Наднормальна проведення - аритмії серця (4)
Для пояснення принаймні деяких випадків аберрантним тривалого циклу була запропонована концепція «сверхнормального внутрижелудочкового проведення» [235, 246-249]. Цей термін означає поліпшення проведення імпульсів, що виникають під час ранньої фази діастоли у хворих з попередніми порушеннями проведення [3-5, 19, 20, 238, 241, 248]. Було запропоновано кілька пояснень цього явища [3-5, 19, 20, 238, 241-248], яке фактично полягає в зникненні аберації. Парадоксально те, що однією з причин сверхнормального проведення є деполяризація в фазу 4 латентних пейсмекерних клітин системи Гіс-Пуркіньє [56, 238, 241, 248, 258].
Так як автоматичні клітини починають деполяризованого відразу ж після закінчення реполяризації, мембранний потенціал максимальний на початку циклу, а потім він поступово зменшується.
Тому потенціали дії, що виникають в термінальну фазу реполяризації і відразу після її завершення, мають велику амплітуду і Vmax і проводяться швидше ініційованих в більш пізні фази циклу. Таким чином, у випадках, коли погіршення внутрижелудочкового проведення викликано посиленням деполяризації у фазу 4, форма комплексів QRS ранніх передчасних збуджень може бути ближче до нормального, ніж форма QRSосновного ритму. Такого роду зміни в пучку Гіса викликають наднормальна АВ-проведення. На рис. 4.21 (нижній фрагмент) схематично показано, яким чином деполяризация в фазу 4 викликає наднормальна внутрижелудочковое проведення і призводить до аберрантним тривалого циклу. Примітно, що синусові комплекси, які замикають тривалі цикли, мають ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса, тоді як виняткова проведені ранні передсердні передчасні збудження, мабуть, нормально конфігурувати.
Аберація без істотних змін тривалості циклу
Відео: Методика проведення дефібриляції
Аберація може також виникати при мінімальних або навіть зовсім не помітних змінах тривалості циклу і при нормальній або зниженій частоті серцевого ритму. Мабуть, перший такий випадок був описаний в 1913 р сером Томасом Льюїсом [259], який визначив це явище як «нестабільний блок» ніжки Пучка Гіса. В даний час використовується безліч інших термінів, в тому числі «интермиттирующая блокада ніжки пучка», «транзиторна блокада ніжки пучка», «непостійна блокада ніжки пучка», «оборотна блокада ніжки пучка», «частотнозавісімой блокада ніжки пучка» і «частотнозавісімой аберація» {161, 172, 179, 223, 224, 260-262]. Хоча точні цифри поки не відомі, аберація цього типу, без сумніву, досить звичайна для захворювань серця, причому описані аберації типу блокади як правою, так і лівої ніжки [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260- 263]. Однак на відміну від аберрантним короткого і довгого циклів тут, безумовно, переважає картина блокади лівої ніжки пучка Гіса. Клінічне значення аберрантним цього типу практично те ж, що і у інших типів, але в порівнянні з аберрантним тривалого циклу вона навіть більшою мірою означає наявність суттєвої патології провідної системи і служить провісником постійного блоку ніжки пучка Гіса. Практично всі відомі випадки описані у хворих з серйозним захворюванням серця [161, 172, 179, 180, 223, 224, 260-263].
На рис. 4.15, Г, 4.15, Б, 4.18, В, 4.20, А і 4.22, Б представлені типові випадки интермиттирующего блоку правої і лівої ніжок пучка Гіса без змін (або при мінімальних змінах) тривалості основного циклу при нормальної фізіологічної частоті ритму серця. Як і при інших типах аберрантним [179, 180], поява і зникнення аберрантних комплексів цього типу спостерігається при різній тривалості циклу. Крім того, стійкі ознаки блоку ніжки зазвичай з`являються відразу ж-ступінь аберрантним варіює лише мінімально або зовсім не змінюється (див. Рис. 4.15, Г, 4.20, А і 4.22, Б). Однак в деяких випадках можливі її істотні варіації. Наприклад, як показано на рис. 4.18, Г, один з двох циклів в 0,76 з закінчується шлуночкових комплексом нормальної форми, а інший - виявляє деяке запізнювання термінального зубця S, вказує на неповну блокаду правої ніжки. Збільшення циклу понад 0,76 с призводить до подальшого посилення аберації, що завершується картиною повної блокади правої ніжки см. Рис. 4.18, А, Б і В).
Мал. 4.22. Запис, Отримана при холтерівське моніторування хворого 70 років з гіпертонічною хворобою, ускладненою предсердной ектопією і поліморфної аберрантним внаслідок блокади правої ніжки пучка Гіса.
А - брадикардія синусового вузла і аритмія перериваються трьома передчасними возбуждениями передсердь (збудження I, 3 і 5) за типом бигеминии. Збудження в кінці коротких циклів (1, 3 і 5), як і збудження в кінці тривалих циклів (7, 8 і 9), виявляють повну блокаду правої ніжки пучка. Збудження в кінці постектопіческіх циклів (2, 4 і 6), проміжних по своїй тривалості, показують неповну блокаду правої ніжки. Б - синусовий ритм з ознаками чергування неповної та повної блокади правої ніжки, яка не .Зв`язатися явно зі зміною тривалості циклу, причому коливання тривалості циклу в середньому не перевищують 0,04 с. Обговорення в тексті.
Електрофізіологічні детермінанти аберації
Аберантних, що виникає при мінімальних змінах тривалості циклу або без яких би то не було змін, означає, що поширюється імпульс зустрічає на своєму шляху тканини з варіабельною рефрактерностью протягом усього серцевого циклу або більшої його частини. Це досить важко пояснити тільки на підставі залежних від тривалості циклу змін рефрактерности або діастолічного потенціалу.
Вище були перераховані фізіологічні та фармакологічні чинники, здатні вплинути на мембранний потенціал і рефрактерность незалежно від тривалості циклу. З огляду на переважне виникнення аберації цього типу у хворих з, серйозним захворюванням серця або провідної системи, особливу увагу слід приділити змінам електрофізіологічних властивостей, пов`язаних з ішемією і патологічними процесами. Зміни, що спостерігаються в ішемічних і уражених тканинах серця, в цілому привертають до збільшення рефрактерності протягом усього серцевого циклу. Це підтверджується існуванням в зміненому міокарді великої кількості клітин зі зниженим діастолічним потенціалом, посиленим автоматизмом і варіабельності збільшенням реполяризації, оскільки такі зміни полегшують проходження поширюється імпульсу на ділянках з низьким потенціалом протягом усього серцевого циклу незалежно від його тривалості. Додатковим фактором є збільшення рефрактерного періоду, що перевищує тривалість реполяризації (див. Рис. 4.6). Ці фактори разом з ослабленням залежності тривалості потенціалу дії від тривалості циклу (див. Рис. 4.13 і 4.14) і збільшенням часу, необхідного для встановлення нової стабільної тривалості (див. Рис. 4.13), підсилюють і подовжують депресивний вплив на проведення та рефрактерность, пов`язану з реполяризацією, навіть при дуже невеликих змінах частоти ритму. Ще одним фактором може бути зміна реактивності міокарда, аналогічне показаному на рис. 4.3, Б, так як воно сприяє уповільненню проведення навіть при незначному зменшенні мембранного потенціалу в будь-який момент серцевого циклу.
Важливу роль відіграє вплив лікарських препаратів. Ряд основних кардіоактівних препаратів, особливо антиаритмики у високій концентрації (наприклад, аміодарон і хинидиноподобное препарати), викликають зміни тривалості потенціалу дії, реактивності міокарда, проведення і діастолічного потенціалу, сприяючи розвитку аберації як під час реполяризації, так і в фазу 4. Посилення або ослаблення таких ефектів при різних концентраціях препаратів призводить до виникнення варіацій форми QRS, незалежно від тривалості циклу. Такі препарати застосовуються головним чином у хворих із захворюванням серця, що може приховувати потенційне значення їх побічної дії через синергізму ефектів препаратів і впливу електрофізіологічних змін, пов`язаних із захворюванням.
На рис. 4.19, Б, 4.20, А і 4.21 схематично представлені два можливих механізму виникнення аберацій проведення через деполяризації у фазу 4, що не залежать від тривалості циклу. Обидва механізми вже обговорювалися в зв`язку з аберрантним тривалого циклу. Перший механізм бере участь в прискоренні деполяризації у фазу 4 латентних пейсмекерних клітин одночасно з пригніченням реактивності залучених тканин (див. Рис. 4.19, Б і 4.21) - другий - передбачає збудження латентних пейсмекерних клітин в той момент, коли вони вже в значній мірі зазнали швидкі зміни потенціалу перед спонтанної активацією (т. е. поблизу порогового рівня потенціала- см. рис. 4.20), і здатний діяти навіть в нормальному серце. Оскільки ці механізми забезпечують розвиток аномалій проведення в відсутність істотних змін основного циклу, вони дозволяють пояснити відмінності в формі комплексів QRS, замикаючих 0,76-секундні цикли на рис. 4.18, Г. Оскільки подальше збільшення циклу (понад 0,76 с) призводить до поступового посилення аберації (див. Рис. 4.18, А - В) і у хворого відзначаються також передчасні шлуночкові порушення з ознаками блоку лівої ніжки пучка Гіса, це підтверджує висновок про те, що відмінності в формі двох комплексів QRS на рис. 4.18, Г відображають зміну рівня діастолічного потенціалу в правій ніжці внаслідок варіабельності деполяризації у фазу 4. На рис. 4.19, Б показана интермиттирующая блокада лівої ніжки пучка Гіса, яка супроводжується передчасними шлуночковими комплексами з ознаками блокади правої ніжки-це передбачає, що дана картина обумовлена варіабельністю посилення автоматизму, але вже в системі лівої ніжки.
Записи на рис. 4.12, отримані на препараті папиллярной м`язи людини при регулярній стимуляції з періодом тисячу мс, дають дещо незвичний приклад виникнення аберацій внаслідок змін електрофізіологічних властивостей уражених тканин серця без зміни тривалості циклу. На всіх трьох фрагментах видно, що реполяризация в фазу 3 потенціалу дії переривається спонтанної передчасної деполяризацией (див. Рис. 4.12, збудження а, б і в). Екстравозбужденіе «а» призводить до розвитку аберантного поширюється відповіді (аберантних короткого циклу), а в момент приходу збуджень «б» і «в» рівень потенціалу виявляється настільки низьким, що виникають лише локальні відповіді. Постекстрасістоліческіе збудження (комплекси 1, 2 і 3) також характеризуються зменшенням амплітуди і Vmах, а їх проведення, мабуть, загальмовано. Якби подібні зміни відбувалися у відповідних частинах провідної системи, вони супроводжувалися б аберацією. Оскільки передчасні відповіді «б» і «в» не здатні поширюватися в інших областях серця і викликати екстрасистол, яка вплинула б на основний ритм, зміни форми постекстрасістоліческіх комплексів 2 і 3 сприймаються як виникають під час відсутності змін тривалості циклу.
Описане вище зміна форми комплексу QRS є, ймовірно, варіантом аберації короткого циклу, так як перший постектопіческій цикл коротше інтервалу між основними возбуждениями через передчасного відповіді. Хоча причини зміни характеристик постектопіческіх комплексів неясні, найкраще пояснення, мабуть, полягає в тому, що рефрактерность в ураженому міокарді може значно перевищувати період завершення реполяризації, а передчасні відповіді сприяють ще більшого уповільнення процесу відновлення збудливості.
