Лікування двс-синдрому - практична гематологія дитячого віку
Лікування ДВС-синдрому - дуже складне завдання. Базисною терапією ДВС-синдрому у всіх фазах є застосування гепарину, яке поєднується з введенням дезагреганти, корекцією гемодинамічних порушень, замісної плазмотерапней, застосуванням інгібіторів фібринолізу, замісної антианемічний терапією.
Таке лікування проводять на фоні терапії основного захворювання і доповнюють реанімаційними заходами, спрямованими на боротьбу з країнами, що розвиваються гострими синдромами (гостра ниркова, печінкова, надниркова недостатність і т. Д.).
У першій фазі ДВС-синдрому внутрішньовенно вводять гепарин у разовій дозі не більше 100 ОД / кг маси через кожні 4-6 год. У першій стадії ще відсутні ознаки виснаження резерву антитромбіну III, тому необхідності в замісної терапії немає. Одночасно призначають препарати, що знімають периферичний спазм судин. У гострих ситуаціях ефективно призначення дроперидола у разовій дозі 0,1 мл / кг два рази на добу. З цією ж метою призначають 2,4% розчин еуфіліну (1,5-2 мг / кг через кожні 6-8 год). Дроперидол і еуфілін потенціюють дію один одного. Спазмолітичну дію має 2% розчин папаверину гідрохлориду, розчин дибазолу. Крім судинорозширювальної ефекту еуфілін, папаверин і дибазол мають здатність знижувати агрегацію тромбоцитів, що також є важливою ланкою в лікуванні. У початковий період проводять інфузійну терапію реологическими препаратами - реополіглюкіном і іншими низькомолекулярними декстранами (5-10 мл / кг на добу), які покращують мікроциркуляцію, знижують агрегацію клітин, надають помірне антіко- агулянтное дію. Дозу гепарину можна зменшити при одночасному застосуванні з реополіглюкіном, який посилює його дію. Таке комплексне вплив в поєднанні з основною етіопатогенетичної терапією може обірвати ДВС-синдром.
Основним засобом терапії другої фази ДВС-синдрому залишається гепарин. Однак у фазі гіпокоагуляції відбувається значне зниження рівня антитромбіну III (нижче 20%) і розвивається гепарінорезістентность. Тому діагностика цього моменту дуже важлива в побудові подальшої терапевтичної програми. Орієнтовним тестом служить порушення толерантності плазми до гепарину. Найбільшу інформацію можна отримати при вивченні гепарин-тромбінового часу в модифікації К. М. Бішевского (1979). Як правило, відзначається зниження рівня антитромбіну III, що вимагає корекції, яка підвищує чутливість до гепарину. Найбільш високий вміст антитромбіну III в свіжозамороженої плазмі (200-250% середньої норми), менше-в нативної консервованої (80-90%) і сухий плазмі (90- 100%). Практично антитромбін відсутній в кріопреципітат і препараті PPSB. З метою корекції вводять 5-10 мл / кг струйно, надалі інфузії можна повторювати кожні 4-6 год, орієнтуючись на коагуляційні тести і ефективність гепарину. Гепаринотерапии проводять в тих же дозах - 100 ОД / кг на введення кожні 4-6 год. А. В. Папая і Е. К. Цибулькін (1982) рекомендують підтримувати постійний рівень гепарину в крові шляхом безперервної інфузії його в дозі 15 ОД / кг в 1 ч. Це дозволяє уникнути значних перепадів концентрації гепарину в крові, які спостерігаються при переривчастих введеннях, і уникнути рецидиву ДВС-синдрому при різкому падінні рівня гепарину. Необхідний ступінь гепаринизации контролюють коагуляційний тестами. Найбільш простим тестом є подовження часу згортання крові по Лі-Уайту в 2-2,5 рази, що вказує на хорошу гепаринізація. При використанні високочутливих методів рекомендується підтримувати максимальну активність згортання на 10-й хвилині аутокоагуляціоннийтест, або на 50-100% вище вихідного в парціальному тромбопластинового тесті (3. С. Баркаган, 1980). Глибокі порушення гемокоагуляції свідчать про розвиток патологічного фібринолізу. Наступний етап терапії - введення інгібіторів фібринолізу. Більшість авторів відзначають, що перевага повинна бути віддана антипротеаз (трасилол, контрикал) в порівнянні з амінокапронової кислотою. Амінокапронова кислота пригнічує тільки фібриноліз без блокади інших видів протеолізу, що загрожує посиленням порушення мікроциркуляції і тканинної гіпоксії. Контрикал вводять в дозі 500 ОД / кг маси. Загальноприйнятою є позиція про неприпустимість введення фібриногену, так як це посилює блокаду мікроциркуляції. Дозу гепарину зменшують до 50-100 ОД / кг на добу.
Незважаючи на кровоточивість інфузійна терапія повинна проводитися не гемотрансфузіями, а введенням плазми, альбуміну, реополігклюкіна. Вона спрямована на боротьбу з гемодинамічними порушеннями. Стосовно цільної крові необхідно займати дуже обережну позицію, оскільки її введення, особливо у великих дозах, для заповнення крововтрати посилює розвиток ДВС-синдрому. Якщо анемія вимагає корекції за життєвими показаннями, то з замісної метою використовують відмиті еритроцити або еритроцитарної масу, але в меншому обсязі по відношенню до втраченого.
Комплексна терапія ДВС-синдрому проводиться на тлі постійного лікування основного захворювання і синдромних лікування ускладнень.
У третій стадії процесу здійснюються реабілітаційні заходи, а також заходи, спрямовані на профілактику рецидивів ДВС синдрому.
В даний час ведуться розробки з профілактики ДВС-синдрому малими дозами гепарину.
