Клінічні концепції спонтанної і викликаної атріовентрикулярної блокади - аритмії серця (4)
О. С. Нарула (О. S. Narula)
Термін «блокада серця» був вперше введений Gaskell понад століття тому, в 1882 р [1, 2]. Протягом наступних двох десятиліть були ідентифіковані різні частини передсердно-шлуночкової провідної системи (АВ-вузол, пучок Гіса і ніжки цього пучка) [3-6]. Перші електрокардіограми, що демонструють блокаду серця в експерименті і в клініці, були опубліковані Einthoven в 1906 р [7]. Численні гістопатологічні, експериментальні і клінічні дослідження показали, що передсердно-шлуночкова блокада може бути результатом пошкоджень в будь-якій частині провідної системи [8-15]. Хоча стандартна електрокардіографія дозволяє виявити АВ-блокаду або пошкодження провідної системи, її можливості щодо точного визначення місця (місць) і ступеня пошкодження обмежені. Лікування та прогноз при атріовентрикулярній блокаді залежать від локалізації пошкодження в спеціалізованій провідній системі. Розвиток на початку 70-х років електрографія пучка Гіса зробила істотний внесок в розуміння нормального і аномального проведення імпульсу з передсердь у шлуночки [16]. Пізніше повна АВ-блокада стала використовуватися як метод хірургічного лікування певних груп хворих з надшлуночкової тахиаритмией. Проводяться в даний час дослідження спрямовані на контрольоване індукування затримки АВ-проведення або АВ-блокади бажаного ступеня за допомогою різних катетерних методів. Деякі з цих методів представляються перспективними.
визначення термінів
При аналізі електрограми пучка Гіса інтервал Р-R розділяється на три компоненти: 1) інтервал Р-А, приблизно відповідний "часу внутрішньопередсердної проведення і вимірюється на ЕГ верхньої області правого передсердя (ВОПП) або від початку Р-хвилі на стандартній ЕКГ до першого швидкого відхилення хвилі А на біполярної ЕГ пучка Гіса (рис. 2.1) -
2) інтервал А-Н представляє час внутрішньовузлових проведення і вимірюється від першого швидкого відхилення хвилі А до самого раннього (швидкого або повільного) відхилення Н-потенціалу на ЕГ пучка Гіса- 3) інтервал Н-V показує час проведення по системі Гіс-Пуркіньє (СГП) і вимірюється від початку Н-потенціалу до початку самого раннього напрямки шлуночкової активації, зареєстрованої або під внутрішньосерцевому біполярному відведення від пучка Гіса, або в одному з відведень поверхневої ЕКГ [17].
Мал. 2.1. Одночасно отримані біполярні електрограми верхньої області правого передсердя (ВОПП) і пучка Гіса (Гіс), а також запис у трьох ЕКГ-відведеннях дозволяють виділити компоненти інтервалу Р-R. Суцільні вертикальні лінії показують найбільш ранню предсердную (хвиля р) і шлуночкову (комплекс QRS) активацію. Р-А - час внутрішньопередсердної проведення- А-Н - часовий інтервал між А-хвилею і Н-потенціалом пучка Гіса- він показує час проведення по АВ-узлу- Н-V - час проведення від пучка Гіса до шлуночків [16].
Нормальне передсердно-шлуночковий проведення
Нормальні діапазони, а також середні значення плюс-мінус стандартне відхилення для різних інтервалів проведення, за даними нашої лабораторії, такі: РА - від 25 до 45 мс (37 ± 7) - АН - Від 50 до 120 мс (77 + 16) - HV - від 35 до 45 мс (40 ± 3) [18]. Тривалість Н-потенціалу складає 15-20 мс. Час проведення від правої ніжки пучка Гіса до шлуночків має аналогічну тривалість, в нормі - від 20 до 25 мс [19].
Діапазони нормальних величин інтервалів проведення, за даними інших авторів, в основному близькі до наших, за винятком верхньої межі інтервалу HV, який, на їхню думку, може досягати 55 мс [20-23]. Причини відмінностей в нормальних значеннях, представлених різними групами авторів, детально обговорювалися раніше [24]. інтервали Р-А і Н-V не схильні до симпатичним або парасимпатичних впливів і тому залишаються постійними протягом багатьох днів. інтервал А-Н, проте, залежить від змін парасимпатичної і симпатичної активності і може варіювати навіть протягом одного дослідження.
У нормі інтервал А-Н збільшується з підвищенням частоти передсердних скорочень, тоді як інтервали Р-А і Н-Vзалишаються без змін. Під час передсердної стимуляції АВ-проведення 1: 1 може зберігатися аж до частоти 150 220 уд / хв-проте фізіологічний А-Н-блок II ступеня типу I може спостерігатися при частоті 130 уд / хв або більше. Оскільки ці спостереження базуються на дослідженнях, проведених під час відсутності автономної блокади, їх не можна з упевненістю використовувати для постановки діагнозу аномалії АВ-вузла в випадках А-Н-блоку II ступеня при частоті стимуляції менше 130 уд / хв. Крім того, явище «акомодації АВ-вузла» може впливати на частотний поріг АВ-блокади (точку Венкебаха), який залежить від приросту частоти предсердной стимуляції і тривалості періодів стимуляції з постійною частотою [25]. Розвиток АВ-блокади II ступеня дистальніше точки виникнення Н-потенціалу при частоті передсердної стимуляції нижче 150 уд / хв вважається аномальним [24, 26].
Спонтанна атріовентрикулярнаблокада Атриовентрикулярная блокада першого ступеня
АВ-блокада I ступеня (Р-Rgt; 0,21 с) може бути результатом уповільненого проведення в передсерді, АВ-вузлі, пучку Гіса або в його ніжках (рис. 2.2) [27]. У 79% наших хворих зі збільшеним інтервалом Р-R затримка проведення виникала в двох (або більше) місцях, хоча домінуючим місцем затримки був АВ-вузол (у 83% хворих). Затримка проведення тільки в одному місці відзначена у 21% хворих: у 11% з них - в АВ-вузлі, у 3% - в передсерді і у 7% - в СГП [28]. У хворих з широким комплексом ORS, особливо при наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса, дуже часто (в 50-90% випадків) спостерігався аномальний інтервал Н-V в поєднанні зі збільшеним інтервалом А-Н [29-32]. При дуже великих затримках внутрішньопередсердної проведення амплітуда зубця Р зазвичай помітно знижена, а у деяких хворих Р-зубці можуть повністю бути відсутнім на поверхневій ЕКГ, симулюючи вузловий ритм з мовчати передсердями [32]. Однак зазубрений і розширений зубець Р необов`язково вказує на дефект внутрішньопередсердної проведення, оскільки це може також бути результатом уповільненого міжпередсердного проведення [32].
Мал. 2.2. ЕКГ трьох хворих з АВ-блокадою I ступеня внаслідок затримки проведення на різних ділянках провідної системи. А - інтервал Р-R збільшений внаслідок затримки внутрішньопередсердної проведення (Р-А = 110 мс) - при цьому інтервали А-Н та Н-V відповідають норме- Б затримка АВ-вузлового проведення (А-Н = 185 мс) - В -затримка проведення в системі Гіс-Пуркіньє (Н-V = 110мс).
У хворих з АВ-блокадою I ступеня відповідь на предсердную стимуляцію залежить насамперед від місця блокади. У хворих із затримкою внутрішньопередсердної проведення (інтервал Р-А) АВ-проведення 1: 1 зазвичай спостерігається при високій частоті стимуляції. При цьому час внутрішньопередсердної проведення може зрости, а іноді виникає і внутрішньопередсердну блокада типу I [33]. У хворих з внутрішньовузлових затримками (інтервал А-Н) блокада II ступеня типу I зазначається, як правило, при більш низькій частоті передсердної стимуляції «130 уд / хв). У хворих зі збільшеним інтервалом Н-V при високій частоті стимуляції Зазвичай спостерігається проведення 1: 1 і лише зрідка-блокада II ступеня дистальніше пучка Гіса.
Прогноз і лікування визначаються не тільки ступенем блокади, але і локалізацією блоку. Хворі з внутрішньопередсердної ано маліямі проведення зазвичай схильні до різних порушень предсердного ритму (таким як мерехтіння передсердь, тріпотіння передсердь або передсердна тахікардія) [34]. Затримка проведення в передсерді або АВ-вузлі зазвичай носить стабільний характер і повільно прогресує в бік високих ступенів АВ-блокади. Симптоми сінкопе навряд чи є наслідком интермиттирующей повної блокади серця якщо АВ-блок I ступеня локалізується в передсерді або АВ-вузлі. Блокада I ступеня на рівні СГП зазвичай швидше прогресує в бік блоку типу Мобитц II або повної блокади серця (ПБС). Лікування дигіталісом не протипоказане хворим зі збільшеним інтервалом Р-А або Н-V, однак при лікуванні хворих зі збільшеним інтервалом А-Н цей препарат слід призначати з обережністю. При призначенні хінідину або прокаїнаміду хворим з вираженим ураженням СГП і збільшенням інтервалу Н-V також необхідна обережність, оскільки препарати можуть ще більше збільшити цей інтервал. На щастя, АВ-блокада внаслідок антиаритмічної терапії хінідином або прокаїнамідом є рідкістю.
