Хаотична мультифокальна передсердна тахікардія - аритмії серця (3)
Хаотична мультифокальна передсердна тахікардія
Хаотична мультифокальна передсердна тахікардія є досить незвичайною аритмією, найчастіше спостерігається при гострих розладах функції передсердь або як перехідна форма предсердной тахиаритмии при природному перебігу захворювання передсердь, яка закінчується мерехтінням [1, 59-62]. Частота подібних порушень ритму, мабуть, вище в літньому віці і у хворих з хронічними захворюваннями легких- можливо, правда, що причинним фактором в цій останній групі є постійне застосування медикаментів, таких як бронходилататори і стимулятори бета-2-адренорецепторів [63] . Виникнення таких порушень ритму при інтоксикації дигоксином відмічається нечасто [64].
Мал. 8.24. Мультифокальна передсердна тахікардія.
Електрокардіографічні ознаки. Середня частота ритму передсердь при мультифокальної передсердно тахікардії часто перевищує 100 уд / хв, але рідко буває вище 150 уд / хв (рис. 8.24). Спостерігаються випадкові варіації інтервалу Р-Р, а по формі Р-хвилі можна виділити принаймні 3 різних послідовно спрацьовують фокуса [65]. Р-хвилі різної конфігурації виникають у випадковому порядку, вариабельно перемежовуючись з періодами більш нормальної предсердной активності (синусовий ритм). Більшість передсердних імпульсів проводиться таким чином, що сумарний вплив на гемодинаміку і, отже, на симптоматику визначається швидше предсердной аритмією, ніж АВ-вузлом (явне відміну від випадку мерехтіння передсердь). Дуже часто середній ритм шлуночків цілком переносім- дійсно, хворий може не відчувати порушень ритму. Фізичне навантаження є провокуючим фактором, як і підвищена температура. Нерідко симптоматика буває обумовлена попереднім серцево-судинним або респіраторним захворюванням більшою мірою, ніж аритмією.
Діагностика та оцінка тяжкості цієї аритмії здійснюються за допомогою 24-годинного ЕКГ-моніторингу. Його проведення доцільно також при оцінці ефективності лікування, якщо це необхідно. Дослідження з використанням стимуляції потрібні рідко.
Лікування. Воно спрямоване насамперед на усунення причинного фактора (попереднє захворювання) - однак призначення комбінації дигоксину і хинидиноподобное препарату сприяє проясненню ситуації, даючи або спонтанне поліпшення, або прогресування до хронічного мерехтіння передсердь, коли хинидиноподобное препарат може бути скасований. На щастя, між цією аритмією і захворюванням синусового вузла існує лише дуже слабкий зв`язок, так що при лікуванні даного порушення зазвичай не виникає необхідності в придушенні функ ції синусового вузла і підтримуючої стимуляції. Аміодарон також ефективний при лікуванні цієї аритмії. Якщо подібна аритмія перестає піддаватися медикаментозному лікуванню або контроль за реакцією шлуночків під час тахікардії стає скрутним, то для усунення симптоматичних нападів у таких хворих можуть знадобитися трансвенозного катетерного видалення АВ-вузла і імплантація постійного водія ритму [66].
тріпотіння передсердь
Основні електрофізіологічні механізми тріпотіння передсердь, а також передбачувані механізми його розвитку детально описані в розділі 6.
Тріпотіння передсердь є одним з найбільш частих причинних факторів надшлуночкової тахікардії в клініці, але воно навряд чи можливо при пароксизмальній циркуляторной передсердно-шлуночкової тахікардіі- тріпотіння зазвичай спостерігається в поєднанні з органічним захворюванням передсердь. Факторами є перерозтягнення передсердь і затримка внутрішньопередсердної проведення [67]. Точне визначення аномального попереднього електрофізіологічного механізму (циркуляторного або осередкового) [68-70] не має великого значення для ведення хворих в подібних випадках-правда, це стало предметом значних суперечок. Проте як і раніше виключно важливим залишається визначення частоти передсердного ритму і його регулярності, а також ставлення передсердно-шлуночкового проведення під час аритмії, оскільки ці показники впливають на ведення хворих і здатні змінити пріоритети лікування.
Хоча найчастіше тріпотіння передсердь спостерігається як гостра або транзиторна аритмія, воно може бути хронічним, пароксизмальним або повторюваним, а іноді і без явної причини (ізольована форма тріпотіння). Воно є частим ускладненням гострого інфаркту міокарда [15, 71, 72], виникає у 14% хворих з передсердними порушеннями ритму і синдромом слабкості синусового вузла [27], але рідко зустрічається у дітей із захворюваннями серця. Це також звичайне ускладнення після хірургічного втручання на серці [73] і при інтоксикації дигоксином.
Характерно, що-частота передсердного ритму при тріпотіння передсердь складає 230-450 уд / хв, тоді як частота ритму шлуночків і відповідне ставлення варіюють в залежності від рефрактерних властивостей АВ-вузла і провідної системи (рис. 8.25 і 8.26). Проведення в співвідношенні 1: 1 при тріпотіння передсердь викликає, можливо, одну з найбільш важких форм аритмії і може виникати при нетривалої рефрактерности АВ-вузла, як це дійсно спостерігається у деяких хворих з прискореним [74] або аномальним передсердно-шлуночкових проведенням. Воно може також відзначатися при уповільненні предсердного ритму під дією хинидиноподобное препарату, хоча АВ-провідність залишається підвищеною. Рефлекторна компенсація функцій серцево-судинної системи виявляється недостатньою і не дозволяє уникнути значної гіпотензії, якщо частота ритму шлуночків перевищує 250 уд / хв, навіть у хворих з нормальною у всіх інших відносинах серцево-судинною системою [51]. Фізичне навантаження і емоційний стрес підвищують частоту ритму шлуночків під час тріпотіння передсердь, але якщо вихідне відношення АВ-проведення становить 4: 1, то хворий може не відчувати порушення ритму. Вплив підвищеного тонусу парасимпатичної нервової системи вельми вариабельно. Воно може знизити частоту шлуночкового ритму за рахунок підвищення рефрактерности АВ-вузла-діагностична ознака, що використовується при виявленні попередніх характерних для тріпотіння передсердь пилкоподібних зубчастих хвиль на ЕКГ. Однак частота тріпотіння передсердь може зростати з підвищенням тонусу парасимпатичної системи, прискорюючи іноді поява мерехтіння передсердь [11, 75, 76]. Подібні дії рідко дозволяють відновити синусовий ритм, але вони можуть сприяти аритмії, якщо застосовуються при синусовому ритмі [11].
Мал. 8.25. Повторювані напади атипового тріпотіння передсердь (А-В).
Мал. 8.26. Пароксизми мерехтіння передсердь на тлі тріпотіння.
Мал. 8.27. Різниця частот предсердного ритму при тріпотіння передсердь (а і б) і при тріпотіння / мерехтіння (в) у одного і того ж хворого.
Дискретна механічна активність передсердь, що виникає під час їх тріпотіння, навіть при частоті 340 уд / хв дозволяє багато в чому пояснити відносно рідкісне в порівнянні з мерехтінням передсердь поява передсердних тромбів і системних емболів при цій аритмії. Пролапс тристулкового клапана при тріпотінні спостерігається рідко. Суб`єктивні симптоми залежать в основному від частоти і регулярності відповіді шлуночків. Відновлення синусового ритму у хворих з низьким серцевим викидом на фоні тріпотіння передсердь збільшує серцевий викид приблизно на 38%. З іншого боку, ізольована форма тріпотіння передсердь негативно позначається тільки на резерві серцевого викиду для фізичного навантаження [77].
Мал. 8.28. Транзиторний перехід тріпотіння передсердь в мерехтіння при масажі каротидного синуса (МКС).
Мал. 8.29. Ініціація нерегулярного тріпотіння передсердь шляхом екстрастімуляціі передсердь під час функціонального рефрактерного (уразливого) періоду.
Мал. 8.30. Припинення тріпотіння передсердь при посиленій стимуляції, спочатку безрезультатною (а), а потім успішної (б) - захоплення порушення під час стимуляції передсердь краще видно при реєстрації поверхневої ЕКГ більш ніж в одному відведенні (в).
При клінічних електрофізіологічних дослідженнях на передсердних електрограми видно, що під час тріпотіння передсердь частота і регулярність ритму варіюють (рис. 8.27), особливо при зміні вегетативного тонусу, що спостерігається, наприклад, при масажі каротидного синуса (рис. 8.28). Програмна екстрастімуляція дає суперечливі результати, лише зрідка підтверджують концепцію про те, що така аритмія за своєю природою є макроциркуляції (рис. 8.29). Найчастіше посилена стимуляція з високою частотою використовується для зупинки тріпотіння передсердь або прямо, коли при певній частоті і тривалості впливу досягається «залучення» передсердь (рис. 8.30) [78], або за допомогою індукції в мерехтіння передсердь - більш стабільною аритмії, при якій частота середнього ритму шлуночків нижче, а ймовірність спонтанного припинення вище. У декількох вичерпних роботах Waldo [79, 80] описані типи і дано визначення успішного перекладу тріпотіння передсердь в синусовий ритм під час стимуляції передсердь з високою частотою. Гострі фармакологічні тести виявляють відносну реактивність предсердной аритмії, з одного боку, і АВ-вузла - з іншого, що відповідає результатам, описаним для «чисто» передсердно тахікардії. Проведення досліджень з внутрисердечной стимуляцією виправдано в наступних випадках: 1) при терапевтичних показаннях (припинення тріпотіння за допомогою посиленої стимуляції) - 2) коли аритмія спостерігається як частина синдрому слабкості синусового вузла, а також при необхідності установки штучного водія ритму і безпечного дослідження ефективності антиаритмічних препаратів . Стимуляція передсердь може також застосовуватися у хворих з явно передчасним збудженням шлуночків, що супроводжується непритомним станом, однією з причин якого є передсердна тахіаритмія з високою частотою (1: 1) проведення через додатковий передсердно-шлуночковий шлях.
