Хронологія атріовентрикулярної блокади - аритмії серця (4)
У цьому розділі будуть розглянуті наступні форми АВ-блокади:
1) постійна-
2) гостра, або транзиторна (минуща) -
3) переміжна (приступообразная) -
4) викликана і ятрогенна.
Постійна АВ-блокада
При постійній АВ-блокаді фіксована ступінь блокади відзначається на всіх отриманих кривих, що відображає стабільне анатомічне ушкодження. Блок може локалізуватися в АВ-вузлі, загальний стовбур пучка Гіса (наприклад, при поширенні процесу кальцифікації або фіброзу від аортального або мітральних кілець, дегенерацій або кальцифікації центрального фіброзного тіла, так званої хвороби Лева, природженому розриві загального стовбура пучка Гіса, хронічному міокардиті) або в ніжках пучка Гіса (наприклад, при дегенеративних процесах, ішемії, інфільтративних процесах, таких як амілоїдоз).
Гостра, або транзиторна, АВ-блокада
Гостру, або транзиторну, АВ-блокаду важко спостерігати без моніторування хворого. АВ-вузлова блокада (повна або неповна) може тривати не більше декількох секунд, протягом яких падіння кров`яного тиску активує потужні рефлекси, що призводять до симпатичної стимуляції, Вагусні гальмування або їх комбінації, в результаті чого проведення відновлюється. Гостра АВ-блокада, що виникає в АВ-вузлі, частково або повністю опосередковується автономною нервовою системою. Повна АВ-блокада в перші кілька хвилин гострого інфаркту міокарда задненижней локалізації і під час больового нападу стенокардії Принцметала є прикладом транзиторною АВ-блокади, при якій виникає брадикардія може привести до шлуночкової ектопії, тахікардії і навіть фібриляції. Транзиторна повна АВ-блокада, яка спостерігається при ін`єкції контрастної речовини в праву коронарну артерію, має в основному вагусних природу і може бути попереджена попередніми призначенням атропіну. Чисто вагусная АВ-блокада за відсутності пошкодження АВ-вузла заслуговує спеціального розгляду. Особливо вражає різноманіття її форм, що виникають при сильних вазовагальних реакціях і під час блювоти. Така блокада, що виникає в АВ-вузлі, може бути повною або неповною. АВ-блокада, спричинена масажем каротидного синуса, також є прототипом вагусного блока- її вираженість може варіювати від першого ступеня до повного блоку. Так, звана постуральная блокада серця, зрідка спостерігається у дітей, має вагусних природу і виникає зазвичай в положенні лежачи, зникаючи при прийнятті вертикального положення тіла. У деяких людей з підвищеним вагусним тонусом незрозумілі або вазовагальние опосередковані рефлекси можуть привести до значного уповільнення синусового ритму і АВ-вузлової блокаді I або II ступеня. Лікування деяких таких пацієнтів (особливо похилого віку) іноді невиправдано проводиться за допомогою постійного стимулятора. Мабуть, найбільш цікавий варіант вагусной АВ-блокади спостерігається у деяких хворих з диханням Чейна-Стокса. Підвищення вагусного тонусу, що має місце в фазу гіперпное циклів Чейна-Стокса, може викликати АВ-блокаду II або навіть III ступеня, яка усувається введенням атропіну [15].
Інтермітуюча АВ-блокада
Як АВ-вузлова, так і подузловая блокада може мати нападоподібний характер. Плавні зміни ступеня блоку в АВ-вузлі цілком звичайні і пов`язані, як правило, з варіаціями вегетативного тонусу, найчастіше супроводжуються змінами синусового ритму. При цьому величина інтервалів Р-R залишається більше норми навіть при найкращому передсердно-шлуночкової проведенні (див. рис. 3.8 і 3.12). При внутріпучковом і трехпучковой блоках, навпаки, раптові зміни ступеня блокади є правилом, а тривалість інтервалів Р-R між епізодами блокади часто буває нормальної (див. рис. 3.3-3.5 і 3.11). При подузлових блокадах зміни частоти передсердного ритму, викликані фізіологічними стимулами, можуть раптово змінити ступінь блокади і характер АВ-проведення (див. Рис. 3.11). Не менш виражені варіації ступеня подузловой блокади спостерігаються часто за відсутності явних фізіологічних причин. Виявлявся зміни кровопостачання провідної системи можуть бути важливим чинником, що визначає характер проведення. Тип блокади, показаний на рис. 3.14, представляється досить цікавим в цьому відношенні. У чоловіка 34 років з гострим інфарктом міокарда передньої стінки спостерігалася приступообразная блокада лівої ніжки пучка Гіса. Крім того, проведення окремих передсердних імпульсів в шлуночки несподівано блокувалося, що відповідає блокаді типу Мобитц II. Виникнення блокади лівої ніжки (БЛН) відповідало також зниження кров`яного тиску з 110/85 до 90/70. Був зроблений висновок, що падіння артеріального тиску і, отже, перфузійного тиску в коронарних судинах, відповідально за блокаду лівої ніжки, а іноді і обох ніжок. Для перевірки цієї гіпотези АТ швидко знизили шляхом масажу каротидного синуса. БЛН з`являлася на початку зниження кров`яного тиску і зникала при поверненні кров`яного тиску до початкового рівня. Виникнення і зникнення БЛН відбувалося, коли кров`яний тиск перетинало рівень 85/60. Недостатньо високе перфузионное тиск в коронарних судинах може бути більш частою причиною порушень проведення під час гострих нападів коронарної хвороби, ніж це прийнято вважати. Іншим можливим проявам даного феномена може бути так звана постекстрасістоліческая повна АВ-блокада. Мал. 3.15 показує виникнення повної АВ-блокади слідом за передсердними екстрасистолами при АВ-проведення 1: 1 у хворого, який пережив гострий інфаркт міокарда нижньої стінки, який ускладнився БПН. Аналіз рівня тиску в плечовій артерії показує, що діастолічний АТ в момент деполяризації пучка Гіса після першої постекстрасістоліческой хвилі Р склало всього 58 мм рт. ст. - Імовірно недостатньо для нормальної функції лівої ніжки пучка. Хоча і в цьому, і в попередньому випадку не можна виключити наявності блоку в фазу 4, інтервал Н-Н після передсердної екстрасистоли був лише на 20-80 мс більше базового інтервалу Н-Н цього, ймовірно, недостатньо, щоб запідозрити надмірну диастолическую деполяризацию. Як видно на рис. 3.14, БЛН зникає через кілька скорочень після закінчення викликаного вагусом уповільнення ритму і повернення частоти серцевого ритму до вихідного рівня.
Мал. 3.14. Фрагменти записи в відведеннях II і V1 з одночасною реєстрацією артеріального тиску (АТ) у плечовій артерії у хворого 34 років з гострим переднім інфарктом міокарда.
Стимуляція каротидного синуса (СКС) починається після шостого скорочення. Уповільнення синусового ритму поєднується з одночасним виникненням блокади лівої ніжки пучка Гіса і значним падінням кров`яного тиску. Падіння перфузійного тиску в коронарних судинах в результаті вагусной стимуляції є передбачуваною причиною порушень проведення в лівій ніжці пучка. Інша можлива причина - уповільнення синусового ритму, що приводить до вираженої деполяризації у фазу 4. Однак тривалість уповільнення здається недостатньою (найбільший період 0,85 с) для виникнення блоку в ході фази 4.
Мал. 3.15. Повторні епізоди повної АВ-блокади після гострого інфаркту міокарда нижньої стінки, ускладненого блокадою правої ніжки пучка Гіса, у хворого 56 років.
Як було виявлено при ретельному моніторингу, цими епізодами незмінно передують передсердні екстрасистоли (ПЕ показано стрілками). Передсердні імпульси, наступні безпосередньо за ПЕ, блокуються, як і багато наступних Р-хвилі. Інтервал часу між передчасної передсерцевої деполяризацією і наступної синусовой Р-хвилею лише незначно перевищує основний період синусовой активності (0,64 проти 0,60 с). Видається малоймовірним, що 0,04-секундне збільшення періоду може бути достатнім для виникнення блоку в лівій ніжці пучка під час фази 4. Наявність гемодинамического механізму, пов`язаного з неадекватною перфузійним коронарним тиском, здається більш прийнятним поясненням блокади. Одночасна реєстрація тиску в плечовій артерії і потенціалів пучка Гіса при повній АВ-блокаді показала, по-перше, що блокада є подузловой (а саме: двосторонньої блокадою правої ніжки пучка Гіса) і, по-друге, що АТ 114/65, зареєстроване при проведення 1: 1, впало до 80/62 під час ПЕ. Далі тиск продовжувало знижуватися і до моменту активації пучка Гіса після першої постекстрасістоліческой синусовой Р-хвилі склало 58 мм рт. ст. Цілком ймовірно, що настільки низька перфузионное тиск (58 мм рт. Ст.) Не вистачило б для нормального проведення по блокованої лівій ніжці пучка. Порушення проведення в лівій ніжці додалося таким чином до існуючої блокаді правої ніжки, що викликало повну АВ-блокаду. Подальше падіння перфузійного тиску під час тривалої шлуночкової діастоли відповідально за блок наступних Р-хвиль.
Мал. 3.16. ЕКГ та ЕГ хворий 71 року з коронарною хворобою, яка була госпіталізована для проведення операції аортокоронарного шунтування.
Перед операцією на ЕКГ спостерігалася приступообразная блокада лівої ніжки пучка Гіса, зазвичай виникала при частоті синусового ритму більше 66 уд / хв (дві верхні записи). Після операції з`явилися ознаки блокади правої ніжки і АВ-проведення 2: 1 (середній фрагмент). На електрограмі пучка Гіса інтервал Н-Q склав 60 мс при проведенні 1: 1 і блокаді лівої ніжки пучка Гіса. У більшій частині записи, однак, превалює АВ-проведення 2: 1 з блокадою правої ніжки пучка. Блок виникав нижче пучка Гіса, оскільки Н-потенціали спостерігалися після блокованих Р-хвиль. Минуща блокада правої ніжки пучка Гіса, яка іноді виникала після аорто-коронарного шунтування, очевидно, накладалася на попередню блокаду лівої ніжки і змінювала ставлення проведення 1: 1 на 2: 1. Зменшення інтервалу Н-Q в неблокірованние скорочення до 37 мс, ймовірно, відображає покращене проведення в лівій ніжці, обумовлене уповільненням ритму внаслідок АВ-проведення 2: 1. Передсердна екстрасистола, яка спостерігається при відносно 2: 1, проводиться в шлуночки з ознаками блокади лівої ніжки. Цей імпульс проводиться по правій ніжці пучка Гіса, але з дуже великим інтервалом Н-Q (305 мс).
Мал. 3.17.ЕКГ і ЕГ хворого 22 років з пролапсом мітрального клапана. а-на ЕКГ в II стандартному відведенні (перші 6 фрагментів) і у відведенні V1 (Останній фрагмент) відзначаються незрозуміле збільшення інтервалів P-R і блоковані хвилі Р, що виникають, на перший погляд, випадково. Крім того, виявляються екстрасистоли АВ-з`єднання з нормальними або аберантних комплексами QRS. Р-хвилі, які йдуть за цими екстрасистолами, або проводяться з великими інтервалами P-R, або не проводяться зовсім. Ретельний аналіз зв`язку між проявляються АВ-екстрасистолами (АВЕ) і ділянками, що мають ознаки порушеного АВ-проведення, виявив наявність парасістоліческого фокуса в АВ-з`єднанні або в пучку Гіса з базовим періодом від 0,91 до 0,94 с, відповідним частоті 66 уд / хв. Проявляються або поширюються і не поширюються розряди з АВ-з`єднання надають однаковий уповільнює або блокуючий вплив на наступні за ними Р-хвилі в залежності від їх близькості. (Стрілки, спрямовані вгору, показують АВ-розряди, що поширюються в шлуночки і викликають появу комплексів QRS а стрілки, спрямовані вниз, вказують локалізацію АВ-розрядів, які не змогли пройти в шлуночки, але тим не менш зробили свій вплив на АВ-проведення за рахунок прихованого поширення в АВ-вузлі.) Все АВ-розряди, що виникають в межах 0,48 с після попереднього комплексу QRS, не проводяться в шлуночки, проте деполярізуют АВ-вузол і порушують проведення Р-хвиль. АВ-розряди, що виникають пізніше ніж через 0,48 с після QRS, успішно проводяться в шлуночки, правда, іноді з аберантних комплексами, б - на ЕГ пучка Гіса два АВ-розряду (скорочення 2 і 4 на верхній кривої: один - з морфологічними ознаками блокади правої ніжки пучка, інший-з блокадою лівої ніжки У цих двох скорочення відсутні передсердні хвилі перед Н-потенціалами (стрілки), а інтервали H-Q аномально збільшені, що вказує на захворювання шлуночкової провідної системи. на нижній кривій відзначаються ще два АВ -разряда (6 і 8): один - з майже нормальним комплексом QRS, інший - з ознаками блокади лівої ніжки пучка. Інтервал між цими двома розрядами точно такий же, як між АВ-розрядами на верхній кривої (Гіс2-Гіс4 і Гіс6- Гіс8 = 0,932 Х 2), що відповідає найкоротшому парасістоліческому інтервалу в верхній частині малюнка (а). Таким чином, видимий АВ-блок обумовлений не поширює розрядами з АВ-з`єднання або пучка I іса, що виникають в формі парасистолии з власною частотою 66 уд / хв.
