Антиаритмічні препарати і аберація короткого і тривалого циклу - аритмії серця (4)
Багато медикаментозні препарати, включаючи стандартні антиаритмічні засоби і препарати наперстянки, що застосовуються для лікування захворювань серця [24, 25, 27-29, 33, 38-47, 117], впливають на процес реполяризації і рефрактерности незалежно від будь-яких змін діастолічного потенціалу. Добре відомо, що новокаїнамід і хінідин [117] викликають уповільнення реполяризації, особливо в кінці фази 3 потенціалу дії. І вже давно було показано, що ці препарати посилюють аберантних [217]. Навпаки, такі препарати, як дифенілгідантоїн [218] і пропранолол [219], які скорочують час реполяризації, здатні зменшити і аберації [220].
Хинидиноподобное препарати, крім того, впливають на проведення дочасних збуджень, так як вони блокують швидкі Nа + -канали [45, 46, 146, 221]. Багато років тому Hoffman [118] показав, що ці препарати змінюють реактивність міокарда таким чином, що крива (клітина «а» на рис. 4.3, Б) зміщується вниз і вправо в діапазоні середніх і великих негативних потенціалів. Депресивний вплив на Nа + -канали залежить від величини потенціалу, причому в деполяризованого клітинах воно виражено більше, ніж в нормально поляризованих [46, 116]. Крім того, під впливом цих препаратів відбувається збільшення періоду функціональної рефрактерности, яка зберігається і після закінчення реполяризації ( «постреполярізаціонная рефрактерность»), що пов`язано із затримкою відновлення швидких Nа + -каналів після інактивації [45]. За інших рівних умов ці ефекти сприяють підвищенню ймовірності аберації при передчасних возбуждениях, що виникли як в кінці фази реполяризації, так і під час діастоли. Залежність від потенціалу медикаментозної блокади Nа + -каналів передбачає, що збільшення -аберрантності має бути особливо актуальним в ішемічних і уражених тканинах серця, причому головним чином - в частково деполяризованого клітинах.
Слід очікувати, що в разі надшлуночкової тахікардії зазначені вище зміни в цілому будуть привертати до збільшення числа аберацій, а також полегшувати їх розвиток при більш низькій, ніж зазвичай, частоті і, можливо, навіть при поступовому (на противагу різкого) підвищення частоти ритму. Треба також мати на увазі недавно отримані дані про те, що хінідин і новокаїнамід викликають «використання» швидких Nа + -каналів з залежним від частоти блоком [45, 46, 146, 221], оскільки дія цих препаратів сприяє подальшому посиленню аберацій під час нападів тахікардії.
Мал. 4.18. Безперервна ЕКГ (А-Г) в модифікованому відведенні II, отримана у хворої 78 років під час початкової стадії гострого переднесептального інфаркту міокарда.
Комплекси QRS ретушувати. Величина інтервалів R-R вказана в секундах. На більшій частині запису спостерігається передсердна бігемінія. Зверніть увагу на вариабельную аберантних по типу блокади правої ніжки в кінці збуджень з тривалістю циклу 0,76 с, а також на ступінь аберрантним, зазвичай пов`язану тут зі збільшенням тривалості циклу. Відзначте також комплекси в кінці двох ідентичних циклів в 0,76 с (запис Г}, один з яких має форму, характерну для неповної блокади правої ніжки, а інший є нормальним. Обговорення в тексті.
Аберантних тривалого циклу
Спотворення форми комплексу QRS, виникають при збільшенні серцевого циклу і зникаючі або зменшуються при його скороченні, представляють другий основний тип аберрантним. Хоча аберантних тривалого циклу зустрічається не так часто, як аберантних короткого циклу, це досить добре вивчене явище [11, 151, 179, 222-249], яке було вперше описано Kaufmann і Rothberger в 1913 р [151] і Wilson в 1915 р . [222], а потім відтворено експериментально Drury і McKenzie в 1934 [244], а також Elizari і співавт. [2401. Цей варіант аберації найкраще ілюструється картиною блокади ніжки пучка Гіса при уповільненні синусового ритму, а також зміною форми комплексу QRS при надшлуночкових ритмі ускользания. Хоча аберрантние комплекси за своєю формою часто відповідають блокаді правої ніжки, це, мабуть, не є характерною, як у випадку аберації короткого циклу [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Крім того, аберація короткого циклу в нормальному серце спостерігається так само часто, як при захворюванні серця, тоді як аберація тривалого циклу більш типова для випадків з попередньої патологією провідної системи [6, 11, 178, 232, 235, 237, 238].
Загальна прогностичне значення аберації тривалого циклу багато в чому аналогічно розглянутому раніше для аберації короткого циклу. Аберрантние надшлуночкові комплекси, що виникають невдовзі після тривалих циклів, можуть досить нагадувати поодинокі надшлуночкові екстрасистоли ускользания, в тому числі зливні комплекси і «пробіжки» повільної шлуночкової тахікардії. Їх диференціація представляє особливу проблему в разі невиявлення зубців Р, в тому числі при мерехтінні передсердь. Що ще більш важливо, наявність аберації цього типу має викликати у клініциста підозра на самостійне захворювання провідної системи або функціональні розлади, зумовлені такими факторами, як ішемія, токсична дія препаратів і тяжке порушення балансу електролітів. Висловлювані припущення про те, що принаймні деякі типи аберації тривалого циклу можуть бути обумовлені деполяризацией латентних пейсмекерних клітин в фазу 4 (див. Нижче), вказують на їх можливий зв`язок з посиленням шлуночкової ектопії.
На рис. 4.17, Б показана типова аберація тривалого циклу по типу блокади лівої ніжки пучка Гіса в синусовому порушення (комплекс 7), замикає 1,8-секундну паузу після шлуночкової екстрасистоли (комплекс 6). У всіх випадках, коли синусового збудження виникає після паузи менше 1,4 с, аберація не розвивається, що підкреслює її залежність від тривалого циклу. Для порівняння на рис. 4.17, А і Б показана аберація короткого циклу у того ж хворого.
На рис. 4.18 показаний приклад аберації тривалого циклу по типу блокади правої ніжки пучка Гіса у жінки 78 років, госпіталізованої з гострим переднеперегородочного інфарктом міокарда. Цей випадок відрізняється від представленого на рис. 4.17 і є атиповим, так як аберація виникає вже при незначному збільшенні циклу. Відзначається чітке чергування тривалості циклу, обумовлене интермиттирующей предсердной бігемініей. комплекси QRS, замикають цикли коротше 0,76 с, мають нормальну форму, а комплекси в кінці більш тривалих циклів виявляють аберантних типу блокади правої ніжки різного ступеня. Ступінь блокади залежить від величини циклу: чим довший цикл, тим ширше комплекс QRS. Цей феномен з`явився на 3-й день перебування хворої в стаціонарі і зберігався протягом 4 днів, причому одночасно відзначалися ранні надшлуночкові екстрасистоли з аберацією типу блокади правої ніжки пучка Гіса. Обидві аномалії змінилися постійної блокадою правої ніжки пучка, яка в свою чергу зникла через 3 дня, після чого аберація тривалого циклу більше не виникала. У той же час зникли і шлуночковіекстрасистоли типу блокади лівої ніжки зі змінним інтервалом зчеплення, які спостерігалися відразу після госпіталізації.
На відміну від аберації короткого циклу варіант порушень при тривалому циклі не можна пояснити тільки поширенням імпульсів в повному обсязі реполярізованних волокнах, оскільки до появи аберантного комплексу є більш ніж достатньо часу для завершення відновлення збудливості. Зважаючи на це було запропоновано кілька альтернативних пояснень.
«Бажаний» проведення аберрантних збуджень через АВ-з`єднання
Спочатку увагу дослідників було зосереджено на аберації ускользания збуджень АВ-з`єднання. У перших гіпотезах були зроблені спроби пояснення відмінностей в формі нормальних синусових і аберантних АВ-вузлових комплексів на підставі наявності різних шляхів поширення імпульсів в АВ-з`єднанні [151, 226, 233, 245]. Відповідно до концепції анатомічної або функціональної поздовжньої дисоціації в межах власне цих структур або в більш великих відділах провідної передсердно-шлуночкової системи, яка була обгрунтована Scherf і James [152, 245], Kaufman і Rothberger приписували даний феномен селективної активації при синусових і АВ сполучних возбуждениях на різних ділянках пучка Гіса [151]. Wellens в своєму поясненні також використовував ідею функціональної дисоціації в системі ніжок пучка Гіса [247]. Однак неясно, чому аберація, обумовлена цим фактором, повинна бути залежною від брадикардії. Крім того, з огляду на ступінь поширення такої дисоціації, вона мала б бути досить звичайним явищем, особливо у хворих з патологією передсердно-шлуночкової провідної системи. Оскільки синусова брадикардія і вислизають порушення АВ-вузла спостерігаються досить часто, аберація тривалого циклу також повинна бути звичайним явищем. Її відносна рідкість, таким чином, свідчить проти даного пояснення.
Pick [226] та інші дослідники [230, 233] використовували для пояснення аберації збуджень АВ-з`єднання припущення про їхнє поширення в параспецифических волокнах Махайма, що відходять від АВ-вузла, пучка Гіса і його лівої ніжки до міокарда міжшлуночкової перегородки [140, 141] , кількість яких з віком зменшується [250] - це свідчить проти даного пояснення, оскільки аберація вислизають збуджень АВ-з`єднання спостерігається найчастіше в осіб похилого віку-крім того, відсутні переконливі електрофізіологічні дані про функціональної значимості цих волокон. Проте не можна виключати можливість того, що принаймні в деяких випадках аберантних тривалого циклу відображає поширення імпульсу з тих чи інших передсердно-шлуночкових шляхів, шунтувальним АВ-вузол.
Ектопічної виникнення аберантних комплексів
Аберацію вислизає порушення АВ-з`єднання можна також пояснити з точки зору аномальність місця його походження. Rick вважає таким місцем волокна Махайма [226]. Пізніше Masumi і співавт. [236], а також Lie і співавт. [242] прийшли до висновку, що багато хто з таких порушень виникають швидше в гілках (передня або задня гілка) лівої ніжки пучка Гіса, ніж в АВ-з`єднанні. При таких порушеннях слід очікувати появи відносно вузьких комплексів QRS з ознаками неповної блокади правої ніжки пучка Гіса, що представляє одну з можливих причин аберації комплексів АВ-з`єднання з картиною блокади правої ніжки. Однак таким чином можна пояснити аберацію типу блокади лівої ніжки пучка Гіса і неспецифічні типи аберації. Більш того, в цьому випадку залишається без відповіді питання про механізми аберації тривалого циклу для синусових збуджень.
Вплив парасимпатичної нервової системи
Оскільки в багатьох описаних раніше випадках аберації спостерігалися в поєднанні з вагусноопосредованним уповільненням синусового ритму, було також висунуто припущення, що подовження QRS- обумовлено прямим депресивним впливом ацетилхоліну на проведення в системі Гіс-Пуркіньє [222, 223, 229]. Однак дані про відсутність пригнічуючого впливу ацетилхоліну на нормальну систему Гіс-Пуркіньє [25], а також про його здатності реально покращувати проведення в пригноблених тканинах [251] виключають дане пояснення. Dressier запропонував інше пояснення, згідно з яким підвищення парасимпатичної активності викликає зміна форми комплексу QRSвнаслідок вагусного судинозвужувального ефекту [227]. Однак це не дозволяє пояснити випадки аберації, коли вплив парасимпатичної активації безсумнівно відсутня, наприклад при аберації надшлуночкових комплексів незабаром після постекстрасістоліческіх пауз.
