Викликана і ятрогенна ав-блокада - аритмії серця (4)

АВ-блокада I і II ступеня спостерігалася у ряду хворих, які отримували гідрохлорид клонідину в якості антигіпертензивного засобу (див. Рис. 3.12). Ми спостерігали випадки неповної і навіть повної АВ-блокади на рівні АВ-вузла після призначення кальцієвих блокаторів (зокрема, верапамілу) в дозах, зазвичай використовуються для контролю шлуночкового ритму при мерехтінні передсердь. Дуже добре відома АВ-вузлова блокада, що викликається бета-блокаторами. Не менш відома і ятрогенна АВ-блокада, що розвивається під час катетеризації правого серця у хворих з попередньою БЛН. У всіх хворих, що мають ознаки БЛН на контрольних ЕКГ, до проведення катетеризації правого серця слід використовувати катетер для профілактичної стимуляції правого шлуночка. Менш широко визнаній формою ятрогенной АВ-блокади є блокада, що виникає протягом 48 годин після аорто-коронарного шунтування у хворих з предсуществующей БЛН. Блокада правої ніжки (БПН), транзиторно виникає в 5-10% випадків після аорто-коронарного шунтування, призводить до АВ-блокаді II ступеня або повної блокади серця за рахунок додавання БПН до вже існуючої БЛН (рис. 3.16).
Безсумнівно, найбільш цікавим типом викликаної АВ-блокади є блокада, яка розвивається в результаті місцевого поширення поширює екстрасистол з пучка Гіса [16]. У цій ситуації пучкові екстрасистоли не можуть активувати шлуночки, але вони викликають достатню рефрактерность в пучку Гіса або АВ-вузлі, що дозволяє сповільнити або блокувати проведення наступного предсердного імпульсу (рис. 3.17). У нашому дослідженні у б хворих з АВ-блокадою, викликаної не поширює екстрасистолами з пучка Гіса, у всіх випадках спостерігалися ознаки пучковой парасистолии. Проявляються пучкові і шлуночковіекстрасистоли також порушують нормальне проведення через АВ-вузол (приховане проведення), проте в цьому випадку причина блокади ясно видно на ЕКГ. Передсердні екстрасистоли, як правило, не викликають уповільнення або блокування наступних Р-хвиль, оскільки вони майже завжди проникають в синусовий вузол, перезапускають його (некомпенсаторная пауза) і затримують наступний синусовий розряд, в результаті чого АВ-вузол встигає повністю відновити свою збудливість.

Неінвазивне визначення локалізації і природи порушень проведення

Внесок інвазивних електрофізіологічних досліджень та електрографія пучка Гіса в розуміння внутрисердечного проведення настільки великий і фундаментальний, що застосування цих методів у випадках порушень передсердно-шлуночків і внутрижелудочкового проведення стало дійсно незамінним [7]. Спекуляції з приводу визначення типу і локалізації АВ-блокади без отримання даних електрографія пучка Гіса можуть тому здатися заняттям досить несерйозним. Однак інвазивні дослідження з гісографіей і передсердній стимуляцією бувають іноді важко здійснюваними або неможливими за медичними, особистісним, технічних чи економічних причин.

Мал. 3.18. Одночасна ЕКГ у відведеннях I і V1 (верхні криві) і ЕГ пучка Гіса (нижня крива) у хворої 73 років з запамороченнями і непритомністю виявляють нормальні комплекси QRS при відносно АВ-проведення 2: 1 або 3: 1.
Періоди Венкебаха жодного разу не було виявлено за 3-денний період безперервного моніторного спостереження. Незважаючи на нормальну ширину комплексів QRS, АВ-вузлової блок виключається через відсутність періодики Венкебаха. На ЕГ пучка Гіса відзначаються Н-потенціали після блокованих Р-хвиль. Під час перших спроб реєстрації активності пучка Гіса не вдавалося виявити Н-потенціали після блокованих Р-хвиль, тому діагноз АВ-вузлової блокади здавався неминучим. Однак неодноразова зміна положення катетера в кінці кінців дозволило отримати показану тут криву. Був зроблений висновок, що блок дійсно локалізується в основному стовбурі пучка Гіса, включаючи нею верхні області. При дистальному положенні катетера було неможливо зареєструвати Н-потенціали після блокованих Р-хвиль, що симулював АВ-вузлову блокаду. Переміщення катетера в кінці кінців дозволило зареєструвати активність самих верхніх областей пучка Гіса, розташованих проксимально по відношенню до місця блоку.

Мал. 3.19. Одночасна ЕКГ у відведеннях I, II і V1 у хворого 73 років зі скаргами на напади запаморочення і сінкопе показує стабільне АВ-проведення 2: 1 з блокадою правої ніжки пучка Гіса і відхиленням осі серця вліво.
Атропін викликає повну АВ-блокаду, в той час як стимуляція каротидного синуса (СКС) нормалізує проведення з АВ-ставленням 1: 1. Переходи від 2: 1 до 1: 1 і назад стрибкоподібно. Періоди Венкебаха не виявляються. Інтервали Р-R завжди залишаються нормальними незалежно від характеру АВ-проведення. Електрограма пучка Гіса (у нижній частині малюнка) підтверджує подузловую локалізацію блоку. Тип проведення, виявлений в цьому випадку трехпучковой блокади, проявляється однаково в усіх випадках блоку з такою локалізацією. Слід зазначити ідентичність характеру АВ-проведення при блоці в пучку Гіса, в обох його ніжках і на рівні трьох його гілок.

Мал. 3.20. Блокада лівої ніжки пучка Гіса з АВ-проведенням 2: 1.
В цьому випадку уповільнення синусового ритму (СР) до 70 уд / хв раптово відновлює проведення 1: 1 з тієї ж тривалістю інтервалу P-R, що і при проведенні 2: 1. При превалювання АВ-проведення 1: 1 невелике прискорення синусового ритму внаслідок легкого кашлю викликає перехід від 1: 1 до 2: 1. Така поведінка, типова для подузловой блокади, вказує на локалізацію блоку в ніжках пучка Гіса. Дана локалізація була згодом підтверджена при електрографія пучка Гіса (нижня частина малюнка). СКС - стимуляція каротидного сінуса- ВОПП - верхня область правого передсердя.

Блокада I ступеня, локалізована в АВ-вузлі, збільшує інтервал А-Н (В нормі 60-135 мс), хоча повністю блокована Р-хвиля не супроводжується дефлексіей пучка Гіса. Неінвазивні методи дозволяють легко провести диференційний діагноз між вузловий і подузловой блокадою. У літературі є кілька описів випадків АВ-вузлової блокади з характеристиками, типовими для подузловой блокади (тип Мобитц II і раптові, несподівані переходи між 1: 1, 2: 1 і повною блокадою) [17]. Висновок про вузловий локалізації блоку в цих випадках базується на демонстрації Відсутності Н-потенціалів після блокованих Р-хвиль. Однак, як зазначалося вище, ці дані не суперечать існуванню блоку в верхній частині пучка Гіса, вище електрода, що реєструє активність пучка Гіса. Іноді зміна положення катетера дозволяє зареєструвати невеликі Н-потенціали самих верхніх областей пучка Гіса, розташованих вище місця блоку (рис. 3.18) [18]. Блокада на рівні ніжок пучка або трьох його гілок легко розпізнається на електрограмі пучка Гіса, так як відбувається при цьому затримка проведення між пучком Гіса і шлуночкових міокардом проявляється збільшенням інтервалу Н-Q. У разі заблокованої предсердной хвилі виявляється виражений Н-потенціал після зубця Р. При неінвазивному підході підвищення ступеня блокади в таких випадках спостерігається при прискоренні предсердного ритму, а ослаблення блокади - при уповільненні предсердного ритму (рис. 3.19 і. 3.20).

Таблиця 3.1. Основні анатомічні та електрофізіологічні відмінності провідних шляхів АВ-вузла загального стовбура пучка Гіса і шлуночкової системи

Таблиця 3.2. Типи проведення в АВ-вузлі, загальний стовбур пучка Гіса і шлуночкових шляхах

Мал. 3.21. Періодика Венкебаха 6: 5 з ознаками блокади правої ніжки пучка Гіса і відхиленням осі серця вліво (ліва частина малюнка). Інтервал Р-R на початку періоду Венкебаха становить 0,17 с, а в кінці - 0,2 с, що дуже нетипово для АВ-вузлової періодики Венкебаха. На електрограмі пучка Гіса (права частина малюнка) нормальні інтервали А-Н в 65 мс і інтервали Н-Q в 40, 45, 55 і 75 мс спостерігаються до виникнення блокованої Р-хвилі. Сходова діаграма (під ЕГ пучка Гіса) показує функцію кожної з гілок пучка і вказує на локалізацію атипової періодики в задненижней гілки (ЗНВ) лівої ніжки пучка, П - предсердіе- АВУ - АВ-вузол: ПН - права ніжка (пучка Гіса) - ПВВ - передневерхнюю гілка (лівої ніжки).

З клінічної точки зору диференційний діагноз між АВ-вузлової блокадою і блокадою на рівні загального стовбура пучка Гіса є особливо доцільним і, ймовірно, найбільш складним. У табл. 3.1 і 3.2 показані основні електрофізіологічні і електрокардіографічні відмінності АВ-вузлових і подузлових проводять трактів. Як зазначалося раніше, типові цикли Венкебаха рідко виникають в подузлових проводять трактах. Спорадичні випадки періодики Венкебаха в одній з ніжок або гілок пучка Гіса часто виявляють атипові ознаки (рис. 3.21). Корисна діаграма для аналізу функції кожної з трьох гілок пучка Гіса представлена на рис. 3.22.

Мал. 3.22. ЕКГ у відведеннях I, II, III і V1 (отримані окремо) і ЕГ пучка Гіса у хворого 52 років з підтвердженим вираженим ураженням трьох коронарних артерій.
Спостерігається попеременная блокада ніжок пучка Гіса зі зміною осі QRS. Аналіз великої кількості кривих показав, що блокада правої ніжки (ПН) з відхиленням осі вліво в поєднанні з АВ-блокадою I ступеня має місце при частоті серцевого ритму більше 56 уд / хв, а блокада лівої ніжки (ЛН) в поєднанні з нормальним положенням осі і нормальними інтервалами Р-R присутній при частоті ритму менше 56 уд / хв. Для відтворення цього частотнозавісімой явища в середині кожної з представлених в лівій частині малюнка записів здійснювалася стимуляція каротидного синуса (СКС). Діаграма блоку в трьох гілках пучка Гіса відноситься до відведення V1. Уповільнення ритму супроводжується різкими змінами як морфології комплексу QRS, так і інтервалу Р-R. Так, в початковому стані при частоті серцевого ритму 57 уд / хв інтервал Р-R становить 0,22 с, а форма комплексу QRS відповідає блокаді ПН з відхиленням осі вліво. Внаслідок вагусного впливу частота ритму падає нижче 50 уд / хв. Інтервал Р-R нормалізується, а блокада ПН з відхиленням осі вліво змінюється блокадою ЛН з нормальним положенням осі. Діаграма блоку трьох гілок пучка, що показує функцію кожної гілки, демонструє частотнозавісімой блок правої ніжки під час фази 3, який зникає при вагусних уповільненні ритму. У задненижней гілки (ЗНВ) лівої ніжки розвивається блок в ході фази 4 після вагусних уповільнення ритму, тоді як передневерхнюю гілка (ЗВР) лівої ніжки постійно залишається заблокованою. ЕГ пучка Гіса (права частина малюнка) показує деталі обох типів проведення. При наявності блокади ПН з відхиленням осі вліво проведення по лівій ЗНВ досить тривало (125 мс). На тлі вагусной стимуляції проведення здійснюється тільки по ПН з інтервалом Н-Q в 78 мс.

Неінвазивні процедури виявилися надзвичайно корисними в розшифровці найбільш складних форм АВ-блокади, пов`язаної зі зміною внутрижелудочкового проведення. Найбільш цікавим внеском є виявлення блоку в ході фази 4 в одній з ніжок або гілок пучка Гіса при вагусних уповільненні серцевого ритму (див. Рис. 3.22).

Блокада в фазу 3 і фазу 4

Якщо Деполяризуючий імпульс приходить в ніжку або гілка пучка передчасно (т. Е. Раніше повного зникнення її рефрактерности), він може проводитися повільно або повністю блокуватися. Термін «блокада в фазу 3», який використовується для позначення цього явища, просто відображає прихід імпульсу під час фази 3 потенціалу дії. Імпульси, які прибувають після закінчення фази 3, проводяться нормально. Однак якщо провідна структура має підвищену спонтанної деполяризації у фазу 4 (зазвичай внаслідок захворювання), вона не може утримувати високий потенціал спокою, дозволяючи йому зміщуватися все ближче і ближче до нульового рівня, в результаті чого провідність цієї структури поступово знижується. Чим довший період діастоли, тим більше ступінь зниження потенціалу спокою і вище ймовірність порушення проведення. Блокаду, розвивається за таким механізмом у кінці тривалої діастоли, зазвичай називають «блокадою в фазі 4» [1]. З досвіду автора, блок в фазі 4 характерний для внутрижелудочковой провідної системи і дуже рідко зустрічається в АВ-вузлі. Його виникнення в 13 досліджених випадках обов`язково супроводжувалося іншими ознаками ураження системи ніжок і гілок пучка Гіса і не спостерігалося у здорових осіб. У зв`язку з цим наявність деполяризації у фазу 4 в системі розгалужень пучка Гіса може використовуватися як чітке свідчення патологічного процесу в цих структурах. Існування блоків в фазу 3 або фазу 4 в різних частинах системи розгалужень пучка Гіса може зумовити появу деяких з найбільш складних і незвичайних форм порушення проведення. Можливість виникнення блоку в фазу 4 при постекстрасістоліческіх варіантах блокади обговорювалася вище (див. Рис. 3.14 і 3.15).