Зміни рег при крововиливах в мозок - клінічна реоенцефалографія
Jenkner в ряді робіт (1957, 1962) показав цінність РЕГ для діагностики субдуральної гематоми. У 32 хворих з субдуральної гематомою він спостерігав дуже повільний підйом анакротической фази, низьку амплітуду кривої і згладжування дикротичного зубця на стороні крововиливу. Gastaut з співавт. (1959, 1960) також зазначає, що одностороннє зменшення і сплощення реографічного хвиль є цінним при діагностиці оболочечного крововиливи. За даними Jenkner, внутрішньомозковий крововилив також супроводжується зменшенням амплітуди і крутизни нахилу реографической кривої і згладжуванням дикротичного зубця на стороні геморагії. Тому він вважає, що за даними РЕГ неможливо розрізнити екстраду субдуральна і внутрішньомозковий крововиливи. Fasano з співавт. (1961) при великих гематомах виявили двосторонню зміна полушарних РЕГ.
Оскільки крововиливу в мозок супроводжуються вираженими загальномозковими гемодинамическими зрушеннями, ми, разом з полушарнимі реограмм, записували регіонарні РЕГ, що відображають кровонаповнення в зоні васкуляризації 3 основних мозкових артерій.
Зміни глобальних і регіонарних РЕГ вивчені нами у 56 хворих на гіпертонічну хворобу в перші години і дні після внутрішньочерепних крововиливів. У 13 хворих було діагностовано крововилив у субарахноїдальний простір, у 12 - в корково-підкіркові області, у 20 - в глибокі відділи мозку, у 11-латеральні геморагії. Діагноз в 28 випадках був підтверджений на секції, в 3 - на операції. У решти 25 хворих він був встановлений на підставі клінічних, ЕЕГ і РЕГ-даних.
Залежно від характеру крововиливу в мозок і тяжкості клінічних проявів інсульту хворі розподілені на дві групи.
- Більш-менш обмежені крововиливи з сприятливим для життя прогнозом - 28 хворих. Клінічні прояви інсульту у цієї групи хворих виявлялися переважно загальномозковою симптоматикою. Рівень артеріального тиску коливався в межах 160 / 85-210 / 110 мм рт. ст.
- Великі крововиливи в мозок з летальним результатом - 28 хворих. Загальний стан хворих цієї групи було важким (кома або глибокий сопор), рівень артеріального тиску, як правило, був високим (200 / 120-230 / 140 мм рт. Ст.). У 6 хворих геморрагия ускладнилася проривом крові в шлуночки мозку, у 5 - проривом в субарахноїдальний простір, у 2 - вторинним крововиливом в стовбур. У 10 випадках на секції було виявлено, зміщення і здавлення стовбура мозку, в 16 - венозне повнокров`я і набряк мозкової тканини.
На секції у 2 хворих виявлено аневризма передньої сполучної артерії, у одного - середньої мозкової артерії. У всіх цих 3 випадках крововилив стався з розірвалася аневризми. У всіх 56 хворих на ЕКГ виявлялися левограмма, більш-менш виражені ознаки недостатності кровопостачання міокарда.
Результати наших досліджень показують, що крововиливи в мозок, в залежності від поширеності, локалізації та швидкості розвитку гематом, супроводжуються різним ступенем вираженості загальних і регіонарних порушень мозкового кровообігу.
При субарахноїдальних крововиливах ми, як й зазначені вище автори, спостерігали одностороннє зменшення кровонаповнення мозкових півкуль. Таке одностороннє зменшення РЕГ, особливо регіонарних, характерно для невеликих, обмежених субарахноїдальних крововиливів (частіше для конвекситальних, рідше - базальних). Проілюструємо це таким прикладом.
Хвора К., 55 років, 13 / XI 1964 р доставлена в Інститут неврології АМН СРСР в стані неглибокого сопора. Артеріальний тиск - 160/110 мм, пульс -90, задовільного наповнення. ЕКГ - левограмма, помірні ознаки зміни міокарда.
Мал. 86. полушарного і регіонарні РЕГ хворий К. з субарахноїдальним крововиливом в передніх відділах мозку зліва.
Помітна асиметрія полушарних (FM) н різка асиметрія регіонарних лобових РЕГ. Потиличні РЕГ симетричні, d - справа-5 - зліва.
Неврологічний статус, менінгеальних симптомів немає, невелика анизокория (d
На підставі різкого зменшення регіонарних лобових РЕГ і більшої виразності дихальних хвиль на потиличних РЕГ зліва (рис. 86) нами було висловлено припущення, що стався крововилив у зоні васкуляризації проксимального відділу лівої передньої мозкової артеріі- це пізніше підтвердилося при ангіографії.
Аналогічно одностороннє зменшення полушарних і регіонарних РЕГ мало місце у 7 інших хворих з обмеженим субарахноїдальним крововиливом (табл. 11).
Великі базальні субарахноїдальні крововиливи з поширенням крові на конвекситальной поверхню мозку викликали більш виражені і дифузні зміни церебральної гемодинаміки.
Таблиця 11
Глобальні і локальні зміни реоенцефалограми при крововиливах в мозок
Так, у хворої Л., 58 років, що страждала на гіпертонію і загиблої від обширного субарахноїдального крововиливу в області основи мозку (з поширенням крові по лівій сильвиевой борозні на конвекситальной поверхню мозку, під тверду мозкову оболонку і з множинними дрібновогнищевий крововиливами в поверхневих шарах височного полюса зліва) і здавлення стовбура мозку, відзначалося різке зміна форми реографічного хвиль. Воно виражалося в дуже крутому, швидкому підйомі і в дуже швидкому спуску пульсової хвилі зі зміщенням дикротичного зубця до основи кривої. 
Мал. 87. Синхронно записані ЕЕГ і РЕГ хворий Л. з великим субарахкоідальним крововиливом в області основи мозку і поширенням крові по лівій сільвіевзй борозні на конвекситальной поверхню мозку.
Відведення: ЕЕГ - потилично-тім`яної (ОР), лобно-скроневої (FT) - РЕГ - фронтомастоідально (FM) та окціпіто-мастоідальіое (ОМ), d - зліва $ - справа. Стрілкою відзначена венозна хвиля.
На тлі дизритмии більше придушення а-ритму в потиличній області справа. Різке зменшення реографічного хвиль потиличної області ліворуч-їх збільшення і поява венозної хвилі справа.
На тлі такого дифузного різкого зниження судинного тонусу на стороні крововиливу, т. Е. Зліва, виявлялося різке зменшення амплітуди потиличних РЕГ (0,03 ом), а справ-а-виражена венозна хвиля на тлі помітного збільшення амплітуди (0,09 ом) анакротической фази кривої. На записаних синхронно з РЕГ електроенцефалограми на тлі загальної дизритмии зазначалося більше придушення a-ритму в правій потиличній області (рис. 87).
Таким чином, за даними потиличних РЕГ, на стороні геморагії відзначалося значне утруднення артеріального кровотоку, а на протилежному боці - виражене утруднення венозного відтоку. На підставі цих даних нами за два дні до смерті хворий було зроблено висновок про велике субарахноїдальний крововилив на підставі мозку зліва. Приблизно такі ж зміни полушарних і регіонарних РЕГ спостерігалися ще у 5 хворих з масивними базальними крововиливами.
При крововиливах в корково-підкіркові області і особливо при латеральних геморрагиях, як видно з табл. 11, на тлі глобальних змін РЕГ зазначалося одностороннє зменшення, рідше збільшення реографічного хвиль на стороні вогнища.
Мал. 88. полушарного і регіонарні РЕГ хворий Ч. з гематомою, розташованої латерального від внутрішньої капсули лівої півкулі.
Виражена асиметрія полушарних (fM) РЕГ за рахунок зменшення і уплощенія пульсовиххвиль зліва при досить високій і симетричною амплітудою регіонарних лобових (FFО РЕГ.
Так, у хворої Ч., 57 років, що страждала на гіпертонію, доставленої в Інститут неврології АМН СРСР 20 / IX 1965 р стані глибокого сопору, з правобічної геміплегією і тотальною афазією, на РЕГ була виявлена виражена асиметрія полушарних реограмм (коефіцієнт асиметрії 128 %) через різке зменшення амплітуди і сплощення вершини кривої зліва. На регіонарних лобових РЕГ величина пульсових хвиль хоча і симетрична, однак відсутність додаткового зубця зліва також вказувало на більш виражене порушення мозкового кровообігу зліва (рис. 88).
Виходячи з цих РЕГ-даних, нами було зроблено висновок про внутрішньомозкової крововиливі в проксимальному відділі лівої середньої мозкової артерії. Надалі настало різке погіршення стану хворої, і вона померла при явищах зупинки дихання, що було розцінено як наслідок повторного крововиливу з проривом крові в шлуночки мозку і здавлення стовбура мозку. На секції була виявлена гематома з початковими явищами організації в лівій півкулі, розташована латерально від внутрішньої капсули і руйнує підкіркові узли- помірний прорив крові з вогнища крововиливу в лівий бічний шлуночок.
При латеральних геморрагиях, негайно ж ускладнених проривом крові в шлуночки мозку, і масивних крововиливах у корковоподкорковую область можна було відзначити помітне збільшення амплітуди як полушарних, так і регіонарних РЕГ.
Мал. 89. полушарного і регіонарні РЕГ хворий Б. з крововиливом з розірвалася аневризми правої передньої мозкової і передньої сполучної артерії
Асиметрія полушарних РЕГ за рахунок зменшення амплітуди кривої праворуч і регіонарних РЕГ в фронт-темпоральном (FT) відведенні в зв`язку зі збільшенням амплітуди пульсовиххвиль справа. Лобові (FF |) РЕГ симетричні.
Це видно, зокрема, з даних про хворий Б., 58 років, яка померла на десятий день після інсульту. На секції були виявлені повторні розриви аневризми правої передньої мозкової і передньої сполучної артерій з проривом крові
в білу речовину правої лобної ділянки, з формуванням великої порожнини, вираженим набряком мозку і утиском гачків гіппокамповой звивин.
Реографической дослідження виявило помітну асиметрію полушарних РЕГ (36%) за рахунок збільшення пульсовиххвиль зліва і різку асиметрію фронт-темпоральних РЕГ (75%) через збільшення їх амплітуди справа, т. Е. На боці геморагії (рис. 89). Вершина полушарних і регіонарних РЕГ була різко закруглена, уплощена, дикротичний зубець майже відсутній, що вказувало на різке підвищення тонусу мозкових судин. Менший кут нахилу фронт-темпоральних РЕГ зліва, можливо, відображає більш виражений спазм судин в цій галузі.
Крововиливи в глибокі відділи мозку, як правило, супроводжувалися вираженими загальними порушеннями мозкового кровообігу. Залежно від поширеності вогнища крововиливу і супутніх дислокаційних явищ спостерігаються різні загальні і регіонарні церебральні гемодинамічні зрушення.
Так, у хворого Б., 55 років, з масивним крововиливом в глибокі відділи лівої півкулі (гематома розміром 5Х Х5ХЗ см, руйнує середні і зовнішні відділи зорового бугра, заднє стегно внутрішньої капсули, шкаралупу, тіло хвостатого ядра і епендіму нижньої стінки лівого шлуночка, з проривом крові в останню) реографической дослідження виявило невелике збільшення амплітуди РЕГ справа (особливо потиличних) і різке зменшення полушарних і потиличних РЕГ зліва (рис. 90). Таке значне зменшення кровонаповнення мозку на стороні крововиливу вказувало на широту вогнища і його геморагічний характер, так як при размягчении мозку такого різкого утруднення припливу крові в уражене півкуля майже не спостерігається.
Мал. 90. РЕГ хворого Б. з масивним крововиливом в глибокі відділи лівої півкулі.
Різко виражена асиметрія полушарних (FM) та потиличних (ОМ) РЕГ за рахунок зниження пульсовиххвиль зліва
Подібні зміни РЕГ відзначалися у 6 хворих з внутрішньомозковим крововиливом, ускладненим проривом крові в шлуночки мозку (див. Табл. 11).
У іншого хворого на гіпертонічну хворобу (Н., 55 років), який помер в перший день після інсульту, на секції було виявлено масивний крововилив в глибокі відділи лівої півкулі і шлуночкову систему з проникненням крові в субарахноїдальний простір. Гематома зруйнувала біла речовина лобової, скроневої і частково тім`яної часткою, біла речовина і кору острівця, зовнішню капсулу, огорожу, зовнішня капсула, зовнішні відділи, шкаралупи, блідий шар, частково передні і медіальні відділи заднього стегна внутрішньої капсули, ніжку мозку і люісово тіло.
На реограмм, записаних за вісім годин до смерті, відзначалося значне збільшення амплітуди як полушарних (0,15 ом), так і регіонарних потиличних (0,1 ом) РЕГ на тлі зсуву дикротичного зубця до основи кривої і появи нерегулярної венозної хвилі, особливо на стороні вогнища (рис. 91).
Подібні зміни РЕГ, що вказують на атонію мозкових судин і збільшення їх кровонаповнення в зв`язку з венозним застоєм, були виявлені ще у 4 хворих з геморагіями ускладненими проникненням крові в субарахноїдальний простір.
Аналогічні гемодинамічні зрушення можна було відзначити при масивних крововиливах, неускладнених проникненням крові в шлуночки мозку і субарахноїдальний простір.
Мал. 91. РЕГ хворого Н. з масивним крововиливом в глибокі відділи лівої півкулі, ускладненим проникненням крові в шлуночкову систему.
Значне збільшення амплітуди полушарних і потиличних РЕГ.
Так, наприклад, у хворої К., 44 років, з гіпертонічною хворобою, доставленої в Інститут неврології АМН СРСР 16 / XI 1964 р у важкому стані на тлі грубих дифузних змін ЕЕГ (наявність повільних хвиль у всіх досліджених областях), амплітуда потиличних РЕГ по обидва боки, а полушарних - справа була помітно збільшена (рис. 92). Відзначався крутий, дуже швидкий підйом (0,04 сек) і швидкий спуск реографической хвилі зі зміщенням дикротичного зубця до основи кривої, що поряд з низьким значенням відносини часу підйому анакротической фази до тривалості всієї хвилі (11,3%) вказувало на різке зниження тонусу мозкових судин. На тлі дифузних змін РЕГ виявлялася виразна асиметрія полушарних реограмм: амплітуда кривих зліва (0,1 ом) на 40% менше, ніж справа (0,156 ом).
Виявлення такої чіткої міжпівкульна асиметрії кровонаповнення на тлі грубих загальномозкових змін гемодинаміки дозволило висловити припущення про масивному крововиливі в глибокі відділи лівої півкулі.
В цей же день було проведено видалення внутрішньомозкової гематоми (розміром 4X5,5X10 см), локалізованих в глибоких відділах лівої півкулі від потиличного до лобового полюса. Зв`язки гематоми з шлуночками мозку не виявлено. Про це свідчать РЕГ, записані після загоєння операційної рани. Причиною різко виражених загальномозкових гемодинамічних порушень з`явилася велика внутрішньомозкова гематома.
Мал. 92. ЕЕГ і РЕГ хворий К. з масивним крововиливом в глибокі відділи лівої півкулі.
Як видно на рис. 92 (2), пульсові хвилі придбали характерну для гіпертонічної хвороби форму-вершина уплощена, дикротичний зубець зміщений до вершини, зліва навіть перевищує її. Стан хворої надалі значно покращився: збільшився обсяг рухів, вона почала ходити з паличкою. Масивні дифузнізміни РЕГ були виявлені ще у 6 хворих з великими крововиливами в глибокі відділи мозку.
Мал. 93. Реоенцефалограма хворий К. з діапедезних крововиливом
в стовбур мозку.
Відведення: ЕКГ, фронто-мастоідальной, бітемпоральное і бімастоідальное.
При діапедезних крововиливах в мозок загальні порушення мозкового кровообігу менш виражені, ніж регіонарні. Це видно, наприклад, з наступного спостереження. Хвора К., 44 років, з гіпертонічною хворобою, 2 / XII 1965 році була доставлена в Інститут неврології АМН СРСР в стані неглибокого сопора і з явищами тетрапареза.
При реографической дослідженні на тлі характерних для гіпертонічної хвороби змін полушарних і бітемпоральних РЕГ було виявлено зсув добре вираженого дикротичного зубця до основи кривої і наявність венозної хвилі на бімастоідальной РЕГ (рис. 93), що відбиває сумарне кровонаповнення в задніх відділах мозку (Kunert, 1961).
Ці дані, що вказують на різке зниження тонусу судин і утруднення венозного відтоку в задніх відділах мозку, дозволили висловити припущення про крововилив в стовбур мозку - більше справа, так як дикротичний зубець полушарних РЕГ справа перевищував вершину кривої, а зліва він був розташований нижче вершини. Клінічні симптоми і дані ЕЕГ також вказували на діапедезних крововилив переважно в правій половині стовбура мозку.
Крововилив в мозок супроводжується руйнуванням і здавленням навколишнього мозкової тканини. Незважаючи на скупчення великої кількості крові, гематома сама по собі безпосередньо не відбивається на РЕГ, так як вона не пульсує і тому не супроводжується синхронними з пульсом змінами електропровідності мозку. На РЕГ відображаються церебральні гемодинамічні зрушення, що виникають в результаті здавлення мозку гематомою. Гематома, отже, відбивається на РЕГ опосередковано, внаслідок спричиненої нею компресії навколишнього мозкової тканини і судин.
Спеціальні експериментальні дослідження Jenkner (1963) показали, що вираженість зменшення амплітуди і сплощення вершини реографической хвилі паралельна ступеня компресії мозку. Різка компресія мозку, викликаючи найбільш виражене підвищення периферичного судинного опору, супроводжується більш значним зменшенням кровонаповнення однойменного півкулі. Спостерігалися у обстежених нами хворих загальні і регіонарні порушення мозкового кровообігу різного ступеня вираженості, очевидно, також обумовлені різним ступенем стискання навколишнього мозкової тканини і судин в залежності від поширеності, локалізації і темпу розвитку крововиливу.
Зменшення кровонаповнення однойменного півкулі, особливо чітко виявляється реографической при латеральних геморрагиях і обмежених субарахноїдальних крововиливах, викликане, очевидно, й не так механічною перешкодою припливу крові в мозок в зв`язку з його здавленням, скільки рефлекторним спазмом мозкових судин, що викликається впливом маси крові, що вилилася на судинні рефлексогенні зони (Kreindler, Hornet, Nissim, 1957- А. В. Бородуля, 1965).
Аналізуючи дані 60 хворих з крововиливами з артеріальних аневризм, А. Н. Коновалов (1965) встановив, що стійкий спазм артерій головного мозку часто супроводжує розрив аневризми і є не наслідком механічного здавлення артерії гематомою, а результатом активного скорочення самого судини. Відзначається тривалий спазм не тільки великих, а й дрібних артерій мозку (Potter, 1961- Е І. Злотник, 1962- В. І. Лерман, 1962- Fletcher з співавт., 1959 Herman, Pia, 1963- Echlin, 1965- Dilenge з співавт., 1965).
При масивних крововиливах у мозок, як зазначає Hornet (1962), кров більшою мірою відсуває, зміщує мозкову тканину, ніж поширюється в ній. Дислокаційні явища, викликані гематомою, найбільш виражені при масивних крововиливах у глибокі відділи мозку.
У 10 з 28 секційних випадків (за життя досліджувалася РЕГ) було виявлено зсув і стиснення стовбура мозку. Компресія мозку, утрудняючи відтік крові з порожнини черепа, викликає підвищення внутрішньочерепного тиску і розвиток набряку мозку. У 16 випадках на секції були відзначені венозне повнокров`я і набряк мозкової тканини, ніж, очевидно, і було обумовлено виявляється реографической збільшення кровонаповнення як потиличних областей мозку, так і півкуль в цілому.
Наявність у всіх 16 спостереженнях вираженою венозної хвилі, особливо на потиличних РЕГ, підтверджує зазначений вище механізм загальних і регіонарних порушень церебральної гемодинаміки. Тим більше, що венозна система мозку при таких умовах - в зв`язку з невеликим тиском у венах - може блокуватися (Kaplan, 1959 Hornet, 1962).
При стійкому, наростаючому скруті венозного відтоку з порожнини черепа функція іннерваторних апаратів мозкових судин перекручується, а потім вимикається. В результаті цього наступають атонія, парез мізків судин, в мозку розвивається декомпенсований венозний застій (М. І. Холоденко, 1963). Такого роду венозний застій, мабуть, був у описаної вище хворий К., так як після оперативного видалення великий гематоми з глибоких відділів лівої півкулі спостерігалася до операції атонія мозкових судин ліквідувалася і судинний тонус значно підвищився (див. Рис. 92).
У 6 хворих, у яких крововилив ускладнилося проривом крові в шлуночкову систему і внаслідок цього кровонаповнення на стороні геморагії було різко зменшено, на секції не було виявлено вираженого набряку мозкової тканини і здавлення стовбура. Мабуть, дуже швидко розвинулася велика гематома, викликаючи різку компресію мозку, привела до анемізації всього однойменного півкулі і загибелі хворого ще до того, як встигли розвинутися значні дислокаційні явища.
Виявляються при реографической дослідженні загальномозкові порушення гемодинаміки, безперечно, пов`язані з тим, що геморагії частіше локалізуються в глибоких відділах або на підставі мозку і тим самим безпосередньо впливають на мозковий стовбур і гипоталамическую область.
Про рефлекторних змінах збудливості глибинних утворень мозку, особливо стовбурових, свідчить поява на ЕЕГ двосторонніх повільних коливань при крововиливах в глибокі відділи півкуль (Е. А. Жирмунская, Л. Г. Членів, 1956- Sager, 1962- Е. А. Жирмунская, 1963 , і ін.), при субарахноїдальних крововиливах (Д. А. Марков, С. Е, Гінзбург, 1962- А. Н. Коновалов, А. А. Соколова та Т. О. Фаллер, 1965- Н. І. Гращенков, 1964), а також двостороннє пригнічення безумовних і умовних судинних рефлексів при геморрагиях (Poilici, 1959- XX Яруллин і 3. а Соловйова, 1962, 1964, 1965).
Незважаючи на такі дифузні нейродинамические зміни, при геморагічних інсультах нерідко виявляється неоднакова вираженість порушень функції вазомоторного центру на стороні вогнища і на протилежному боці. Можливо, цим до певної міри можна пояснити наявність чіткої міжпівкульна асиметрії кровонаповнення потиличних областей мозку при великих базальних крововиливах (за рахунок значного зменшення кровонаповнення на стороні геморагії), що узгоджується з наявністю чіткого вогнища патологічної активності в області геморагії внаслідок розриву артеріальних аневризм (А. Н . Коновалов, А. А. Соколова, Т. О. Фаллер, 1965- Schwaz, 1965).
Нарешті, причиною глобальних змін церебральної гемодинаміки могли бути і загальні гемодинамічні розлади, зумовлені серцевою недостатністю. Однак у переважної більшості хворих відсутність різких коливань артеріального тиску і змін ЕКГ, які могли б вказувати на виражену ішемію або інфаркт міокарда, а також виявлення чітких регіонарних порушень мозкового кровообігу на тлі загальних гемодинамічних розладів свідчать про ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО генезі змін РЕГ, що виникають при геморагічному інсульті.
Таким чином, ступінь порушення тонусу і кровонаповнення мозкових судин при інсультах відображає тяжкість патологічного процесу. При окклюзирующих ураженнях мозкових судин зміни судинного тонусу і кровонаповнення мозку, т. Е. Церебральні гемодинамічні порушення, менш виражені і більш локалізовані, ніж при геморрагиях, що пов`язано з менш гострим і більш обмеженим характером процесу і переважним ураженням поверхневих відділів мозку. При геморрагиях регіонарні зміни РЕГ, що відображають локалізацію гематоми, нерідко стушевиваются, маскуються супутніми загальномозковими гемодинамічнимипорушеннями.
Наявність атонической картини РЕГ з двох сторін, венозної хвилі, а також різке зменшення або значне збільшення амплітуди не тільки регіонарних, а й полушарних РЕГ на стороні геморагії можуть служити диференційно-діагностичною ознакою, що допомагає визначити характер і локалізацію процесу.
