Блокада правої ніжки в поєднанні з блокадою задньої гілки лівої ніжки - аритмії серця (4)

Етіологія. Блокада правої ніжки пучка Гіса з БЗВЛН може виникати в результаті склерозу спеціалізованої провідної системи шлуночків або (як і всі інші види блокади ніжок пучка і гілок) внаслідок тиску відкладень кальцію в аортальному клапані або в кільці мітрального клапана на волокна провідної системи, а також при великому гострому переднесептальном інфаркті міокарда або значному хронічному обструктивному ураженні коронарних артерій [204]. Крім того, вона може розвиватися в результаті травми грудної клітини, міокардиту [205], кардіоміопатії, інфільтративних процесів в міокарді, склеродермії [206] або гіперкаліємії [93].
Клінічні ознаки. При об`єктивному дослідженні відзначається велике розщеплення другого серцевого тону, обумовлене БПН. Інші виявляються ознаки пов`язані з каузативного патологічним процесом. Якщо БПН з БЗВЛН викликана ішемічною хворобою серця, цілком ймовірно значне пошкодження міжшлуночкової перегородки. Імовірність виникнення повної АВ-блокади висока, якщо БПНП з БЗВЛН поєднується з гострим переднесептальним інфарктом міокарда- в цьому випадку необхідна імплантація водія ритму [207]. У хворих з хронічною БПНП і БЗВЛН високий ризик розвитку повної АВ-блокади [208], якою зазвичай передує АВ-блокада II ступеня, що супроводжується посиленням симптомів і прогресуванням основного патологічного процесу [28].
електрокардіографічні прояви (Див. Табл. 5.1 і 5.2). У відведеннях I і аVL відзначаються сплощені термінальні зубці S, вольтаж яких перевищує вольтаж початкових невеликих зубців R, в результаті чого вісь серця у фронтальній площині відхиляється вправо (див. рис. 5.11, табл. 5.1 і 5.2). Зазвичай (але не завжди) у відведеннях II, III і aVF присутній низькоамплітудних зубець Q, як це спостерігається при ізольованій БЗВЛН. Однак на відміну від ізольованої БЗВЛН зубці R не такі високі, а в одному або декількох відведеннях можуть бути видні сплощені термінальні зубці S. Крім того, присутні описані раніше зміни, характерні для БПН. Діагноз БПН з БЗВЛН може бути поставлений тільки в тому випадку, якщо відхилення осі серця вправо не викликане гіпертрофією правого шлуночка або інфарктом бічної стінки.
Блокада правої ніжки пучка з БПВЛН може перейти в БПН з БЗВЛН (див. Рис. 5.11) раптово [209] або поступово, причому в останньому випадку в задньої гілки лівої ніжки спостерігається явище Венкебаха [210].

Трансмуральних затримка проведення

Етіологія. Лівосторонні і справа наліво дефекти внутрижелудочкового проведення можуть виникати через пошкодження робочого міокарда або системи волокон Пуркіньє внаслідок закупорки коронарної артерії, кардіоміопатії [2 11], інфільтративних процесів, таких як саркоїдоз або амілоїдоз, а також в результаті гіперкаліємії або вентрікулотоміі правого шлуночка при хірургічному втручанні .

Мал. 5.12. Форма комплексів QR у відведеннях I, II, аVL, V5 і V6 відповідає спостерігається при інфаркті бічної стінки. Комплекси QRS трохи розширені і сплощені, однак дефект внутрижелудочкового проведення не відповідає жодному з відомих типів блокади ніжки пучка Гіса або будь-якої гілки і, отже, є неспецифічним порушенням внутрижелудочкового проведення, розвинувся внаслідок інфаркту міокарда.

Клінічні ознаки. Дефекти проведення в міокарді лівого шлуночка можуть викликати парадоксальне розщеплення другого тону серця-при правобічних дефектах розщеплення другого тону буває вираженим, але цілком фізіологічним.
електрокардіографічні прояви. Лівосторонні дефекти трансмурального проведення можуть викликати зникнення зубця Q у відведеннях I, аVL, V5 і V6, аналогічно спостерігається при БЛН, але з граничним розширенням комплексу QRS, нерідко до 160 мс і більше. Можливо також розширення QRS без зникнення лівосторонніх зубців Q, але з відхиленням осі серця переважно вліво і назад. напрямок зубців Т зазвичай протилежно основної спрямованості зубців в комплексах QRS, що іноді спотворює нормальні або аномальні зубці T. При правобічних дефектах трансмурального проведення ЕКГ-елементи часто не відрізняються від спостережуваних при БПН, але, як було показано, тривалість комплексу QRS в цьому випадку більше, ніж при ізольованій БПН [28]. ЕКГ-прояви порушень трансмурального проведення внаслідок інфаркту міокарда можуть відрізнятися від спостережуваних при будь-якому вигляді блокади ніжок пучка Гіса (рис. 5.12). Дефекти внутрижелудочкового проведення можуть зумовити дуже пізню появу активності (одночасно з зубцем Р) - в даному випадку реєстрація епсилон- потенціалів може відображати міопатію правого шлуночка [212].

Раннє збудження шлуночків

Етіологія. Описано кілька додаткових провідних шляхів в серце людини-проходження збудження за допомогою одного з них може викликати більш ранню, ніж в нормі, активацію желудочков- у всіх випадках, за винятком одного, спостерігається зміна форми комплексу QRS. Для того щоб ці шляхи можна було виявити, вони повинні функціонувати в природних умовах і проведення в них повинно здійснюватися як в антероградному, так і в ретроградному напрямках. Пучок Кента безпосередньо з`єднує міокард передсердь або з міокардом задньої стінки лівого шлуночка (тип А), або з міокардом правого шлуночка (тип В), викликаючи раннє порушення шлуночків. В даному розділі має сенс розглянути різні варіанти додаткових шляхів з точки зору їх локалізації, наприклад їх проходження до вільної стінці правого або лівого шлуночка, до правої або лівої сторони перегородки, а також визначити їх розташування відносно стінки шлуночка: вище або нижче, спереду, ззаду або збоку від неї. Пучок Джеймса з`єднує передсердя з пучком Гіса в обхід АВ-вузла, в результаті чого інтервал P-R зменшується, а форма комплексу QRSзалишається нормальною. Однак якщо активність додаткового шляху супроводжується БЛН, то можливо помилкове припущення про зв`язок даного порушення з пучком Кента [213]. Пучок Махайма з`єднує пучок Гіса безпосередньо з робочим міокардом шлуночків, і при його функціонуванні комплекс QRSмає аномальну форму без істотного укорочення інтервалу Р-R.
Класичний синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) пов`язаний з функціонуванням пучка Кента з правого або лівого боку, що призводить до спостережної (іноді або постійно) ранньої шлуночків, яка супроводжується появою початкового сплощеного зубця в желудочковом комплексі (дельта-зубець) .- частота цього дефекту становить 0,2% [58]. У хворих з синдромом WPW відзначаються напади тахікардії, обумовлені або циркуляцією імпульсів з використанням нормального і додаткового шляхів, або циркуляторних рухом одного або декількох збуджень по додатковому або нормальному шляху, що викликає ранню деполяризацию передсердь або шлуночків, яка в свою чергу провокує предсердную, поворотну вузлову або (рідше) шлуночкову тахікардію.
Діагноз раннього збудження шлуночків по типу синдрому

Мал. 5.13. Раннє збудження шлуночків на ЕКГ у відведенні I і гісограмме (Гіс).
Тривалість інтервалу S-Н становить 120 мс при стимуляції передсердь з частотою 125 уд / хв (фрагмент А) і 150 мс - при стимуляції з частотою 158 уд / хв (фрагмент Б). Інтервал між артефактом стимулу (S) і початком дельта-зубця (D) залишається без змін (130 мс). Таким чином, час проведення по додатковому шляху не змінюється з підвищенням частоти стимуляції. Однак оскільки інтервал S-Н має велику тривалість при більш високій частоті стимуляції, інтервал між зубцем Н і початком дельта-зубця змінюється. На фрагменті А зубець Н з`являється майже одночасно з дельта-зубцем, а на фрагменті Б - явно після початку дельта-зубця.

WPW може бути поставлений з високою точністю при виявленні на гісограмме коротких інтервалів Н-Q (Рис. 5.13), що супроводжуються дельта-зубцями, особливо у хворих з пароксизмальної надшлуночкової тахікардією.
Клінічні ознаки. Синдром WPW представляє найбільш типову картину клінічних станів, які спостерігаються у хворих з виявленою ранньої активацією шлуночків. При цьому відзначається рання деполяризація шлуночків через пучок Кента, що викликає появу дельта-зубця. При об`єктивному дослідженні другий тон серця може бути парадоксально розщеплений, якщо у хворого відбувається раннє порушення правого шлуночка. При ранній активації лівого шлуночка другий тон серця розтягнутий, але в фізіологічних межах, так як лівий шлуночок і в нормі деполяризуется раніше правого. Раннє збудження шлуночків є вродженою аномалією, яка часто

Мал. 5.14. Альтерація електричної активності на ЕКГ у відведенні I. Половина комплексів QRS має сплощений термінальний зубець S, що вказує на неповну блокаду правої ніжки пучка Гіса. Для кожного другого комплексу характерно зникнення невеликого початкового зубця Q, деяке зменшення інтервалу PR і відсутність термінального зубця S. Як відомо, це спостерігається в разі шлуночкового предвозбужденія типу В. Додатковий шлях проходить в правий шлуночок і деполяризує область, відповідальну за прояв термінальних зубців S при неповній блокаді правої ніжки. Таким чином, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта типу В приводить до усунення ознак неповної блокади правої ніжки. Б і В - у відведенні V1 відзначається явне вкорочення інтервалів Р-R при порушеннях з ознаками синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта. На фрагменті особливо помітно, що зубець R `має дуже низьку амплітуду, що вказує на зникнення неповної блокади правої ніжки пучка при ранньому порушенні шлуночків. Записи Б і В отримані при дослідженні у двох хворих.

буває спадковою. Висока зчеплення з одним з вроджених порушень має аномалія Ебштейна, при якій спостерігається зміщення тристулкового клапана, зазвичай викликає систолічний шум при закритті клапана, а також об`єктивні ознаки гіпертрофії правого шлуночка.
Надшлуночкова тахікардія зустрічається у 79% хворих з синдромом WPW, мерехтіння передсердь-у 17% і тріпотіння передсердь - у 40%. Відсоток довгостроковій захворюваності дещо підвищений смерть може настати при учащении серцевого ритму внаслідок пароксизмального мерехтіння передсердь або розвитку фібриляції шлуночків [58]. Виникнення такого стану ймовірніше у хворих, які отримують серцеві глікозиди або кальцієві блокатори [214].

Мал. 5.15. ЕКГ в 12 відведеннях, де видно, що чергуються шлуночкові комплекси розширені і сплощені, особливо в своїй початковій частині, і мають короткий інтервал Р-R. Початкове уплощение направлено вгору в відведеннях I і aVl, а також у всіх грудних відведеннях, але в відведеннях II, III і аVF воно спрямоване вниз, що призводить до виникнення широких зубців Q. Ці ознаки припускають раннє порушення шлуночків при наявності додаткового шляху проведення від передсердь до лівого шлуночка, куди він входить зліва ззаду і трохи знизу, так що початкова активність спрямована зліва направо, вперед і вгору. У відведеннях II, III і aVlнаблюдается картина, що імітує інфаркт нижньої стінки серця.

Мал. 5.16. ЕКГ в 12 отведеніях- спрямовані вгору дельта-зубці в правих грудних відведеннях. Інтервал Р-R дорівнює 0,1 с. Дуже широкі комплекси QRS (найкраще видно у відведеннях II, III і aVF), термінальні зубці S у відведенні I і цілком спрямовані вгору комплекси QRS у відведенні V1 вказують на можливість повного раннього збудження шлуночків (тип А).

Таблиця 5.3. Дельта-зубці (ДЗ) при ранньому порушенні шлуночків¹

¹Насправді існує більше варіантів проявів раннього збудження желудочков- тут представлені найбільш типові з них. ЛШ - лівий желудочек- ПЖ - правий шлуночок.

Таблиця 5.4. Характеристики дельта-ORS при ранньому порушенні

`Існує більше варіантів проявів раннього збудження желудочков- тут представлені найбільш типові з них. ЛШ - лівий желудочек- ПЖ - правий желудочек- ІМ - інфаркт міокарда- БЛН - блокада лівої ніжки пучка Гіса- БПН - блокада правої ніжки пучка Гіса.

Таблиця 5.5. Зміни хвилі T при ранньому порушенні шлуночків¹

¹Існує більше варіантів проявів раннього збудження желудочков- тут представлені найбільш типові з них. ЛШ - лівий желудочек- ПЖ - правий шлуночок.

Мал. 5.17. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта типу А, при якому дельта-зубці спрямовані вгору в правих грудних відведеннях, а також у відведеннях II, III і aVF і інвертовані у відведеннях I і aVL, що імітує інфаркт верхній частині бічної стінки серця. У цьому випадку, однак, можлива і неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Мал. 5.18. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта типу В, при якому дельта-зубці спрямовані вниз у відведенні V1. У відведеннях II, III і aVF комплекси QRS переважно інвертовані, що передбачає блокаду передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Мал. 5.19. ЕКГ у відведенні 1, внутрішньопередсердну електрограма (II) і гісограмма (Гіс).
Перший з кожної пари комплексів виникає при спонтанному синусовом порушення і містить дельта-зубець, який свідчить про ранній порушення желудочков- другий комплекс є наслідком передчасної стимуляції передсердь. Фрагмент А: при передчасному порушення передсердь час проведення по нормальному шляху зростає настільки, що предвозбужденія шлуночків збільшується вже з другого порушення, стаючи, ймовірно, повним. Присутність термінального зубця S в другому комплексі передбачає наявність синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) типу А з додатковим шляхом в лівому шлуночку. Фрагмент Б: передсердно збудження є більш передчасним, і хвиля поляризації знаходить додатковий шлях в стані абсолютної рефрактерності, в той час як АВ-вузол стає щодо рефрактерним- так що незважаючи на виражене збільшення інтервалу А-Н комплекс QRS має нормальну форму.

При симптоматичної аритмії, особливо якщо вона загрожує життю і резистентна до медикаментозної терапії, слід розглянути питання про хірургічної корекції. Хірургічне лікування показано хворим, у яких частота ритму шлуночків при мерехтінні передсердь становить 200 уд / хв або більше [215]. Настільки висока частота з більшою ймовірністю виявляється у хворих з постійним, а не епізодичним раннім порушенням шлуночків. При хірургічної операції слід провести епікардіального картування для визначення локалізації додаткового шляху. Однак деяка інформація повинна бути отримана ще до початку операції. Загальне уявлення про місцезнаходження додаткового тракту може дати ЕКГ в 12 відведеннях. Доцільно визначення часу ВА-проведення [217]. Якщо при циркуляторной тахікардії, що використовує нормальний шлях для проведення в антероградному напрямку і обхідний шлях у вільній стінці - для проведення в ретроградним напрямку, виникає блокада ніжки пучка на стороні додаткового шляху, то ВА-інтервал (шлуночок-передсердя) зростає, так як деполяризація шлуночків починається в тому шлуночку, який протилежний додаткового шляху, і збудження має перетнути міжшлуночкової перегородки, перш ніж воно досягне цього шляху [218]. У рідкісних випадках, коли неможливо

Мал. 5.20. АВ-блокада в нормальному шляху в разі неможливості проведення по додатковому шляху.
А - ЕКГ у відведенні I і ЕГ верхній частині правого передсердя (ВП) показують регулярну спонтанну предсердную тахікардію з кілька нерегулярними шлуночковими відповідями, в кожному з яких відзначається початковий дельта-зубець. Один QRS (але не передній комплекс) випадає, що передбачає наступне: хоча раннє порушення шлуночків може бути присутнім, тахікардія не є циркуляторной, коли нормальний шлях використовується для проведення в одному напрямку, а додатковий - для проведення в іншому напрямку. Для замикання ланцюга при такому механізмі циркуляції необхідно збудження шлуночків, і якщо одне з порушень випадає, то циркуляція припиняється. Б - ЕКГ у відведенні I і електрограма ВП і нижній частині правого передсердя (Hп), отримані там, де зазвичай реєструється активність пучка Гіса (Гіс). Зверніть увагу: активність пучка Гіса з`являється на записах першої, потім деполярізуется ВП, НП і в останню чергу - шлуночки. Це відповідає фокусної або циркуляторной тахікардії з використанням нормального шляху для ретроградного АВ-проведення в передсердя і лише потім - додаткового шляху для антероградного проведення в шлуночки (через пучок Джеймса). Всі комплекси QRS у відведенні I починаються з дельта-зубця, а інтервал R-R поступово зменшується аж до виникнення довгої паузи. Така картина передбачає блокаду II ступеня типу I в додатковому шляху. До того ж ця пауза не пов`язана з припиненням передсердно тахікардії. Отже, для замикання ланцюга при такій тахікардії не потрібно залучення шлуночків. В - на ЕКГ в I відведенні і на гісограмме зубець Н слід за кожним передсердним зубцем А, крім передостаннього. Комплекси QRS з`являються після кожного другого зубця А, за винятком моменту виникнення передчасного шлуночкового комплексу (V). Додаткові зубці (відзначені стрілками) відображають деполяризацію додаткового шляху у цього хворого з раннім порушенням шлуночків. Передсердний ритм ні. переривається при відсутності шлуночкового відповіді в кожному другому циклі або після стимулу (S) від штучного пейсмекера. Якщо в даному випадку АВ-проведення не здійснюється по додатковому шляху, воно не відбувається зовсім, що говорить про повну блокаду нижче пучка Гіса.

Мал. 5.21. ЕКГ у відведенні I, внутрішньопередсердну електрограма (II) і гісограмма (Гіс).
А - передчасне збудження передсердь, викликане штучною стимуляцією, збільшує час проведення по нормальному шляху, обумовлюючи посилення раннього збудження шлуночків. Термінальний зубець S, ймовірно, не пов`язаний з повним предвозбужденія шлуночків, так як тривалість комплексу QRS менше, ніж на рис. 5.19, А (у того ж хворого). Цей термінальний зубець S, мабуть, відображає неповну блокаду правої ніжки пучка (НБПНП). Б викликане штучним стимулом більш передчасне збудження передсердь виникає в той час, коли додатковий шлях знаходиться в рефрактерном стані. Відзначається тривалий інтервал А-І. Однак в комплексі QRS видно термінальний зубець S, що вказує на НБПНП, а не раніше збудження шлуночків.

Мал. 5.22. Фрагменти записи, де перший комплекс являє синусового збудження при деякій мірі збудження шлуночків (тип А). Передчасне збудження передсердь, викликане штучною стимуляцією, знову стикається з рефрактерностью додаткового шляху. Однак інтервал А-Н тут Короче отже, інтервал R-R скорочується і замість неповної блокади правої ніжки пучка наблюдается блокада лівої ніжки (БЛН). вибірково перервати додатковий шлях, а аритмія занадто симптоматична або навіть загрожує життю, вдаються до хірургічної ініціації повної АВ-блокади і імплантують пейсмекер.

Електрокардіографічні прояви. У хворих з додатковими провідними шляхами раннє порушення шлуночків може виникати епізодично, в деяких випадках воно відсутнє або буває постійним, а іноді ранні порушення чергуються з нормальними (рис. 5.14 і 5.15- табл. 5.3-5.5).
На ЕКГ у хворих з синдромом WPW типу А (додатковий шлях з передсердь в задню частину вільної стінки лівого шлуночка) (рис. 5.16) виявляється сплощений і спрямований вгору початковий зубець (дельта-зубець) у відведенні V1, а також вертикальний дельта-зубець в лівосторонніх відведеннях I, аVL, V5 і V6. Іноді дельта-зубець спрямований вгору у відведенні Vi, але инвертирован в відведеннях I і аVL (рис. 5.17), що говорить про входження додаткового шляху в лівий шлуночок вище і латеральніше, ніж зазвичай. При синдромі WPW типу В (додатковий шлях з передсердь в передню частину вільної стінки правого шлуночка) дельта-зубець у відведенні V1 спрямований вниз, а у відведеннях I, аVL, V5 і V6 - вгору (рис. 5.18). У хворих з синдромом WPW комплекс QRS зазвичай буває зливним, при цьому одна частина шлуночка деполяризуется внаслідок проходження збудження по додатковому шляху, а інша - активується через нормальний шлях. Однак якщо проведення по нормальному шляху загальмовано або блоковано, обидва шлуночка деполярізуется через додатковий шлях, що викликає їх раннє повне порушення (рис. 5.19, А) типу А чи В і може приховати наявність повної АВ-блокади в нормальному шляху [220]. Якщо антероградного проведення по додатковому шляху неможливо (див. Рис. 5.19, Б) і відсутня проведення по нормальному шляху, повна АВ-блокада стає явною (рис. 5.20) [221].
Раннє збудження може усунути класичні ознаки блокади ніжки пучка Гіса. При ранньому порушенні типу В з швидким проведенням по додатковому шляху в правий шлуночок ту ділянку серця, який при ізольованій БПН деполяризуется в останню чергу, буде деполяризованого першим, що не дозволить розпізнати БПН [222, 223]. Блокада правої ніжки пучка може діагностуватися при синдромі WPW типу А, якщо визначається уповільнення проведення від пучка Гіса до верхівки правого шлуночка [224], або якщо форма термінальної частини комплексу QRS свідчить про БПН і залишається незмінною як при ранньому порушенні, так і без нього (рис. 5.21). Аналогічно цьому, при ранньому порушенні типу А за участю лівостороннього додаткового шляху ту ділянку серця, який в присутності тільки БЛН деполяризуется останнім, тепер активується першим. Таким чином, раннє порушення шлуночків типу А здатне приховати наявність БЛН (рис. 5.22) [225].
Якщо при ранньому порушенні шлуночків відбуваються вторинний-нь1е зміни зубців Т, то часто відзначається їх протилежна спрямованість щодо дельта-зубців. Іноді присутність спрямованих вниз дельта-зубців помилково діагностується як інфаркт міокарда, наприклад при мерехтінні передсердь, коли не вдається розпізнати короткі інтервали Р-R.