Ступінь атріовентрикулярної блокади - аритмії серця (4)
З точки зору вираженості блокади вона вважається повною, якщо на ЕКГ ніде не виявляються ознаки проведення збудження в шлуночки. Слід зазначити, однак, що на дуже великих фрагментах ритмограми і при 24-годинному холтерівське моніторингу випадкові неблокірованние збудження часто виявляються у хворих, що імовірно належать «повну» АВ-блокаду. Цю ситуацію слід відрізняти від так званого супернормального проведення на тлі АВ-блокади високого ступеня. В останньому випадку блокуються всі Р-хвилі, за винятком виникають поблизу кінця зубця Т попереднього шлуночкового комплексу. Ця зона підвищеної провідності відповідає області гіперполяризації потенціалу дії. Все передсердні імпульси, що досягають пучка Гіса або його гілок в цей проміжок часу, успішно проводяться в шлуночки (рис. 3.10).
При АВ-блокаді I ступеня наявності збільшення інтервалу Р-R, але відсутні блоковані Р-хвилі. тривалість інтервалу Р-R зазвичай варіює між 0,2 і 0,45 с. Вкрай великі інтервали Р-R (0,6-0,8 с) спостерігаються тоді, коли АВ-вузол стає більш рефрактерним за рахунок розрядів АВ-з`єднання або повернення (відлуння) Р-хвиль в АВ-вузол (див. Рис. 3.7). При неповної АВ-блокаді або блокаді II ступеня успішне проведення передсердних імпульсів в шлуночки, як правило, передбачувано, якщо блок локалізується в АВ-вузлі, але є спорадичним і непередбачуваним при подузловой блокаді (рис. 3.11), за .ісключеніем рідкісних випадків подузловой періодики Венкебаха (див. рис. 3.3). Під час сну АВ-вузлова блокада тяжіє до більшої виразності (рис. 3.12). Подузловая блокада має протилежну тенденцію.
Мал. 3.10. Фрагменти ЕКГ у відведенні V1 у хворого 74 років з гіпертрофією передміхурової залози показують стабільну форму АВ-блокади 2: 1 в поєднанні з повною блокадою лівої ніжки пучка Гіса.
Вагусная стимуляція раптово змінює проведення 2: 1 на 1: 1 при зниженні частоти передсердного ритму з 87 до 48 уд / хв. Атропін викликає повну блокаду протягом декількох скорочень, після чого виникає цікава форма блокади, при якій проведені імпульси характеризуються постійним інтервалом Р - R в 0,16 с і конфігурацією QRS, типовою для блокади лівої ніжки пучка Гіса. Уважний аналіз цих ділянок кривої (третій і четвертий фрагменти) ясно показує, що проведення в шлуночки має місце при появі зубця Р поблизу зубця Т попереднього імпульсу ускользанія- величина інтервалу R-R постійна і становить 0,68 с. Таке специфічне поведінка чітко вказує на участь механізму супернормальності. Після розвитку повної блокади серця і установки постійного трансвенозного катетера в правому шлуночку знову спостерігається супернормальное проведення тих передсердних імпульсів, які виникають незабаром після зубця Т нав`язаних скорочень. Тут інтервали між артефактом стимулу і зубцем Р складають 0,44 с, а між артефактом стимулу і спонтанним зубцем R - 0,62-0,65 с, що досить близько до величини інтервалів R-R на другому і третьому фрагментах. Отже, зони супернормального проведення до і після установки стимуляторів майже ідентичні.
Мал. 3.11. Три фрагмента ЕКГ (верхня частина малюнка) і ЕГ пучка Гіса (нижня частина малюнка), отримані у хворого 79 років зі скаргами на запаморочення і запаморочення. Основний тип АВ-проведення 2: 1 з нормальними QRS, що спостерігається на початку фрагментів А, Б і В, де синусовий ритм (СР) перевищує 65 уд / хв, раптово змінюється на проведення 1: 1 без будь-яких змін інтервалів Р-R , коли синусовий ритм сповільнюється при стимуляції каротидного синуса (СКС). Така поведінка АВ-проведення (по типу «все або нічого») передбачає наявність блокади на рівні, пучка Гіса, що було згодом підтверджено при електрографія пучка Гіса (Гіс), що виявила розщеплені Н-потенціали (Н1 і Н2). Після блокованих Р-хвиль присутній тільки H1, що вказує на локалізацію блоку в середній частині основного стовбура пучка Гіса. ВОПП - верхня область правого передсердя.
Мал. 3.12. Ознаки АВ-блокади у гипертензивного хворого 72 років, який отримує гідрохлорид клонідину. А-Г - збільшення інтервалу Р-R і поява окремих періодів Венкебаха- справа показані відповідна частота синусового ритму (СР) і тривалість інтервалів Р-R. Збільшення Р-R і виникнення періодів Венкебаха корелюють з уповільненням СР, що чітко вказує на вагусний механізм. Д і Е - зменшення Р-R при учащении СР внаслідок слабкого руху нижніми кінцівками в ліжку і розмови з відвідувачами.
Два явища, характерні для АВ-вузла, здатні змінити ступінь АВ-блокади цікавим і, здавалося б, непередбачуваним чином. Перше явище - альтернирующая періодика Венкебаха, обумовлена поперечної дисоціацією в АВ-вузлі з двома різними типами провідності у верхній і нижній частинах вузла [12]. Ступінь блокади у верхній половині АВ-вузла, як правило, вище (періодика Венкебаха 2: 1), ніж в нижній (періодика Венкебаха 3: 2 або 3: 4). В результаті кожна друга Р-хвиля блокується у верхній частині вузла і в нижню частину потрапляє тільки половина передсердних хвиль. Друге явище - так звана поздовжня дисоціація, або наявність двох провідних шляхів в АВ-вузлі (рис. 3.13) [13, 14]. В цьому випадку АВ-вузол містить два різних поздовжніх шляху, один з яких характеризується тривалої рефрактерностью і швидким проведенням, а інший - нетривалої рефрактерностью і повільним проведенням. Р-хвилі, що приходять відносно рано, і передчасні передсердні порушення проводяться в шлуночки по шляху з більш коротким рефрактерним періодом і великим часом проведення, викликаючи тривалий інтервал Р-R. Р-хвилі, що приходять пізніше, проводяться по обом шляхах, проте вони швидше досягають шлуночків, проходячи по шляху з великим рефрактерним періодом і швидким проведенням. Перехід від короткого до великого інтервалу Р-R (Від 0,16-0,22 до 0,36-0,45 с в нашому дослідженні у 6 хворих) може відбуватися різко і непередбачувано. Однак блокада однієї колії з подальшим переходом до іншого часто обумовлена прихованим проведенням передсердних або шлуночкових екстрасистол по першому шляху (див. Рис. 3.13). В інших випадках періодика Венкебаха, що має місце в одній із колій, врешті-решт призводить до блокади чергового імпульсу, даючи тим самим можливість іншим шляхом «проявити себе». У хворих з двома групами інтервалів Р-R рідко розвивається спонтанна АВ-вузлова циркуляторная тахікардія, хоча субстрат для такої тахікардії завжди є. Найбільш вірогідне пояснення цього факту полягає в тому, що обидва шляхи залучаються до антероградного проведення Р-хвиль і тому жоден з них повністю не відновлюється і не є вільним для ретроградного проведення і замикання тахікардіческій ланцюга. Якщо в одній із колій розвивається антероградний односторонній блок, вище легко виникає тахікардіческій замкнута ланцюг. І навпаки, у осіб з частими епізодами АВ-вузлової циркуляторной тахікардії рідко виявляються дві групи інтервалів Р-R, оскільки в швидкому шляху існує антероградний односторонній блок проведення.
Мал. 3.13. ЕКГ, отримані у хворої 75 років через 2 тижні після успішної операції аортокоронарного шунтування.
А - відзначаються два варіанти інтервалу Р-R: 0,16 і 0,39 с. Б і В - перехід від короткого інтервалу Р-R до довгого внаслідок ранньої передсердної деполяризації (зірочка на сходовій діаграмі). Передчасний передсердний імпульс не може проводитися шляхом з тривалим рефрактерний періодом- він переключається на шлях з коротким рефрактерним періодом і успішно проводиться з тривалим інтервалом Р-R. З цього моменту проведення здійснюється за повільного шляху. Наявність проведення тільки по одному з шляхів в певний момент часу передбачає приховане ретроградний проникнення збудження в непровідний шлях щоразу, коли провідний шлях успішно подолано. Г і Д - перехід від довгого інтервалу Р-R до короткого викликається шлуночкової екстрасистолою, що обумовлює приховане ретроградний проведення по повільному шляху. Е і Ж - при стимуляції каротидного синуса (СКС) проведення по повільному шляху протягом перших п`яти скорочень переключається на швидкий шлях. На піку вагусной стимуляції одна Р-хвиля повністю блокується (тобто блокується в обох шляхах). Виникла в результаті пауза дозволяє швидкому шляху відновити проведення після паузи.
