Основи реоенцефалографії - клінічна реоенцефалографія
Імпеданс живої тканини
Електропровідність всякого неметаллического провідника і, отже, тканин людського тіла носить іонний характер. Це залежить від так званої іонної дисоціації солей, лугів і кислот. Динаміка іонних процесів в тканини отримує відображення в зміні е електропровідних властивостей.
При пропущенні через тканину змінного струму структурний компонент ще більшою мірою діє як ємність, послідовно з`єднана з опором (індуктивність тканин тіла практично дорівнює нулю). Таким чином, сумарний опір тканин для змінного струму складається з активного (омічного) R і реактивного (ємнісного Хс) і називається повним (комплексним) опором або імпедансом г:
(1)
При проходженні через тіло змінного струму під час кожного напівперіоду змінюється концентрація іонів у напівпроникних клітинних мембран. Але виникло протягом одного напівперіоду зміна концентрації іонів усувається в наступний напівперіод струмом зворотного напрямку, внаслідок чого явище поляризації виражено так само, як при постійному струмі. Зі збільшенням частоти, коли струм все частіше змінює свій напрямок, явище поляризації стає все менш вираженим. Ось чому тканини роблять більший опір постійному струму, ніж змінному. При цьому чим більше частота, тим менше опір. Як відомо, ємнісний опір Хс обернено пропорційно величині ємності С і частоті зовнішнього поля:
(2)
Звідси математичне вираження для імпедансу набирає вигляду:
(3)
наявність комплексного опору в ланцюзі викликає в ній зсув фази між прикладеною напругою і виникають струмом, причому в разі ємнісного характеру імпедансу сила струму випереджає напругу на кут, що залежить від величини ємності і опору. Зазвичай вимірювання електричного опору зводиться до визначення повного опору (імпедансу), його складових (окремо) або їх співвідношення. Це співвідношення зазвичай характеризується кутом зсуву фаза струму по відношенню до напруги.
Мал. 1. Векторний графік співвідношення реактивного ємнісного (Л) і активного омічного (R) складових імпедансу (Z).
Величина кута зсуву фаз визначається наступним чином:
(4)
або графічно.
Результуюча векторного відносини реактивним і активним опором є виразом імпедансу (в Омасі), а на графіку (рис. 1) позначається стрілкою, що має величину, яка визначається рівнянням 1, і напрямок, яке визначається кутом. Величина кута імпедансу пов`язана з реактивним опором (Barnett, Bagno, 1936), так як імпеданс живої тканини для частот вище 200 Гц є ємнісним (Cole, 1941, 1955).
Загальний опір тканин тіла людини дуже велике, а величина змінного опору вкрай мала. За даними Gildemeister (1928) і Г. Г. Крівошейной (1940), електричне [опір шкіри коливається від 14 до 40 тисяч ом, за даними В. А. Кареліна-від 20 до 60 тисяч ом. Таке велике опір шкіри при вимірюванні імпедансу підлягають під нею тканин і органів може бути подолано, як випливає з рівняння 2, застосуванням високочастотного змінного струму. Дослідження Hemingway (1932, 1933) показали, що при збільшенні частоти змінного струму від 1 до 1000 кГц ефективна опірність тіла різко зменшується, причому ємнісний опір зменшується поступово до нуля в міру збільшення частоти.
У дослідженнях, проведених А. А. Кедровим і А. І. Науменко (1954), застосування змінного струму частотою 200- 300 кГц призводило до падіння електричного опору до 50-300 ом. В. А. Карелін (1957), використовуючи струм більш високої частоти, відзначав зменшення електричного опору до 35-40 ом.
Таким чином, при застосуванні змінного струму високо »частоти електричний опір тканин тіла визначається переважно активним (омічним) компонентом імпедансу, а вплив ємнісного становить практично не позначається (Hemingway, 1932- Nyboer, 1959).
Природа реограмм. Діяльність органів і тканин супроводжується змінами їх обсягу і внутрішньої середовища-тому, поряд з відносною сталістю електричних властивостей, різні частини тіла і органи мають змінною величиною електропровідності і, отже, електричного опору. Їх об`ємні зміни обумовлені головним чином коливаннями кровонаповнення. Тому зміни змінної складової електричного опору тканин пов`язані з коливаннями обсягу притікає до них крові. Певна кількість крові (ударний обсяг) при кожній систолі виштовхується з серця в артеріальну систему, причому під час систоли збільшується не тільки кількість, але і швидкість течії крові в артеріях. Це призводить до збільшення (у зв`язку з систолой), а потім до зменшення (у зв`язку з диастолой) обсягу різних органів і тканин внаслідок розширення і звуження артерій відповідно до фаз серцевої діяльності.
У момент систолічного підйому пульсової хвилі реограф реєструє збільшення електропровідності, а в момент діастолічного спуску - її зменшення. Ці зрушення обумовлені тим, що кров має значно більш високу електропровідність, ніж інші тканини (М. Е. Бененсон, 1936, і ін.). Тому збільшення кровонаповнення призводить до падіння електричного опору в даній ділянці тіла, а зменшення кровонаповнення - до збільшення опору. Об`ємні зміщення крові можна порівняти зі змінним електричним шунтом, так як кожен приріст обсягу крові вводить, додаткові шляхи для проходження струму.
Таким чином, застосування струму високої частоти, різко зменшуючи опір шкіри і підлеглих тканин, дозволяє виділити із загального електричного опору дуже малу змінну частину імпедансу тканин, обумовлену коливаннями кровонаповнення. Величина тієї змінної складової електричного опору, за експериментальними даними Jenkner (1959, 1962), становить 0,05% загального імпедансу. Polzer і Schuhfried (1962) також показували, що ця величина мала і не перевищує 1% загального опору між електродами. Згідно з даними А. А. Кедрова і А. І. Науменко (1954), коливання змінної складової електричного опору мозку не перевищує 0,5% загального імпедансу. Така мала зміна опору обумовлює виникнення досить незначних змінних напруг на виході - воно може бути записано тільки після великого попереднього посилення за допомогою електронного підсилювача.
Мал. 2. Мостова вимірювальна схема на змінному струмі.
Викладені вище дані свідчать, що реограма, будучи кривої пульсових коливань змінної частини імпедансу, відображає об`ємні зміни кровоносних судин при проходженні кожної пульсової хвилі. Так як провідність G має реципрокное відношення до опору, то зміни обсягу органу, як зазначає Nyboer (1959), стають прямо пропорційними змінам електричної провідності.
(5)
Отже, змінна складова імпедансу - реографічного крива - відображає зміни електропровідності, викликані пульсовими коливаннями кровонаповнення, т. Е. Об`ємного пульсу досліджуваного органу. Nyboer (1950, 1953, 1959), Van den Bergh, Alberts (1954), Kaindl (1954), Brook, Cooper і Нгуєн Зуй Зунг (1963), записуючи синхронно звичайні (механічні) і імпедансні плетизмограммой з одного і того ж ділянки кінцівок людини, виявили повну ідентичність їх форм. Gerova і Madlafousek (1956) виявили відносну кореляцію між об`ємним кровотоком, записаним за допомогою імпедансної плетизмографии, і безпосередньо вимірюваним кровотоком кінцівок у собак. Prerovsky і Linhart (1960), записуючи об`ємні пульсації ізольованою стегнової артерії собаки одночасно за допомогою механічного та імпедансного плетизмограф, встановили не тільки відповідність форми обох кривих, а й лінійну залежність між змінами імпедансного і об`ємного пульсу. Ці дані є вагомим підтвердженням об`ємної гемодинамической природи змінної частини імпедансу і, отже, реограми. Mathdorf (1953, 1961) на експериментальних моделях судин руки і серця показав, що формування реограми обумовлено змінами кровонаповнення судин. Кпор (1961) здійснив це обгрунтування на фізичної моделі реографии.
ється як електричний провідник, що володіє іонною провідністю. Показником змін кровонаповнення служать пульсові коливання імпедансу досліджуваного органу. Сама величина кровонаповнення досліджуваної області тіла визначається перш за все обсягом притекающей до неї крові і відповідно відбивається на амплітуді реографической кривої. Інакше кажучи, величина реографічного хвиль визначається пульсовими об`ємними змінами артерій. Це переконливо доведено в ряді експериментальних досліджень і клінічних спостережень. У дослідах Nyboer (1959) оклюзія висхідної аорти у кішок повністю виключала імпедансному пульсацію на тулуб. Powers (1958) і Нгуен Зуй Зунг (1963) при повному закритті оголеної стегнової артерії у собаки спостерігали зникнення всяких пульсових коливань на реограмм нижньої кінцівки. Після зняття затискача з артерії відразу ж з`являлися великі реографічні хвилі. При частковому звуженні артерії затискачем зазначалося поступове зменшення амплітуди реограмм в міру збільшення ступеня оклюзії. Kaindl, Polzer і Schuhfried (1961) в тих випадках, коли тиск в манжеті перевищувало тиск в стегнової артерії, спостерігали у хворих повне зникнення пульсовиххвиль на реограмм нижніх кінцівок.
Обсяг крові, що притікає залежить не тільки від ударного обсягу серця, але і швидкості кровотоку. Систола, поряд з розширенням артерій під впливом збільшується маси крові, супроводжується значним збільшенням швидкості кровотоку, а швидкість кровотоку позначається на електропровідності крові. У дослідах А. А. Кедрова і А. І. Науменко (1954) збільшення швидкості кровотоку супроводжувалося зменшенням електричного опору крові, і навпаки.
Лінійна швидкість кровотоку залежить від перепаду тиску у початкового і кінцевого ділянок судини і гідродинамічного опору крові. Опір крові визначається її в`язкістю і станом поверхні інтими судин. Об`ємна швидкість кровотоку залежить від поперечного перерізу, т. Е. Просвіту судин, і лінійної швидкості. Просвіт судин визначається еластичністю і тонусом артерій. Саме завдяки своїй еластичності артерія, розтягуючись під час систоли, вміщує в собі той надлишок крові, який за цей час не встигає витікати з артерій в артеріоли. Об`ємні зміни органу визначаються в основному артеріовенозної різницею кровонаповнення. Тому венозний відтік є істотним чинником, що впливає на коливання об`єму крові в органах і тканинах. Цей фактор відіграє особливо велику роль в гемодинаміці головного мозку, розташованого в герметично закритій і непоступливого порожнини черепа.
Таким чином, ступінь кровонаповнення в кінцівках і в голові визначається головним чином обсягом і швидкістю регіонарного кровотоку (залежними від стану судин - їх еластичності і тонусу), а також перерозподілом крові, в залежності від функціональної активності органу.
Особливості реоенцефалографії. Відмінності РЕГ-дослідження від реографии інших органів пов`язані з описаними в попередньому розділі особливостями мозкового кровообігу - переміщенням крові по судинах в герметично закритій і непоступливого порожнини черепа. Тому, як зазначалося вище, уявлення про те, що реоенцефалографіческая крива є результатом коливань кровонаповнення (пульсації) мозку в закритому черепі, деякими авторами досі заперечується. У зв`язку з цим, поряд з наведеними в розділі I даними, що свідчать про пульсовом характер кровотоку в закритому черепі, великий інтерес представляє експериментально теоретична робота ліжок (1962), який довів виникнення додаткового об`єму крові в судинах головного мозку після кожної систоли. Обчислений за формулою Франка, видозміненій Вязлером, для судин головного мозку середній додатковий обсяг крові повинен бути рівний 6,5 мл. Цей обсяг, на думку ліжок, і обумовлює спостерігаються на Реоенцефалограма коливання імпедансу.
Автор вважає, що в порожнині черепа притікає і відтікає обсяги крові, інтегровані в часі, хоча і рівні, проте з приходить пульсової хвилею виникає розрахований додатковий об`єм крові. Але виникнення цього додаткового обсягу можливо лише в тому випадку, якщо черепна коробка розшириться на такий же обсяг. Допустивши, що череп являє собою тривісний еліпсоїд, і знаючи середні величини його осей (лобно-потиличний, Париета-базальної і битемпоральной), ліжок спочатку розрахував обсяг цього еліпсоїда. Потім, продовживши ці розрахунки з урахуванням додаткового обсягу крові - 6,5 мл, він вирахував очікуване розширення черепної коробки, яке дорівнює 0,2 мм. Проведені їм на спеціальній установці дослідження показали, що зазначені вище осі черепної коробки насправді збільшуються після кожної систоли на 0,2 мм.
Наведені переконливі дані дозволили автору прийти до висновку, що після кожної систоли в закритому черепі відбуваються коливання кровонаповнення мозкових судин, які і обумовлюють виникнення РЕГ-хвилі. Це і є одним із доказів обґрунтованості РЕГ як методу дослідження мозкового кровообігу.
Не менш важливою особливістю РЕГ-дослідження є те, що електроди для запису полушарних реограмм накладаються на поверхню шкіри голови. У зв`язку з цим виникає питання, чи відображає насправді РЕГ стан мозкових судин, так як, з одного боку, кістка є поганим провідником струму, а, з іншого боку, на формування РЕГ-кривої може зробити істотний вплив екстракраніального кровообіг. Уже перші дослідження з цього питання розсіяли зазначені сумніви.
Bertha з співавт. (1955) записували реограми у 10 хворих на шизофренію під час билатеральной і префронтальної лейкотомія одночасно з шкіри голови, кісток черепа, твердої і м`якої мозкових оболонок, з поверхні і глибоких відділів мозку. Вони виявили суттєва відмінність кривих, записаних з шкіри, кісток черепа і мозкових оболонок, від реограмм з поверхні мозку і звичайних РЕГ. Оскільки реограми з шкіри голови виявилися абсолютно плоскими, Bertha з співавт. вважають, що участь кровонаповнення системи зовнішньої сонної артерії в формуванні РЕГ мінімально.
Ці автори сконструювали модель голови, використавши речовини з електричними властивостями, аналогічними властивостями шкіри, кісток черепа, мозкових оболонок і мозку. На підставі дослідження електричного ефекту цій моделі голови і теоретичних розрахунків вони прийшли до висновку, що при односторонній записи РЕ-грам в фронт-мастоідальной відведенні реографической крива обумовлена на 63% кровонаповненням гомолатеральнимі півкулі, на 27% - контралатерального півкулі і на 10% -кровенаполненіем шкірного покриву голови. Дані вимірювань електричного опору на трупах, отримані Kameko, Ishii (1964), при розташуванні електродів (оточених заземленим кільцем) всередині черепа, також показали, що від 2/3 до 3/4 струму проходить інтракраніальних. Згідно з даними В. С. Агте (1966), складова пульсація внечерепних судин на РЕГ не перевищує 20% амплітуди пульсових хвиль.
Jenkner (19596, 1962а), виробляючи перетискання внутрішньої і зовнішньої сонних артерій під час операцій у біфуркації, встановив, що навіть тимчасове виключення внутрішньої сонної артерії викликає різке зменшення РЕГ-хвиль аж до їх зникнення. Одностороння гемісфероектомія також супроводжувалася повним зникненням пульсовиххвиль на цій стороні операції. При субдуральних гематомах автор зазначав значна зміна РЕ-грами, тоді як Внечерепной гематома ніяк не відображалася на реографической кривої. На підставі цих та інших даних Jenkner робить висновок, що РЕ-грами в звичайному фронт-мастоідальной відведенні відображає стан тільки внутрішньочерепного кровообігу, причому переважно кровопостачання в системі внутрішньої сонної артерії. Kunert (1961а) також приходить до цього висновку і, крім того, вважає, що кістка не є перешкодою для проходження електричного струму, оскільки вона володіє в основному опором місткості. Д. Хаджиєв і А. Ценов (1964а) як доказ церебральної гемодинамической природи РЕ-грами призводять відсутність РЕГ-змін при стисненні поверхнево розташованої скроневої артерії. Р експериментальних дослідженнях Lechner, Rodler (1962) перев`язка зовнішньої сонної артерії також не впливала на криві РЕ-грам.
Сумніви щодо интракраниального генезу РЕ-графічної хвилі були висловлені ще в 1955 р Spunda і Friedman. Як відзначають Kunert (1959) і Lifshitz (1963), помилковість точки зору Friedman, який вважав, що РЕ-грама відображає в основному стан кровообігу в системі зовнішньої сонної артерії, пояснюється недосконалістю застосовуваної методики і недооцінкою особливостей кровообігу головного мозку у піддослідних тварин (у кішок внутрішня сонна артерія грає незначну роль в мозковому кровообігу). До такого ж помилкового висновку прийшли зовсім недавно Perez-Borja і Meyer (1964) на підставі досліджень РЕГ у хворих з поєднаними ураженнями сонної і хребетної артерій. Негативне ставлення до РЕГ могло скластися внаслідок неврахування даних про фазі захворювання, про особливості колатеральногокровообігу і перш за все про перерозподіл крові між внутрішньою і зовнішньою сонними артеріями. Явища «шунтування» в тому чи іншому магістральному посудині можуть бути виявлені тільки при синхронному реографической дослідженні гемодинаміки в системі внутрішньої і зовнішньої сонних артерій. Така методика РЕГ-дослідження допомагає також з`ясувати питання про те, що найбільше впливає на формування РЕ-грами.
Зазначені обставини спонукали нас здійснити синхронну запис РЕГ і реограмм шкірно-м`язового покриву скроневої області голови під час оперативних втручань у біфуркації сонної артерії з послідовним пережатием загальної, зовнішньої і внутрішньої сонних артерій. Як видно з рис. 3, перетискання лівої загальної сонної артерії, у хворої з розмитою стенозом і извитостью лівої внутрішньої сонної артерії супроводжувалося значним зменшенням пульсовиххвиль як на полушарних, так і на скроневих реограмм однойменної боку. При перетискання зовнішньої сонної артерії наступало різке зменшення амплітуди тільки скроневої реограми, при перетискання внутрішньої сонної артерії - тільки РЕГ.
Аналогічні явища при перетискання цих артерій спостерігав Г. О. Лур`є (1964) у 12 хворих під час гломектоміі. Ці дані показують, що екстракраніального кровообіг в нормі не відіграє суттєвої ролі в формуванні РЕ- грами і що вона обумовлена коливаннями кровонаповнення мозку.
Мал. 3. Динаміка полушарних (FM) і скроневих (Т-Ts) реограмм в період стискання лівої загальної (а), зовнішньої (б) і внутрішньої (в) сонних артерій у хворої Л. під час інтіматеректоміі з лівої каротид. d - справа-s - зліва стрілками відзначені початок і кінець стискання артерій. На фонових кривих помітна міжпівкульна асиметрія РЕГ за рахунок зменшення пульсовиххвиль зліва, на скроневих реограмм амплітуда більше зліва.
Оскільки існує тісний взаємозв`язок мозкового кровообігу з циркуляцією ліквору, виникає питання, чи не впливає остання на генез РЕГ-кривої, тим більше, що ліквор має електропровідність, в 3-4 рази перевищує електропровідність артеріальної крові (А. А. Кедров і А. І . Науменко, 1954- Kunert, 1961а). Тому витіснення певної кількості ліквору з порожнини черепа в спинномозковий канал (на думку А. А. Кедрова і А. І. Науменко, це відбувається в результаті збільшення обсягу мозку внаслідок припливу крові після кожної систоли) мало б супроводжуватися зростанням електричного опору мозку і тим самим зменшенням амплітуди РЕГ. Однак, як показали спеціальні дослідження Kunert (1961а) з синхронної записом РЕГ електрокардіограми і лікворного тиску у молодих і літніх людей, цього не відбувається. На рис. 4 результати цих досліджень представлені у вигляді схеми, з якої видно, що верхня точка кривої лікворного тиску з`являється пізніше -тільки через 0,1 сек після появи вершини РЕ- грами. Отже, ліквор істотно не впливає на формування РЕГ-кривої. До такого ж висновку прийшли і інші автори (Jenkner, Koeke) при обговоренні цього питання на симпозіумі з реографии в Бонні в 1959 р (Kunert, I960, 1961б).
Відсутність значного впливу ліквору на формування РЕ-грами, яке допускалося А. А. Кедровим і А. І. Науменко (1954), Kunert пояснює тим, що ліквор як дифузно розподілена рідина в нормальних фізіологічних умовах нё витісняється з порожнини черепа при збільшенні кровонаповнення після кожної систоли. Лише при патологічному збільшенні мозкового вмісту ліквор може бути витіснений в люмбальний мішок. Рівновага вмісту порожнини черепа досягається тим, що приплив крові в мозок супроводжується еквівалентним венозних відтоком.
Для оцінки інтенсивності кровонаповнення мозку важливо з`ясувати, в якому співвідношенні знаходяться імпедансні і об`ємні зміни мозку. Schwan (1963) зазначає, що зміни імпедансу відбуваються паралельно зі змінами обсягу крові в тканинах. Nyboer (1959) на підставі синхронних плетізмографіческіх і реографічного записів з одних і тих же ділянок кінцівок встановив, що обсяг крові в межах досліджуваної області є прямий і лінійною функцією електричної проводімості- включення м`язів, а також кісток між електродами не позначається на цьому лінійному ефекті. Результати досліджень дозволили автору запропонувати відповідну формулу, по якій амплітуда реограмм розраховується в абсолютному обсязі кровонаповнення, що зараз широко застосовується при реографічного дослідженнях периферичного кровообігу.
Мал. 4. Схема співвідношення синхронно записаних кривих лікворного тиску, реоенцефалограми і сфігмограми сонної артерії по Kunert.
Ангіограма хворий Ш. зі зміщенням правої хребетної артерії остеофітом (відзначено стрілкою).
I - висхідна частина пульсової хвилі- 2 - вершіна- 3 - Аура 4 - дикротичний рубець.
Зрозуміло, ця лінійна залежність імпедансні і об`ємних змін, встановлена для кінцівок і інших частин тіла, може бути використана при РЕГ з великим застереженням. Так як орбітальна плетизмография відображає стан гемодинаміки в системі внутрішньої сонної артерії, то для з`ясування співвідношення інпедансних і об`ємних змін судин головного мозку нами проводилася одночасний запис плетизмограммой і реограмм з одного і того ж очі. Як видно з рис. 5, обидві криві виявилися абсолютно ідентичними, і після прийому нітрогліцерину спостерігалося однакове збільшення (на 50%) їх амплітуди.
Мал. 5. Синхронний запис плетизмограммой (1) і реограми лівого ока (2) досліджуваної К .: 22 років, до (а) і після (б) сублингвального застосування. нітрогліцерину (0,00012).
Після нітрогліцерину однакове збільшення (на 50%) пульсовиххвиль як на плетизмограммой, так і на реограмм.
Хоча ці дані не розкривають складних взаємин, що існують між змінами імпедансу і обсягу крові в мозку, проте вони свідчать про існування такої ж прямої і лінійної залежності змін імпедансу і кровонаповнення в системі внутрішньої сонної артерії і, отже, в мозкових судинах, яка була встановлена для периферичних судин.
Ідентичність форми пульсовиххвиль як на орбітальних плетизмограммой і РЕГ, так і на орбітальних реограмм і РЕГ свідчить про те, що полушарние РЕГ в однаковій мірі з орбітальними плетизмограммой відображають стан тонусу і еластичності судин в системі внутрішньої сонної артерії. На це вказує і досить чітко виражена Дикротичний хвиля не тільки на орбітальних плетизмограммой, але і на полушарних РЕГ. Розбіжність вершини полушарних РЕГ з вершинами орбітальної плетизмограммой, реограми орбітальної області і скроні ні в якій мірі не може служити запереченням можливості оцінки тонусу мозкових судин по тривалості анакротической фази РЕГ.
Адже більш рання поява вершини на реограмм і плетизмограммой орбітальної області і скроні закономірно, так як систолічний об`єм крові надходить в глазничную і поверхневу скроневу артерії раніше, ніж він досягне басейнів середньої і передньої мозкової артерій- відображенням стану гемодинаміки останніх і є РЕГ-хвиля (Jenkner , 1962).
