Анатомічні та електрофізіологічні уявлення - аритмії серця (4)
Відео: види аритмії серця лікування
Місцем порушеного проведення може бути АВ-вузол, основний стовбур пучка Гіса або внутрижелудочковая провідна система (ніжки пучка або гілки лівої ніжки). Значне уповільнення проведення в системі Пуркіньє або робочому міокарді (наприклад, при калієвої інтоксикації, дії хинидиноподобное препаратів або при важкій загальної ішемії міокарда) може зумовити помітне розширення і деформацію комплексів QRS, але не викликає клінічної АВ-блокади, за винятком крайніх станів. Для подальшого обговорення цілком достатньо розглянути внутрішньошлуночкову провідну систему як тріфасцікулярную (трехпучковой) структуру і не торкатися протиріч, пов`язаних із середньою, або септальних, гілкою лівої ніжки пучка Гіса. АВ-вузол складається з конгломератів переплетених клітин, ніби спеціально створених для уповільнення проведення та оптимального наповнення шлуночків після передсердного скорочення [1-3].
Мал. 3.2. Гострий інфаркт міокарда нижньої стінки при неповній блокаді на рівні АВ-вузла, зареєстрованої при електрографія пучка Гіса у двох хворих.
В обох випадках спостерігається періодика Венкебаха 2: 1 і 3: 2. Зверніть увагу, що варіант проведення 2: 1 в цих двох випадках представляє найкоротший цикл Венкебаха і є блокадою типу Мобитц I. Власне проведення 2: 1 відповідає як типу Мобитц I, так і типу Мобитц II. Однак при блокаді Мобитц I проведення 2: 1, як правило, поєднується з періодами Венкебаха 3: 2 і 4: 3, тоді як при блокаді Мобитц II воно чергується з варіантом 1: 1 або 3: 1. В обох представлених випадках атропін знизила ступінь блокади (до першої), а стимуляція каротидного синуса (СКС) викликала повну блокаду, що вказує на локалізацію блоку в ацетілхолінчувствітел`ной структурі, а саме - в АВ-вузлі. На нижній записи: при повній блокаді виникає ідіовентрікулярний ритм ускользания.
Трансмембранні потенціали дії клітин АВ-вузла мають пологий фронт, що відображає їх залежність від повільного струму іонів кальцію через клітинну мембрану [4-5]. Проведення всередині АВ-вузла загальмовано і має декрементний характер, т. Е. Уповільнення проведення стає все більш вираженим у міру просування імпульсу у напрямку до нижньої межі вузла. Цей феномен лежить в основі типової і добре відомої періодики Венкебаха (рис. 3.2). З іншого боку, коли періодика Венкебаха виникає в основному стовбурі пучка Гіса, вона зазвичай (але не завжди) буває атипової (рис. 3.3), що, ймовірно, відображає патологічний перехід від натрієвої природи ПД, характерною для пучка Гіса і його розгалужень, до кальцієвої природі ПД. Анатомічні та електрофізіологічні відмінності АВ-вузла і системи пучка Гіса виступають ще різкіше, якщо розглянути відповідь цих структур на атропін, ацетилхолін і катехоламіни [б-9]. Проведення по АВ-вузлу надзвичайно чутливе до вегетативним впливам: симпатична стимуляція прискорює його, а вагусная стимуляція - уповільнює.
Мал. 3.3. ЕКГ (а) і ЕГ пучка Гіса (б) у хворої 79 років з нападами запаморочення в анамнезі. а - запис серцевого рітма- комплекси QRS вузькі. На початку періодів Венкебаха інтервал P-R становить 0,2-0,21 с. Друга Р-хвиля проводиться з набагато більшим інтервалом P-R (0,48-0,52 с). Приріст на 0,30с (в 2,5 рази більше першого інтервалу Р-R в циклі) найбільш атипич для АВ-вузлової періодики Венкебаха і розглядається як ознака, відповідний блокаді на рівні загального стовбура пучка Гіса. Уповільнення предсердного ритму при стимуляції каротидного синуса (СКС) призводить до зникнення блокади і відновлення АВ-проведення. 1: 1 з нормальними інтервалами Р-R. Атропін підвищує ступінь блокади до 2: 1. Всякий раз, коли інтервал P-R досягає 0,52с (другий зубець Р на фрагментах А і Б і восьмий зубець Р на фрагменті Б), він супроводжується ретроградної хвилею Р. Ще Одне порушення розряджає синусовий вузол, змінюючи основний ритм. В інших випадках блоковані (поодинокі) передсердні хвилі також супроводжуються ретроградними (відлуння) хвилями Р (шостий зубець Р на фрагменті А). Ці Р-хвилі в свою чергу проводяться в шлуночки і в той же час отраженно проходять в передсердя.
Мал. 3.3. Продовження. б-ЕГ пучка Гіса (Гіс) виявляє розчеплення Н-потенціалів (Н1 і Н2 при наявності приросту інтервалів (Н1-H2), що визначається по збільшенню інтервалів Р-R в цілому. Після збільшення Hi-Hi до 485 мс виникає ретроградна Р- хвиля (коса стрілка вгору), що вказує на відображення передсердної хвилі. Зверніть увагу на різке збільшення інтервалу H1-Н2 з 25 до 290 мс. ВОПП - верхня область правого предсердія- П - предсердія- Ж - шлуночки.
Мал. 3.4. АВ-блокада з вузькими QRS при стабільній формі АВ-проведення 2: 1 (передсердний ритм - 92 уд / хв, шлуночковий ритм - 46 уд / хв) у чоловіка 56 років зі скаргами на підвищену стомлюваність, непереносимість фізичного навантаження і запаморочення при напрузі.
Багатоденне моніторного спостереження не знайшло періодики Венкебаха. Стимуляція каротидного синуса (СКС) привела до нормальному проведенню 1: 1 (третій фрагмент запису), в той час як атропін і фізичне навантаження посилили блокаду до повної (четвертий фрагмент- передсердний ритм 116 уд / хв, шлуночковий ритм-48 уд / хв ). Шлуночковий ритм не може зрости з підвищенням частоти синусового ритму при збільшенні фізіологічної потреби організму-звідси переносимість навантажень і запаморочення. Електрограма пучка Гіса (у нижній частині малюнка) теж показує АВ-проведення 2: 1 з двома Н-потенціалами, позначеними Н1 і Н2, причому після блокованих Р-хвиль присутній тільки Н1, що вказує на локалізацію блоку в середній частині пучка Гіса.
Відео: Bioseminars.ru: S ndor Gy rke - Зміни регуляції внутрішньоклітинного кальцію і хвороби серця
Проведення по пучку Гіса і його розгалуженням, навпаки, невідчутно до прямого впливу атропіну, ацетилхоліну і катехоламінів [6-10]. Тільки проведення в самій верхній частині загального стовбура пучка Гіса, яка примикає до АВ-вузлу, може частково залежатиме від впливів автономної нервової системи. Як прямий наслідок зазначених відмінностей, АВ-блокада на рівні АВ-вузла і в пучку Гіса абсолютно по-різному реагує на вагусні і інші вегетативні впливу. Так, АВ-вузлова блокада посилюється при стимуляції каротидного синуса незважаючи на супутнє уповільнення синусового ритму, тоді як блокада в пучку Гіса послаблюється або зникає при вагусной стимуляції (рис. 3.4 і 3.5) [7, 11]. В останній ситуації зменшення частоти проходження передсердних імпульсів, що надходять в пучок Гіса, який сам по собі не схильний до вагусних впливу, дозволяє цій структурі проводити збудження більш ефективно. Таким чином, АВ-вузлової і подузловой блоки фізіологічно поводяться діаметрально протилежно у відповідь на фізіологічні вимоги організму, що передаються через автономну нервову систему. При АВ-вузлової блокаді, якщо фізіологічні потреби організму вимагають прискорення серцевого ритму, синусовий ритм частішає і АВ-проведення поліпшується. Існуюча періодика Венкебаха і навіть АВ-блокада більш високого ступеня можуть зникнути. При блокаді в пучку Гіса або в його розгалуженнях фізіологічне прискорення синусового ритму при фізичному навантаженні супроводжується підвищенням ступеня АВ-блокади. Це фундаментальна відмінність визначає набагато більш сприятливий перебіг і кращу переносимість блокади на рівні АВ-вузла. Більш серйозна симптоматика і гостріша необхідність імплантації стимулятора при подузловой блокаді обумовлені неадекватною реакцією шлуночкового ритму на збільшення потреб організму. Неможливість прискорення шлуночкового ритму, коли організм потребує більш частих скорочень і посиленого серцевого викиду, не тільки пояснює непереносимість фізичного навантаження, але і велику частоту виникнення підвищеної шлуночкової збудливості і фібриляції у таких хворих. Як буде показано далі, неінвазивні методи надзвичайно ефективні при диференціації АВ-вузлової і подузловой блокади- вони дозволили правильно визначити локалізацію блоку у 14 хворих з внутріпучковой блокадою, яка була потім електрофізіологічно підтверджена. Та ж ступінь специфічності досягнута у всіх випадках трехпучковой блокади. Слід зазначити, однак, що у хворих з малочутливим або нереактивні синусовим вузлом неінвазивні процедури не завжди діагностично інформативні.
Мал. 3.5. ЕКГ, що демонструють АВ-блокаду у хворого 37 років. а - одночасний запис у відведеннях I, II і V1 (верхній фрагмент) показує АВ-проведення 2: 1 з ознаками блокади правої ніжки пучка Гіса, при якій комплекс QRS становить лише 0,1 с, що передбачає варіант неповної блокади правої ніжки. Наступні два фрагмента представляють безперервну запис у відведенні Vi. При зниженні частоти передсердного ритму з 84 до 60 уд / хв внаслідок стимуляції каротидного синуса (СКС) АВ-проведення 2: 1 різко змінюється АВ-проведенням 1: 2. З ослабленням ефекту вагусной стимуляції і підвищенням частоти передсердного ритму АВ-проведення 2: 1 раптово поновлюється. Переходи від проведення 2: 1 до 1: 1 і назад відбуваються різко, без проміжної періодики Венкебаха. Така поведінка передбачає локалізацію блоку нижче АВ-вузла: або в загальному стовбурі пучка Гіса, або в його ніжках. Однак наявність швидше неповної, ніж повною, блокади правої ніжки менш відповідає двосторонньої блокади ніжок і більшою мірою відповідає припущенням про блокаду в основному стовбурі пучка Гіса при додаткових ознаках часткової блокади правої ніжки, б - перша і третя Р-хвилі проводяться в шлуночки, а друга (стимульована) і четверта - блокуються. Минулі Р-хвилі супроводжуються двома потенціалами пучка Гіса (H1 і Н2), тоді як блокуються Р-хвилі супроводжуються тільки Н-потенціалом, що чітко вказує на локалізацію блоку в середній частині основного стовбура пучка Гіса. ВОПП - верхня область правого передсердя.
