Атріовентрикулярна блокада другого ступеня - аритмії серця (4)
АВ-блокада II ступеня зазвичай ділиться на два типи: Венкебах I (Мобитц I) і Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада високого ступеня з більш високим відношенням проведення (2: 1, 3: 1) може бути блокадою типу I або II.
Блок типу Венкебах I (Мобитц I). Класична блокада типу I характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу Р-R до тих пір, поки хвиля Р не блокується (рис. 2.3). Максимальний приріст інтервалу Р-R відзначається між першим і другим скороченням в циклі Венкебаха. інтервал Р-R зазвичай має найбільшу тривалість в скороченні, що передує блокованої хвилі Р, і найменшу - після випав збудження. інтервали P-R прогресивно зменшуються. Пауза, що виникає при блокуванні Р-хвилі, дорівнює дворазової величини інтервалу Р-Р мінус різниця останнього інтервалу Р-R (Перед паузою) і першого інтервалу Р-R (Після паузи) [37]. Однак цей класичний варіант періодики Венкебаха спостерігається рідко (в 14% випадків) [38, 39]. При спонтанної блокаді типу I зазвичай спостерігаються атипові періоди Венкебаха, причому їх частота зростає при відносно проведення більш 4: 3. Атипові цикли Венкебаха нерідко зустрічаються при пошкодженнях в АВ-вузлі, як і при блокаді на рівні СГП [40]. Під час атипових циклів може спостерігатися різна динаміка тривалості інтервалу Р-R, який може зменшуватися перед випаданням збудження або рівномірно увелічіваться- проте найменша тривалість інтервалу Р-R завжди відзначається після випав збудження (рис. 2.4). У обстежених нами хворих хронічний спонтанний блок типу I локалізувався в АВ-вузлі в 72% випадків і в системі пучка Гіса - у 28% [28]. Інші автори повідомляють про аналогічну частоті блоку цієї локалізації [29]. У більшості випадків при блокаді типу I на рівні СГП приріст інтервалу Р-R (або Н-V) між скороченнями і його сумарний приріст зазвичай менше, ніж при блокаді в АВ-вузлі (рис. 2.5). При синусовому ритмі спонтанна блокада типу I ніколи не спостерігалася в передсерді. Однак внутрішньопередсердну блокада була продемонстрована на тлі предсердной стимуляції [33].
Мал. 2.3. Діаграма, що представляє класичну АВ-блокаду типу I (періодика Венкебаха).
Всі інтервали дані в мілісекундах. Затінені області і цифри в дужках показують приріст величини інтервалу Р-R в порівнянні з попереднім інтервалом P-R [48}.
Повідомлялося також про випадки періодики Венкебаха з чергуються скороченнями. Такі атипові цикли обумовлені виникненням блокади в двох різних місцях (скажімо, в пучку Гіса і його ніжках, АВ-вузлі і СГП або в передсерді і АВ-вузлі) [41-43]. Цикли Венкебаха можуть видозмінюватися і під впливом інших явищ (наприклад, супернормального проведення або залежних від брадикардії затримок і блоку проведення). Крім того, повна АВ-дисоціація може симулювати одночасним виникненням блокади II ступеня в декількох місцях [44]. У рідкісних випадках в циклі Венкебаха відзначається блокування двох послідовних Р-хвиль. У деяких випадках це пояснюється наявністю блокади на двох різних ділянках, в інших же - документується лише одне місце блоку.
Отримання ЕКГ-даних про АВ-блокаді II ступеня типу I і виникає в результаті брадикардії може мати різне значення в залежності від клінічної ситуації. При проведенні холтерівського моніторингу протягом 24 год в групі здорових студентів-медиків чоловічої статі (без явних ознак захворювання) відзначена 6% частота спонтанного виникнення АВ-блокади II ступеня типу I під час сну [45]. Повідомлялося і про 9% частоті блокади II ступеня типу I у спортсменів під час періодів спокою і в положенні лежачи. Дослідники розглядають це як цілком фізіологічне явище, пов`язане з важким фізичним навантаженням, оскільки проспективне спостереження протягом 6 років не виявило симптомів блокади або ознак її прогресування [46]. Однак, як показує дослідження, при блокаді типу I у дітей прогноз не слід вважати сприятливим, оскільки під час проспективного спостереження у 7 з 16 дітей розвинулася повна блокада серця-ще в однієї дитини відзначені напади запаморочення [47].
Мал. 2.4. АВ-блокада II ступеня типу I з атипові періодами Венкебаха.
Інтервал Р-R збільшується між першим і другим скороченнями (А) - проте найбільший його приріст несподівано спостерігається (Б) в більш пізніх скорочення (зірочки). У деяких послідовних скорочення інтервал Р-R залишається незмінним. Всі інтервали дані в десятих частках секунди.
Мал. 2.5. АВ-блокада II ступеня типу I в АВ-вузлі і в системі Гіс-Пуркіньє.
А - інтервал А-Н прогресивно збільшується з 110 до 200 мс, поки хвиля А (п`ятий імпульс) не блокується проксимальніше пучка Гіса (т. Е. В АВ-вузлі) - Б і В-інтервал Н-V прогресивно зростає, поки хвиля А не блокується дистальнее Н-потенціалу на ЕГ пучка Гіса (Гіс). Цей типовий приклад АВ-блокади типу I в системі Гіс-Пуркіньє показує також, що приріст затримки проведення (Р-R або Н-V) тут мінімальний. Це контрастує з великим приростом затримки, що спостерігається при АВ-вузлової блокаді (фрагмент А).
Блок типу Венкебах II (Мобитц II). При АВ-блокаді II ступеня типу Мобитц II інтервали Р-R, попередні випав скорочення, завжди постійні. Автором цієї глави раніше наголошувалося, що при блокаді типу II інтервал Р-R не змінюється навіть після випав скорочення [44, 48]. Хоча у своїй оригінальній роботі Mobitz не зупиняється на цьому факті, діаграма Lewis в його статті ясно показує сталість інтервалу Р-R навіть після випав шлуночкового скорочення [36]. У випадках, що відповідають цьому останнім критерієм, блокада типу II обмежується системою Гіс-Пуркіньє (35% випадків - на рівні пучка Гіса і 65% - в дистальній частині СГП) [18, 29, 32, 44]. Кожна заблокована передсердна хвиля проходить через АВ-вузол і блокується дистальнее місця дефлексіі пучка на гісограмме (рис. 2.6). Якщо ж імпульси проводяться в шлуночки, то реєструється єдиний або розщеплений Н-потенціал в залежності від локалізації блоку в дистальної або середній частині пучка Гіса відповідно. У рідкісних випадках локалізації блоку в самій верхній частині пучка Гіса А-хвиля може не супроводжуватися скільки-небудь помітної дефлексіей пучка, що симулює вузлову блокаду [18, 49, 50]. інтервал Р-R в невипавшіх скорочення зазвичай буває нормальним, рідше подовженим [44]. комплекс QRS є нормальним у 35% хворих і розширеним - у 65% [28].
Деякі дослідники вказують, що при блокаді типу II інтервал Р-R після паузи може бути трохи коротше (lt; 20 мс), ніж в інших скороченнях [49]. Така змінена інтерпретація або ідентифікація блокади типу II представляється невиправданою. АВ-блокада II ступеня зі зменшенням інтервалу Р-R (Навіть на 20 мс) повинна класифікуватися як блокада типу I. У кількох повідомленнях стверджується виявлення блокади II ступеня типу II в АВ-вузлі [51, 52]. Однак детальний аналіз представлених в них даних виявляє атипові періоди типу I, бо інтервал Р-R варіює і зменшується після випав збудження. Іноді блокада типу I з атиповими періодами Венкебаха може симулювати блокаду типу II в АВ-вузлі. У таких випадках, однак, інтервал Р-R завжди коротше після випав скорочення, а на великих відрізках ритмограми виявляється його варіабельність (рис. 2.7).
Можливість визначення локалізації блоку при стандартній електрокардіографії має величезну клінічну цінність, оскільки прогноз і лікування залежать від рівня блокади. Згідно із загальноприйнятою думкою, блокада II ступеня в СГП часто прогресує в бік ПБС і нападів Адамса-Стокса (Мал. 2.8), що вимагає імплантації пейсмекера. З іншого боку, блокада II ступеня в АВ-вузлі має відносно сприятливий перебіг і не веде до раптової асистолії [53]. ЕКГ-діагноз блокади типу II завжди вказує на пошкодження СГП, тоді як блокада типу I не дозволяє визначити місце дефекту. Хоча мінімальний приріст інтервалу Р-R може припускати наявність блокади в СГП, він не є діагностичною ознакою. З наведених причин поділ АВ-блокади II ступеня на типи I і II має клінічної цінністю, оскільки воно виключає необхідність електрографія пучка Гіса при визначенні блокади типу II. Клінічна значимість такої електрокардіографічної класифікації була сприйнята не всіма дослідниками, проте отримання останніх даних сприяло більш широкому її визнанню [40, 54]. У наших дослідженнях майже в однієї третини хворих хронічна АВ-блокада II ступеня відповідала жорсткого електрокардіографічного визначенням блокади типу II- причому в цих випадках не вдалося виявити зменшення інтервалів Р-R або Н-V навіть на 5 мс після випав скорочення. У світлі цих фактів клінічна необхідність строгого дотримання визначенням блокади типу II стає самоочевидною [48].
Мал. 2.6. АВ-блокада типу Мобитц II.
Електрограма пучка Гіса показує, що непроведені Р-хвилі блокуються дистальніше дефлексіі пучка Гіса. Інтервал P-R залишається незміненим.
Мал. 2.7. АВ-блокада типу I з атипові періодами Венкебаха, що симулює блокаду типу II.
А - запис під час синусового ритму показує АВ-проведення 1: 1. Б - передсердна стимуляція (ПС) з періодом 800 мс викликає АВ-блокаду 11 ступеня (12:11). Інтервали Р-R і А-Н чотирьох послідовних скорочень, які безпосередньо передують випав скорочення, не збільшуються, тим самим симулюючи АВ-блокаду типу II. Однак порівняння інтервалів P-R перед випав скороченням і після нього показує значне зменшення P-R, що є діагностичною ознакою блокади типу I. У - ПС з дещо більшою частотою (період 760 мс) виявляє класичну періодику Венкебаха при прогресивному збільшенні інтервалу Р-R .
Мал. 2.8. ЕКГ хворого з АВ-блокадою II ступеня (2: 1), що локалізується в системі Гіс-Пуркіньє (СГП), показують раптовий розвиток асистолії (фрагмент Г). Це явище зазвичай спостерігається у хворих з блокадою типу Мобитц II (або блокадою на рівні СГП).
Атріовентрикулярна блокада 2: 1 або 3: 1. АВ-блокада 2: 1 і 3: 1 не може класифікуватися як тип I або II, поки інтервали будуть простежені в двох послідовних скорочень під час періодів зміни відносин проведення (3: 2 або 1: 1) [53]. При такій зміні відносини сталість інтервалу Р-R вказує на блокаду типу II, а варіабельність цього інтервалу відповідає типу I. Мінімальні варіації затримки проведення, викликані незначною зміною кількості імпульсів або вагусним впливом, можуть легко змінити ставлення проведення з 3: 2 на 2: 1 або навпаки [32]. Безвідносно до типу блокади (I або II) почастішання предсердного ритму (зазвичай на 10 уд / хв) змінює ставлення проведення з 3: 2 на 2: 1, але для того, щоб викликати перехід від 2: 1 до 3: 1, потрібно підвищення частоти на 40-50 уд / хв. У той час як зміна ставлення при АВ-блокаді з 3: 2 на 2: 1 може не відображати прогресування дефекту проведення, збільшення відносини з 2: 1 на 3: 1 вказує на значне його прогресування. Спонтанна стабільна блокада 2: 1 локалізується в АВ-вузлі у однієї третини хворих і в СГП - у інших двох третин (17% - в пучку Гіса і 50% - в дистальних частинах СГП) [28, 29]. комплекс QRS при цьому може бути нормальним або розширеним.
Масаж каротидного синуса при дотриманні певної обережності може бути клінічно доцільним при підтвердженні місця блоку, оскільки вагусний вплив зазвичай обмежується АВ-вузлом. Після каротидної стимуляції ступінь блокади цілком може зрости або знизитися в залежності від локалізації пошкодження відповідно в АВ-вузлі або СГП. У разі порушень в СГП уповільнення синусового ритму при вагусной стимуляції призводить до поліпшення АВ-проведення (проведення 1: 1 або зниження ступеня блокади) внаслідок зменшення числа імпульсів, що надходять в аномальну СГП. У рідкісних хворих з залежною від брадикардії блокадою СГП каротидний масаж може посилити прояви АВ-блокади II ступеня, а атропін здатний усунути цей ефект [55, 56]. В цілому, однак, атропін підсилює блокаду на рівні СГП за рахунок почастішання предсердного ритму і може, навпаки, поліпшити. проведення при блокаді в АВ-вузлі. Використання фізичного навантаження також доцільно при диференціації двох типів блокади. Зміна ставлення проведення зазначеними вище засобами дозволяє віднести блокаду 2: 1 або 3: 1 до типу I або II [32, 48].
