Рецепторний апарат і аферентні провідники зубного болю - знеболювання при лікуванні і видаленні зубів у дітей

Глава 1
Нейро-і ПСИХОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ зубного болю І ЇХ ФАРМАКОЛОГІЧНА РЕГУЛЮВАННЯ
Боротьба з болем продовжує залишатися однією з актуальних проблем сучасної фармакології, успішне вирішення якої багато в чому визначається створенням оптимальних способів медикаментозного знеболення. За сучасними уявленнями, біль - це складне інтегральне стан організму, що розвивається на основі своєї функціональної системи і проявляється різноманітними - перцептивних, емоційно-поведінковими і вегетомоторнимі реакціями організму у відповідь на що ушкоджують, ноцицептивні стимули.
Отже, знання фундаментальних механізмів формування аферентних сигналів такої якості, які, інтегруючись на різних рівнях нервової системи, формують відчуття болю і різні прояви больового реагування, є надзвичайно важливим для розробки раціонального фармакологічного лікування больових синдромів та в тому числі зубного болю.

Рецепторного апарату І афферентному ПРОВІДНИКИ зубного болю

Існує певна онтогенетическая послідовність розвитку нервових елементів зуба. В першу чергу формуються тонкі неміелінізірованние і слабо міелінізірованние волокна, що іннервують судини пульпи. Потім утворюється субодонтобластіческое нервове сплетіння, волокна якого проникають в пульпу, в предентину і внутрішню третину дентину [Corpron R., Avery J., 1973].
Дентин зубів, за сучасними уявленнями, иннервирована тонкими нервовими волокнами, що виходять із субодонтобластіческого сплетення і нервових пучків пульпи. Ці волоконця розгалужуються серед одонтобластов, проникають в предентину і внутрішню третину дентину. Виявлено вони і в ряді дентиновой канальців [Frank R., 1968 Arwill Т., 1968]. У ряді випадків тонкі четковідние термінали волокон пульпи проникають до одонтобластам, відділяючись від їх мембрани вузької (200-400 мкм) щілиною. Як показано електро- фізіологічними дослідженнями [Stiefel A., Taatz Н., 1972- Dahl Е., Mjor J., 1973], в області контакту нервового волокна з мембраною одонтобластов існують електронно-щільні її ділянки. Наявність такого зв`язку, що обумовлює структурно-функціональну спряженість в процесі збудження комплексу одонтому-бласт - нервове волокно, стало підставою для гіпотези, що цей комплекс є рецепторним утворенням.
Передбачається [Matthews В., 1976], що ушкоджують фактори, що призводять до зниження опору і до подальшої деполяризації одонтобластов, викликають генерацію потенціалів дії, і таким способом одонтобласти можуть функціонувати як рецептори.
На думку інших авторів [Anderson D. et al., 1970], наявні дані все-таки недостатні для остаточних висновків про те, що термінали нервових волокон пов`язані з одонтобластами саме в рецепторний комплекс.
Найбільш повне уявлення про механізми дентинної чутливості сформувалося на підставі досліджень М. Brannstrom, A. Astrom (1972), які висунули і обгрунтували так звану «гидродинамическую» теорію. Відповідно до цієї теорії, різні стимули, в тому числі больові, викликають переміщення вмісту дентинних канальців і збуджують механорецептори і больові рецептори пульпи. Основоположним моментом гідродинамічної теорії стало відкриття явища струму рідини через дентин [Anderson D., Matthews В., 1976]. Н. Horiuchi і В. Matthews (1973) показали, що разномодальних стимули, що викликають біль у людини, супроводжуються аналогічними зрушеннями струму рідини через дентин, коли ці стимули наносилися на дентин in vitro.
Однак гідродинамічна гіпотеза не виключає інших механізмів формування болю при впливі різних стимулів на дентин. В експериментах на тваринах було показано [Horiuchi Н., Matthews В., 1972], що гідродинамічний механізм не пов`язаний з виникненням біоелектричної активності в інтрадентальних нервах, а розчини з одним і тим же осмотичним тиском викликали різні типи активності в нервах. Ці дані слід розглядати як свідчення прямого активування хеморецепторів дентину і пульпи.
Передбачається [Anderson D., Matthews В., 1976], що рецептори нормальної здорової пульпи і дентину малочутливі до збудливій дії гідродинамічного механізму у людини і тварин, але підвищення продуктивності лікарських цього механізму різко зростає в умовах навіть невеликого запалення пульпи.
За сучасними уявленнями, заснованим на даних електронної мікроскопії, нервові закінчення пульпи поділяються на три типи - тонкі неміелінізірованние волокна, четкообразние закінчення з термінальним розширенням і периваскулярні неміелінізірованние волокна [Іванчикова Л. А., 1973]. Передбачається, що перші два типи нервових терміналі беруть участь у формуванні больової чутливості, а периваскулярні волокна здійснюють вегетативну іннервацію, регулюють внутріпульпарное тиск і трофіку пульпи [Pohto R., Antila R., 1968].
Дані про спектр нервових волокон пульпи зуба досить суперечливі, хоча по найбільш утвердившемуся поданням пульпа містить переважно волокна, аналогічні за своїми функціональними властивостями (порогу активації, діаметру, швидкості проведення) «ноцицептивних» «больовим» тонким міелінізірованним А-б і неміелінізірованним С-волокнам . Це відповідає добре відомим клінічним спостереженнями про те, що єдиним відчуттям у людини при разномодальних стимуляції пульпи (термічної, механічної, електричної) є тільки біль [Condez-Lara М., Fernandez-Guardiola А., 1981]. У дослідженнях останніх років показано, що стимуляція пульпи зуба у людини спочатку викликає відчуття предболі, а сама біль має значні хронобиологические коливання [David Е., Reeh Р., 1982].
Стимуляція пульпи зуба призводить до активації переважно А-б-волокон [Greenwood L., 1973], що відповідає гістологічним дослідженням, який демонстрував невідому, що 64% волокон, що входять в пульпу, мають діаметр менше 6 мкм [De Lance A. et al., 1969]. Питання про існування С-аферентних волокон в пульпі до теперішнього часу не вирішено остаточно. Раніше вважалося, що всі тонкі неміелінізірованние волокна пульпи є вегетативними і іннервують судини. Однак P. Bessou і співавт. (1970) привели вагомі докази існування С-афферентов, які концентруються в центрі пульпи.
Істотним фактором формування зубного болю може бути синхронізація розрядів в окремих афферентах цілого нерва. Термінали аферентів пульпи утворюють складну мережу, внаслідок чого потенціали дії, що поширюються по одному волокну, можуть змінювати збудливість і генерувати аналогічні потенціали в сусідніх волокнах. Саме таким способом різні за характером - термічні, механічні, хімічні - стимули можуть викликати гіперсинхронних імпульсацію, що спрямовує в ЦНС. Це припущення вельми співзвучне з існуючою гіпотезою про периферичних механізмах виникнення болю [Хаютін В. М., 1980].
Якщо гіперсинхронних розрядів дентальних аферентів може визначати інтенсивність больового потоку імпульсів і «гостроту» сприйняття болю, то погана локалізація і «Віддзеркалення» зубного болю можуть бути обумовлені розгалуженням первинних афферентов, т. Е. Іннервацією пульпи декількох зубів і (або) тканин пародонта [Lisney S., Matthews В., 1978].