороні ураженої судини, скільки з посиленням колатерального кровотоку з протилежного півкулі, а також в сусідніх з вогнищем областях однойменного півкулі.

Мал. 78. Регіонарні і полушарние РЕГ хворий К. з повною закупоркою стовбура лівої середньої мозкової артерії.
Виражена міжпівкульна асиметрія полушарних (FM) і, особливо, регіонарних РЕГ Роландо-темпоральном відведенні за рахунок значного зменшення амплітуди кривих зліва. Лобові РЕГ (FFt) симетричні як за величиною, так і за формою.
Останнє виражалося в досить повноцінному кровенаполнении зони васкуляризації передньої мозкової артерії і дистальних гілок середньої мозкової артерії, а також півкуль в цілому без істотної асиметрії.
Однак аналогічну картину церебральної гемодинаміки можна було іноді спостерігати при важкому апоплектиформна розвитку інфаркту мозку, що супроводжувався набряком мозку. Диференційно-діагностичною ознакою в останньому випадку є наявність венозної хвилі на регіонарних РЕГ переважно на боці вогнища. Наведемо наше спостереження.
Хвора С., 68 років, яка страждає в останні роки на гіпертонічну хворобу, доставлена 14 / XI 1965 р Інститут неврології АМН СРСР машиною швидкої допомоги. 15 / XI 1965 (в день запису РЕГ) стан хворої тяжелое- сопор, на оклик, уколи не реагує, тримається лівою рукою за ліву половину голови. Пульс - 72, ритмічний, задовільного наповнення. Артеріальний тиск-160/90 мм рт. ст. ЕКГ - левограмма, виражені зміни міокарда. Гіперхолестеринемія. Знижено пульсація сонної артерії зліва. Нерізкий симптом Керніга з двох сторін, блефароспазм, плаваючі рухи очних яблук, правобічна геміплегія, тотальна афазія. Викликаються захисні рефлекси на правій руці. Патологіческнх пірамідних знаків немає.
Амплітуда полушарних (0,11 ом) і фронтальних (0,13 ом) РЕГ (див. Рис. 79) досить висока, без асиметрії. Реографічні хвилі в Париета-центральній області навіть дещо збільшені (в порівнянні із середнім значенням у здорових осіб) - справа амплітуда РЕГ 0,17 ом, зліва -0,14 му.

Мал. 79. Межполушарная асиметрія тільки регіонарних РЕГ хворий С. з закупоркою стовбура лівої середньої мозкової артерії.
Різка асиметрія в Роландо-темпоральном відведенні (КТ) і невелика - в паріето- центральному (PC). Амплітуда полушарних (FM) і лобових (FF1) відведень досить
висока і симетрична.
Коефіцієнт асиметрії, однак, не перевищує верхньої межі норми. Роландо-темпоральні РЕГ зліва дещо зменшені (0,1 ом), праворуч помітно збільшені (0,181 ом), коефіцієнт асиметрії в цій області становив 81%.
Крім того, зліва на Роландо-темпоральних РЕГ була виражена венозна хвиля, яка вказує на регионарное порушення венозного відтоку. На підставі такої вираженої міжпівкульна асиметрії Роландо-темпоральних РЕГ при досить високій амплітуді Париета-центральних, фронтальних і полушарних РЕГ без істотної асиметрії (рис. 79) нами було висловлено припущення про повної закупорки стовбура лівої середньої мозкової артерії, що підтвердилося в цей же день на ангіографії. Зона найбільшого порушення кровообігу в проксимальному відділі лівої середньої мозкової артерії відповідала виявленим на ЕЕГ в вісочнозатилочной області зліва нерегулярним повільним хвилях.
У наведеному спостереженні, незважаючи на стушевиваніе дефіциту кровопостачання венозним застоєм, прицільна запис регіонарних РЕГ дозволила виявити зону найбільшого порушення мозкового кровообігу.
Наведені дані показують, що Роландо-темпоральні РЕГ переважно відображають кровонаповнення проксимального відділу, а Париета-центральні РЕГ - дистального відділу системи середньої мозкової артерії.
Виявлене за допомогою РЕГ зменшення кровонаповнення однойменного півкулі і особливо області васкуляризації закупорених-звуженої середньої мозкової артерії зумовлено припиненням або зниженням кровотоку в системі потерпілого судини (Н. К. Боголєпов, 1963- Kraenbuhl, Jasargil, 1964). Це збігається з даними Thomson (1964), що виявив за допомогою радіоізотопної методики значне зниження мозкового кровотоку на стороні інфаркту мозку.
Е. Н. Космарская (1947 1953) в експериментах на собаках і кішках встановила, що закупорка середньої мозкової артерії супроводжується розширенням анастомозів між судинами поверхні мозку і розширенням капілярної мережі сірої і білої речовини в області між окклюзированной артерією і сусідній з нею артерією. Клініко-ангіографічні дослідження І. X. Зарецький та Л. К. Брагиной (1964) також показують, що після закупорки середньої мозкової артерії і її гілок відбувається посилення колатерального кровообігу і ступінь порушення мозкового кровообігу залежить не тільки від рівня окклюзірующего поразки середньої мозкової артерії, але і від можливостей компенсаторного колатерального кровотоку. З зазначеної вище компенсаторною реакцією розширення анастомозів не тільки в сусідніх з вогнищем областях, але також і в протилежному півкулі, очевидно, пов`язано збільшення регіонарних і полушарних РЕГ. Таке збільшення амплітуди РЕГ, що виявлялося в згладжуванні асиметрії, особливо полушарних і фронтальних РЕГ, частіше зустрічалося при закупорці окремих гілок середньої мозкової артерії. Це знаходить пояснення в експериментальних даних І. В. Ганнушкіна і В. П. шафранового (1963, 1964), які показали, що чим менше діаметр перев`язаного судини (гілки середньої мозкової артерії), тим менше падіння внутрішньосудинного тиску і більш виражено розширення колатералей.
У резидуальном періоді, завдяки посиленню і розвитку колатерального кровотоку, кровопостачання області постраждалої середньої мозкової артерії, і особливо однойменного півкулі в цілому, у багатьох хворих значно поліпшувався і міжпівкульна асиметрія РЕГ згладжувалася. Середнє значення коефіцієнта асиметрії амплітуди полушарних РЕГ було 21,7 ± 2,3%, Роландо-темпоральних - 34,2 ± 4,7%. Дані математичної обробки вказують на високу значимість відмінності середніх величин РЕГ в Омасі (р - 0,01 і 0,002) і коефіцієнта асиметрії (рlt 0,001) на стороні ураженої артерії і на їх меншу значимість для величини РЕГ-хвилі на протилежному боці (рgt; 0,1). Приблизно така ж ступінь достовірності відмінності відзначалася для середнього значення тривалості анакротической фази РЕГ і відносини її до тривалості всієї хвилі (див. Табл. 10).
Виражений дефіцит кровопостачання однойменного півкулі, і особливо в зоні ураженої середньої мозкової артерії, що спостерігався у частини хворих в резидуальном періоді, мабуть, був обумовлений недостатністю колатеральногокровообігу. Стан колатерального кровотоку залежить не тільки від анатомічних особливостей анастомозів, а й від функціонального стану мозкових судин, серцевої діяльності та фізико-хімічних властивостей крові. Оскільки значних змін серцевої діяльності і фізико-хімічних властивостей крові у цих хворих не відзначалося, то мала ефективність колатерального кровотоку могла бути викликана зниженням, збоченням реактивності мозкових судин в результаті їх атеросклеротичних змін і негативного рефлекторного впливу з вогнища розм`якшення на вазомоторний центр.
Таким чином, вираженість загальних і регіонарних церебральних гемодинамічних зрушень при ураженнях середньої мозкової артерії у різних груп хворих відрізнялася відомої варіабельністю, що обумовлено не тільки гостротою розвитку, рівнем і характером оклюзії (повна або часткова) просторістю вогнища і давністю процесу, а й станом колатеральногокровообігу .
Про різного ступеня вираженості колатерального кровотоку свідчать неоднозначні зміни РЕГ приздавленні загальної сонної артерії. При помірному здавленні однойменної загальної сонної артерії ми у 47 з 58 хворих з оклюзією середньої мозкової артерії (81%) спостерігали виражене -зменшення амплітуди полушарних РЕГ (на 51,7 ± 17,3%) на боці потерпілого судини (див. Рис. 50 ), у 9 хворих (15,5%) -двосторонні зменшення (на 52,6 ± 13,4%), а у 2 (3,5%) - двостороннє збільшення амплітуди кривих. Здавлення протилежної загальної сонної артерії викликало у 39 хворих (67%) одностороннє зменшення амплітуди полушарних РЕГ (на 73,6 ± 21,6%) - на боці компресії, у 16 хворих (28%) - двостороннє (на 62,8 ± 15 , 9%), а у 3 (5%) - двостороннє збільшення амплітуди кривих. Такі ж невизначені результати отримали Lugaresi, Rebucci (1963) приздавленні загальної сонної артерії у 11 хворих з закупоркою середньої мозкової артерії.

Мал. 80. Ангіограма хворого К.
Повна закупорка стовбура середньої мозкової артерії.

З цих даних випливає, що динаміка полушарних РЕГ в період штучно створеного труднощі кровотоку в сонних артеріях майже не має діагностичного значення при окклюзирующих ураженнях середньої мозкової артерії.
В цьому відношенні, як показують результати наших досліджень (див. Рис. 50), набуває великого значення динаміка регіонарних РЕГ, що реєструються з зони васкуляризації середніх мозкових артерій. При помірному здавленні однойменної сонної артерії у 24 з 58 хворих з повною закупоркою основного стовбура середньої мозкової артерії (42%) ми не могли відзначити змін регіонарних РЕГ. У 32 хворих із стенозом стовбура середньої мозкової артерії або з повною закупоркою її гілок (54,4%) спостерігалося одностороннє більш різке зменшення амплітуди регіонарних РЕГ в середньому на 73,4 ± 19,6 в порівнянні з полушарнимі РЕГ. Здавлення протилежної сонної артерії викликало у 36 хворих (62%) одностороннє зменшення амплітуди регіонарних РЕГ на стороні компресії в середньому на 58,8 ± 13,6%, у 19 хворих (33%) - двостороннє зменшення реографічного хвиль в середньому на 38,3 ± 10,6%, а у 3 хворих (5%) - двостороннє збільшення їх.
Отже, негативна проба (відсутність змін регіонарних РЕГ) вказує на повну закупорку стовбура середньої мозкової артерії, позитивна - на стеноз стовбура або закупорку її висхідних гілок.
Таким чином, при повній закупорці стовбура середньої мозкової артерії обхідний кровотік здійснюється з передньої і задньої мозкових артерій тієї ж боку, а також з протилежного півкулі. При закупорці гілок середньої мозкової артерії колатеральний кровообіг забезпечується в основному непостраждалих гілками того ж судинного басейну.                                                            
Для ілюстрації наводимо коротко два спостереження. У хворого К., 46 років, двостороння каротидна ангіографія виявила повну закупорку лівої внутрішньої сонної артерії (у її гирла) і стовбура середньої мозкової артерії (рис. 80). Здавлення правої загальної сонної артерії викликало помітне зменшення амплітуди полушарних РЕГ справа, тоді як змін регіонарних РЕГ ні праворуч, ні ліворуч не відзначалося. Здавлення ураженої лівої сонної артерії не супроводжувалося змінами ні полушарних, ні регіонарних РЕГ (рис. 81).
Відсутність змін і регіонарних і полушарних РЕГ приздавленні загальної сонної артерії в наведеному спостереженні вказує на повну, оклюзію внутрішньої сонної артерії зліва, а відсутність змін регіонарних РЕГ (R-Т) праворуч на тлі помітного зменшення амплітуди полушарних РЕГ при прижатии сонної артерії справа свідчить про повної закупорки стовбура середньої мозкової артерії.
У хворого Л., 47 років, дослідженого в підгострому періоді інсульту (явища правостороннього геміпарезу, утруднення мови) при двосторонньої каротидної ангіографії, була виявлена закупорка висхідних передніх гілок лівої середньої мозкової артерії (аа. Rolandicae prerolandicae) (рис. 82). На фонових РЕГ при відсутності асиметрії в глобальному фронт-мастоідальной відведенні виявляється виражена асиметрія в Роландо-темпоральном відведенні - зліва амплітуда реографічного воля на 95,7% менше, ніж справа.

Мал. 81. Динаміка полушарних (FM) і регіонарних (RT) РЕГ того ж хворого К.
а - значне зменшення амплітуди тільки полушарних РЕГ справа приздавленні правої загальної сонної артеріі- б - відсутність змін полушарних і регіонарних РЕГ при здавленні лівої каротид.

Здавлення правої сонної артерії викликало однакове зменшення амплітуди, як полушарние так і Роландо-темпоральних РЕГ справа (на 50%), в той час як здавлення лівої сонної артерії супроводжувалося зліва зменшенням амплітуди полушарних РЕГ вдвічі, а Роландо-темпоральних - в чотири рази (рис . 83).

Мал. 82. Ангіограма хворого Л. з закупоркою висхідних гілок лівої середньої мозкової артерії.
Якщо фонова асиметрія регіонарних РЕГ виявляє виражену недостатність кровообігу в системі лівої середньої мозкової артерії, то ще більше зростання дефіциту кровонаповнення в цій зоні після здавлення каротид зліва свідчить про збереженої прохідності стовбура середньої мозкової артерії і про оклюзії її висхідних гілок. Різка різниця в зменшенні амплітуди полушарних і Роландо-темпоральних РЕГ після здавлення сонної артерії зліва вказує на те, що обхідний кровотік здійснюється з сусідніх з вогнищем ділянок ураженої півкулі: як з зберегли прохідність гілок самої лівої середньої мозкової артерії, так і з передньої і задньої мозкових артерій тієї ж боку, що відповідає виявленим на ангиограммах коллатералям.

Мал. 83. полушарного і регіонарні РЕГ того ж хворого Л.

А - міжпівкульна асиметрія тім`яно-центральних РЕГ через зменшення амплітуди кривої зліва і лобових РЕГ в зв`язку зі збільшенням амплітуди зліва $ - різка міжпівкульна асиметрія Роландо-темпоральних РЕГ через зниження пульсовиххвиль зліва.
I - здавлення правої каротид супроводжувалося однаковим зменшенням полушарних і регіонарних РЕГ- 2 - здавлення лівої - більш різким зменшенням регіонарних РЕГ- d- перші похідні кривих.

Таким чином, синхронний запис полушарних і регіонарних РЕГ, особливо в поєднанні з функціональним навантаженням, виявляючи зону найбільшого порушення мозкового кровообігу, допомагає не тільки діагностувати рівень і ступінь окклюзірующего поразки середньої мозкової артерії, а й визначати можливості колатерального кровотоку і шляхи, по яких він здійснюється . Ці дані показують також, що під час запису тільки полушарних РЕГ регіонарні порушення кровонаповнення і тонусу мозкових судин можуть стушевиваются, маскуватися компенсаторними змінами сусідніх з вогнищем областей і всього півкулі в цілому. Збіг даних ангио- і реоенцефалограми зазначалося у 33 з 42 хворих, обстежених обома методами (78,5%) (див. Рис. 47, Е).