Атріовентрикулярна блокада, спричинена аритмією - аритмії серця (4)
АВ-блокада всіх трьох ступенів може бути викликана предсердной або шлуночкової аритмії. Це зазвичай спостерігається у хворих з патологією провідної системи і рідко - при нормальному АВ-проведення. Перезапуск (resetting) АВ-вузла предсердной або шлуночкової екстрасистолою може прибрати або викликати стійке збільшення інтервалу Р-R [28]. Передсердна екстрасистола, яка проводиться в шлуночки з помітним збільшенням інтервалу А-Н (або Р-R), може в свою чергу збільшити інтервал А-Н подальших синусових імпульсів [74]. Часткова компенсаторна пауза після передсердної екстрасистоли може бути недостатньою для повного відновлення АВ-вузла. Стійке збільшення інтервалу Р-R (А-Н) або виникнення АВ-вузлової блокади II ступеня після одиночної екстрасистоли (передсердної або шлуночкової) спостерігається тільки у хворих з підвищеною рефрактерностью АВ-вузла.
Приховані екстрасистоли АВ-з`єднання можуть також симулювати АВ-блокаду I або II ступеня (типу I або II) під час відсутності справжньої АВ-блокади [18, 45, 75-78]. Приховані Екстрасистолічна імпульси з пучка Гіса при їх ретроградним розповсюдженні в передсердя можуть симулювати ектопічну предсердную екстрасистолію [18, 32]. У хворих з прихованими екстрасистолами з пучка Гіса інтервал Н-V зазвичай збільшений, тому у них, як правило, має місце блокада II ступеня на рівні СГП (незалежно від екстрасистол) або при синусовому ритмі, або під час передсердної стимуляції (рис. 2.15) [48, 77]. Виникнення екстрасистол в пучку Гіса є, цілком ймовірно, ще одним проявом патологічного процесу, що протікає в цій структурі. Випадки помилкової АВ-блокади II ступеня не слід ігнорувати, оскільки їх прогноз може бути несприятливим і схожим з таким при істинної блокаді типу Мобитц II [32].
Пароксизмальна АВ-блокада може виникнути внаслідок передчасного передсердного збудження в певний момент часу або при частій стимуляції серця [48, 79]. При цьому блок локалізується в СГП, т. Е. Проксимальніше Н-потенціалу (верхня частина пучка Гіса), в межах Н-потенціалу або дистальніше нього [48]. Пароксизмальна АВ-блокада - це прояв патологічного процесу в СГП, на що вказують збільшення інтервалу Н-V (Або рефрактерного періоду СГП) і наявність спонтанної АВ-блокади типу Мобитц II. Попередній механізм може бути пов`язаний з наступними факторами: 1) з залежною від брадикардії АВ-блокадою, зумовленої збільшенням інтервалу Р-Р (або Н-Н) після закінчення предсердной стимуляції [18, 50, 55, 79, 80] - 2) з супернормальним проведенням, відповідальним за підтримання АВ-проведення 1: 1 [18] (передсердна стимуляція може призвести до АВ-блокаді внаслідок альтерації тривалості серцевого циклу в зоні супернормального проведення- 3) з феноменом виснаження (fatigue), які спостерігаються в аномальній системі Гіс-Пуркіньє [25]. До теперішнього часу феномен виснаження не зустрічається в нормальній провідній системі.
Мал. 2.15. ЕГ правого передсердя (ЕГПП) і пучка Гіса: поєднання прихованих екстрасистол з пучка Гіса зі спонтанною АВ-блокадою II ступеня дистальніше пучка Гіса. Крім того, в не заблокований возбуждениях інтервал Н-V збільшений (65 мс). Прихована пучкова екстрасистола (Н`-потенціал) блокується в антероградному напрямку, але призводить до ретроградної деполяризації передсердя, на що вказують інвертований зубець Р (зірочка) і послідовність предсердной активації (п`ята А-хвиля). СІ - стимульований імпульс.
Затримки передсердно-шлуночкового проведення при нормальній ЕКГ
Визначення нормального інтервалу Р-R (Lt; 200 мс) і вузького комплексу QRS не виключає наявності значних дефектів АВ-проведення [18, 32]. Пошкодження в основному стовбурі пучка Гіса проксимальніше його розгалуження не призводять до збільшення комплексу QRS- інтервал Р-R також може не перевищувати 0,20 с. Однак АВ-блокада I ступеня може проявлятися значною затримкою проведення по пучку Гіса 040 мс) в поєднанні з величинами інтервалів Р-А (45 мс) і А-Н (120 мс), відповідними верхньої межі норми. Порушення проведення по пучку Гіса часто зустрічаються у хворих з нормальною ЕКГ і діагностуються на наступному підставі: 1) розширення дефлексіі пучка (gt; 25 мс) - 2) наявність розщеплених Н-потенціалов-
3) збільшення інтервалу Н-V при нормальній ширині комплексу QRS. Невелика затримка внутрішньопередсердної проведення (Р-А) (45 мс) може мати місце не дивлячись на нормальний інтервал P-R, якщо інтервали А-Я (50 мс) і Я-V (35 мс) відповідають нижній межі норми. Таким чином, отримання нормальної ЕКГ у хворого з відповідною симптоматикою не виключає наявності порушень АВ-проведення.
лікування
Перш за все необхідний індивідуальний підхід до кожного хворого, все відмінні від порушень АВ-проведення причини синкопальних станів повинні бути виключені до імплантації постійного стимулятора. Лікування та прогноз залежать від багатьох факторів, включаючи історію хвороби, симптоматику, ЕКГ і електрофізіологічні дані. Пропонується наступна стратегія:
1. Значне збільшення інтервалу Н-V у хворих з сінкопе без підтвердженої АВ-блокади служить показанням до імплантації стимулятора, якщо виключені інші причини синкопальних станів.
2. Безсимптомні хворі з блокадою I ступеня в СГП повинні обстежитися в клініці досить часто через можливість раптового розвитку блокади типу II або ПБС.
3. Хворі з клінічними проявами АВ-блокади II ступеня (незалежно від її локалізації) повинні піддаватися лікуванню. Стимулятори показані хворим з ушкодженнями СГП, а також при неефективності лікарської терапії в разі АВ-вузлової блокади. У безсимптомних випадках АВ-вузлової блокади II ступеня лікування звичайно не потрібно. Однак хворі з безсимптомним перебігом блокади II ступеня в СГП (типу I або II) повинні розглядатися як кандидати на імплантацію стимулятора, оскільки блокада в таких випадках пов`язана з високим ризиком раптової асистолії і можливим прогресуванням до ПБС.
4. Хворі з ПБС, що супроводжується вираженою симптоматикою (незалежно від місця пошкодження), є кандидатами на імплантацію стимулятора. Безсимптомні хворі з ПБС на рівні АВ-вузла або пучка Гіса можуть не потребувати постійному стимулятор, якщо вторинний водій ритму має адекватну частоту імпульсації, є стабільним і не виявляє аномального придушення після високочастотної стимуляції як на тлі автономної блокади, так і в її відсутність [ 69]. Крім того, в безсимптомних випадках вродженої ПБС необхідне проведення холтерівського моніторингу для виключення інших серйозних порушень ритму [68].
5. У хворих з ПБС при гострому інфаркті міокарда (незалежно від його локалізації в передній або нижній стінці і при будь-якій ширині комплексу QRS) слід проводити тимчасову стимуляцію [81].
