Ти тут

Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії - первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

Зміст
Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків
Спадкові або придбані чинники - етіологія і патогенез
Функціонування регуляції кровообігу - етіологія і патогенез
Роль кардіальних факторів - етіологія і патогенез
Концентрації катехоламінів і кортикостероїдів в крові - етіологія і патогенез
клініка
Класифікація
Вимірювання артеріального тиску
Нейроциркуляторна дистонія за гіпертензивним типом
Гіпертонічна хвороба транзиторної стадії
Гіпертонічна хвороба лабільною стадії
Гіпертонічна хвороба ІІБ стадії
діагностика
Причини вторинної гіпертензії і її варіанти у дітей
Диференціальна діагностика
Дослідження нирок - діагностика
Дослідження гормонів і біологічно активних речовин - діагностика
Лікування - режим дня, дієта
Лікування - фітотерапія, фізіотерапія
Лікування - аеротерапія, електросон, психотерапія
Медикаментозне лікування
Застосування симпатолітичних препаратів і ганглиоблокаторов
застосування діуретиків
Лікування гіпертонічних кризів
Санаторно-курортне лікування
профілактика

Гіпертонічна хвороба 1Б (транзиторною) стадії. В даний час доведено можливість переходу однієї стадії гіпертонічної хвороби в іншу і переважно доброякісний перебіг її у дітей і підлітків (М. Я. Студеникин з співавт., 1977, і ін.).
Скарги хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії схожі з такими при гіпертонічній хворобі IA стадії, суб`єктивних розладів стає менше, але вони набувають більш визначений характер: головні болі з`являються частіше до вечора в кінці роботи, рідше бувають постійні, з локалізацією в лобовій або потиличної області. Відзначаються запаморочення, особливо при зміні положення тіла, при нахилах голови. Підвищена дратівливість, стомлюваність спостерігаються у 30% хворих, сон поверхневий, тривожний, відзначаються труднощі засинання, неприємні сновидіння (16%). Болі в області серця і неприємні відчуття зустрічаються майже так само часто, як і у хворих на гіпертонічну хворобу IA стадії, а серцебиття і задишка при фізичному напруженості в два рази рідше (Л. Т. Антонова, 1976). У більшості випадків після прогулянки і відпочинку скарги зникають.
С. Є. Лупальцевой (1976) у хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії отримані наступні показники артеріального тиску: випадкове - 130 ± 1,69 мм рт. ст. максимальне, 67ztl, 8 мм рт. ст. мінімальное- базальное - 110г.2,5 мм рт. ст. максимальне, 65 + 1,5 мм рт. ст. мінімальное- додатковий - 12 ± 1,4 мм рт. ст. максимальне, 7 ± 0,6 мм рт. ст. мінімальне.
Діастолічний тиск залишався нормальним, а якщо і підвищувався, то незначно і короткочасно. Давність захворювання у таких хворих 1 -1,5 року. Причини підвищення артеріального тиску ті ж, що і у дітей з гіпертонічною хворобою IA стадії.
У таких дітей в сім`ї часті конфліктні ситуації, в анамнезі високий інфекційний індекс. У 76-85% хворих спостерігається спадкова обтяженість гіпертонічною хворобою.
У дівчаток артеріальний тиск нерідко підвищується після початку менструального циклу, що розглядається як предрасполагающая роль пубертатного періоду в розвитку гіпертонічної хвороби.
Однак слід пам`ятати, що у 65,5% дітей 13 -15 років збільшене артеріальний тиск передує суб`єктивним розладам і виявляється активно при профілактичному огляді або відборі в спортивну секцію (М. Я. Студеникин, Е. А. Надєждіна з співавт., 1977, та ін.).
З боку нервової системи спостерігаються емоційна неврівноваженість, підвищена стомлюваність, ослаблення уваги, пам`яті-зміни вегетативної нервової системи проявляються легкістю появи тахікардії, синюшностью і похолоданням кінцівок, тремором рук, гіпергідрозом, червоним дермографізмом, появою червоних плям на шкірі обличчя, шиї, грудей і ін .
Для таких хворих характерні підвищення сухожильних рефлексів, недостатність конвергенції і легкий горизонтальний ністагм, незначна асиметрія носо-губних складок, синдром ирритации у окремих хворих (3. М. Волинський, 1959- Л. Т. Антонова, 1976, і ін.).

При об`єктивному дослідженні серцево-судинної системи встановлено, що частота пульсу у 50% хворих відповідала віковій нормі, у решти - відзначалася схильність до тахи- або брадикардії.
У переважної більшості дітей розміри серця за даними перкусії знаходилися в межах вікової норми. Розширення меж серця вліво ми спостерігали лише в одиничних випадках. Рідкісним цей симптом вважають і Л. Т. Антонова (1976) - у 7% хворих, М. К. Осколкова (1976) - 1,8%. І. А. Рибкін (1966), С. Є. Лупальцева (1976) не знаходять змін меж серця у хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії і при рентгеноскопічне дослідженні.
Телерентгенографія, рентгенокімографія дозволяють уточнити ступінь достовірності цього симптому. Так, за даними телерентгенограмм, у підлітків 16 - 17 років поперечний розмір серця незалежно від стадії гіпертонічної хвороби відповідає нормі (Л. Т. Антонова). Гіпертрофія лівого шлуночка виявляється у хворих на гіпертонічну хворобу 1Б і IIA стадії у віці 18 -19 років.

Т. І. Тернова і Т. Д. Мірімова (1977) не виявлено ознак гіпертрофії лівого шлуночка у більшості дітей у віці до 16 років з гіпертонічною хворобою 1 стадії і тільки у деяких хворих на електрокардіограмі і рентгенокімограмме спостерігалися симптоми підвищення активності лівого шлуночка.



У разі наявності у підлітків гіпертрофії лівого шлуночка при невеликому і стійкому підвищенні артеріального тиску слід пам`ятати про віковий еволюції серця (юнацька гіпертрофія), що зустрічається у 13- 16% (Л. Т. Антонова, 1976), і не поспішати з діагнозом гіпертонічної хвороби.
Аускультативно у 50% дітей з гіпертонічною хворобою 1Б стадії тони серця не змінені, у решти спостерігається як ослаблення, так і посилення їх. Акцент 2 тону на аорті зустрічається у 13,2-30% хворих (Л. Т. Антонова, 1976), в той час як М. К. Осколкова вислуховувала його в одиничних випадках і тільки у дітей з гіпертонічною хворобою II стадії.



У переважної більшості хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії вислуховуєтьсясистолічний шум частіше в V точці, рідше - у верхівки і в місці проекції великих судин. Він, як правило, м`якого тембру, що не інтенсивний, краще вислуховується в горизонтальному положенні, після фізичного навантаження помірно посилюється, що свідчить про функціональне його характері. Це підтверджується і даними фонокардіограм, на яких шум за характером середньо- або низькоамплітудних, за формою спадної або ромбоподібний, не пов`язаний з I тоном, займає 1/3 або 2/3 систоли.
Зміни ЕКГ у 106 дітей та підлітків з первинною артеріальною гіпертензією характеризувалися синусовой аритмією, брадикардією у хворих на гіпертонічну хворобу IA стадії, синусовою тахікардією в II стадії, що є непрямим показником дистонії вегетативного відділу нервової системи (В. С. Приходько, Є. С. Чугаєнко , 1977).
При аналізі шлуночковогокомплексу ЕКГ виявлені зміни, що свідчать про гіперфункції серця - підвищення електричної активності міокарда лівого шлуночка (24%), поява виразних ознак його гіпертрофії у хворих (6%) на гіпертонічну хворобу IIA стадії.
М. К. Осколкова (1976) спостерігала у хворих загострення, сплощення вершини, розщеплення зубця Р і розглядає це як порушення процесу збудження в міокарді в результаті нервово-вегетативних впливів.
До числа ранніх змін ЕКГ Л. Т. Антонова (1976) відносить збільшення зубця S в правих грудних відведеннях, - збільшення вольтажу зубців R і Q в лівих грудних відведеннях, а також підвищення амплітуди кінцевої частини шлуночкового комплексу в II і III грудних відведеннях. Нерідко є розширення комплексу QRS частіше в I і II грудних відведеннях.
При вивченні кардіодінамікі методом полікардіографії встановлено скорочення фази ізометричного скорочення, подовження періоду напруги і вигнання, збільшення механічної систоли (див. Табл. 5). Можна вважати, що зменшення фази ізометричного скорочення і збільшення початкової швидкості підвищення внутрижелудочкового тиску у дітей з артеріальною гіпертензією є виразом відповідної реакції міокарда
на навантаження об`ємом.
У хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії спостерігається одночасне наростання середнього, бокового, пульсового тиску і гемодинамическое удару, збільшення хвилинного і ударного об`ємів серця на фоні нормального або незначного зниження загального та питомої периферичного опорів (див. Табл. 6). У деяких випадках є невідповідність питомої периферичного опору і серцевого індексу (19%).
Все це відображає можливість ранніх порушень узгодженості роботи серця і регуляції тонусу периферичних судин.

Тонус великих артеріальних судин у таких хворих, за даними сфігмограми, що не ізменен- відзначається гіперкінетичний тип кровообігу. В окремих випадках виявляється неадекватна взаємозв`язок величини серцевого індексу і питомої периферичного опору, що може розглядатися як ознака прогресування артеріальної гіпертензії.
Більш об`єктивне уявлення про характер і ступінь порушення кардіогемодинаміки дає застосування фізичних навантажень (А. С. Сулейманов, 1977- Г. М. Дворяковскій, 1977).
У хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії спостерігаються два типи змін кардіогемодінампкі при використанні велоергометріческіх навантажень. При першому типі зрушення, що виникають при м`язовій навантаженні, близькі до таких у здорових. Підвищення хвилинного обсягу крові відбувається за рахунок збільшення частоти серцевого ритму і ударного об`єму крові, що характерно для сприятливого (ізотонічного) типу гіперфункції (Ф. 3. Меерсон, 1968). Після навантаження відзначається підвищення середнього, бокового і максимального тиску.
Другий тип характеризується збільшенням середнього, бокового, максимального тиску і деяким підйомом діастолічного тиску, порушенням взаємовідносини між серцевим викидом і периферичним опором. Після фізичного навантаження показники питомої і загального периферичного опорів перевищують належні на 20-30%. Інтенсивність реакції хвилинного обсягу крові на навантаження обмежена. Збільшення хвилинного об`єму відбувається за рахунок більш вираженого почастішання пульсу, а ударний об`єм не зростає або дещо знижується, що є несприятливою ознакою, що свідчить про значне порушення компенсаторно-адаптаційних можливостей серцево-судинної системи (А. А. Крамер з співавт., 1972). Ступінь підвищення загального периферичного опору після навантаження у таких хворих вище, ніж при першому типі реакції.
Несприятливий тип реакції серцево-судинної системи свідчить про приховані порушення в системі кровообігу.
За допомогою ортостатичної проби виявляються і ознаки зниження скорочувальної здатності міокарда - збільшення періоду напруги переважно за рахунок фази ізометричного скорочення з укороченням періоду вигнання і зменшенням внутрісістоліческого показника.
У більшості дітей і підлітків, хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії, судини очного дна залишаються нормальними. У 15-20% з них спостерігаються явища ангпопатіп у вигляді звуження артеріол сітківки і розширення вен, нерівномірність калібру, звивистість, що відповідає 1 - II стадіями ангіоспастичних ретинопатії.
Відхилень в стані ниркової гемодинаміки, за даними радіоізотопної ренографии, не спостерігається (М. К. Осколкова, О. К. Грінкевічене, 1978).
Встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії концентрація загальних ліпідів, загального холестерину і його пов`язаної фракції, тригліцеридів в сироватці крові не відрізняється від норми, проте спостерігається помірне збільшення вільної фракції холестерину, бета-ліпопротеїдів і КЕЖК. Відзначається тенденція до зниження рівня фосфоліпідів, альфа-ліпопротеїдів, коефіцієнта естеріфікаціі холестерину і фосфоліпідно-холестеринового індексу (Р. Д. Кулієв, 1977).
Змінюються і показники функціонального стану наднирників.
За даними X. Л. Маркова (1978), у таких хворих є схильність до підвищення виділення з сечею норадреналіну, ванилилминдальной кислоти, однак відмінності в порівнянні зі здоровими дітьми недостовірні. Спостерігається високодостоверное збільшення екскреції альдостерону на тлі значного зменшення виділення метаболітів кортизону і кортикостерону (II тип) або невеликого збільшення їх екскреції (III тип).
У хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії підвищується вміст серотоніну в крові, збільшується екскреція продукту його обміну - 5-ОІУК - з сечею (А. А. Намазова, А. А. Гаджпев з співавт., 1977). Змінюється активність системи ренін - ангіотензин - альдостерон.
С. Є. Лупальцева (1976) показала (табл. 9), що в транзиторною стадії захворювання (1Б) у дітей і підлітків активність плазмового реніну в середньому дорівнює 0,59 ± ± 0,03 мкг% А. Це відповідає верхній межі нормальних величин. Під впливом ортостатичної навантаження активність реніну збільшується майже в 2 рази. Спостерігається підвищення виділення альдостерону з сечею. Збільшується в цій стадії активність ангіотензінразрушающего ферменту ангіотензінази, що становить 75 + 4,6% зруйнованого ангіотензину. У таких дітей встановлено низький рівень кининогена, активності кінінів плазми, значне збільшення екскреції калликреина з сечею (Л. Ф. Чекунова, 1977).
При вивченні вмісту електролітів (натрію і калію) в плазмі, еритроцитах і екскреції їх з сечею встановлено, що в транзпторной стадпп захворювання показники їх не мають достовірного відмінності з такими у здорових дітей (С. Є. Лупальцева, 1976).
У хворих на гіпертонічну хворобу 1Б стадії значно збільшений вміст загальних жирних кислот до 425 + 39 (при нормі 335zhl4), знижені активність ферменту цитохромоксидази, рівень відновленого глютатіону і підвищений окисленого. Збільшений вміст в крові лактату до 15,9 ± 0,8 (при нормі 12,9 + -0,6), загальною лактатдегідрогенази і змінений її ізоферментний спектр (Л. Г. Комарова, 1977).
Хворий І., 15 років, надходив в клініку зі скаргами на швидку стомлюваність, поганий апетит, підвищену дратівливість, головний біль, що з`являється в другій половині дня і наростаючу до кінця занять в школі.
Вперше підвищення артеріального тиску до 14U / 70 мм рт. ст. виявлено 6 міс назад під час профогляду. Лікування не проводилося. Зазначені скарги з`явилися 3 міс назад.
Хлопчик другий в сім`ї, народилася доношеною, розвивався нормально. В 4 роки переніс кір і скарлатину. Часто хворіє на простудні захворювання. На повітрі буває мало, багато часу проводить біля телевізора. Батьки здорові. Туберкульозний контакт заперечується.

Таблиця 9. Показники активності Рєпіна, ангіотензину плазми крові і екскреції альдостерону з сечею у дітей і підлітків з гіпертонічною хворобою

Примітка. Р - достовірність показників в положенні хворого лежачи, Р1 - достовірність показників в положенні хворого стоячи.

Об`єктивно: загальний стан задовільний. Зростання _ 175 см, маса - 66 кг, окружність грудної клітини 87 см. Шкіра нормальної забарвлення, лімфатичні вузли не збільшені. Мигдалини збільшені, пухкі. У легких - перкуторно ясний легеневий звук, аускультативно диханнявезикулярне. Серце - верхівковий поштовх у п`ятому міжребер`ї пальпаторно обмежений. Межі відносної серцевої тупості: верхня-в третьому міжребер`ї, права - по правому краю грудини, ліва - на 0,5 см досередини від лівої среднеключичной лінії. Тони серця ясні, в V точці вислуховується короткий систолічний шум за межі серцевої області не проводиться. Пульс 78 в 1 хв, задовільного наповнення і напруги. Артеріальний тиск: випадкове - 135/70, базальное - 110/60, додатковий - 12/9 мм рт. ст. Живіт бере активну участь в акті дихання, при пальпації м`який, безболісний. Печінка і селезінка не пальпуються.
Симптом Пастернацького негативний.
Аналіз крові: ер. 4800000, нь 92 г / л, колірний показник ОД л. 4800, е. 1%, і. 3%, с. 38%, лімф. 39%, мон. 9%, плазм, клітини 1%, ШОЕ 8 мм на годину.
Аналіз сечі: питома вага 1026, білка, цукру немає, л. 5-6 в полі зору. Аналізи сечі по Амбурже і Зимницкому - без відхилень від норми. Дослідження сечі по Нечипоренко: л. 266, ер. 130.
Натрій плазми 148 мекв / л, натрій еритроцитів 32 мекв / л, натрій сечі 3,7 г / добу- калій плазми 4,75 мекв / л, калій еритроцитів 87 мекв / л, калій сечі 3,04 г / сут.
Активність реніну плазми крові в горизонтальному положенні 0,55, вортостатичної - 1,2 мкг% А. Активність ангіотеазіназ 94% зруйнованого ангіотензину. Екскреція альдостерону з сечею мкг / 24 год.
На рентгенограмі легенів і серця відхилень від норми немає.
Екскреторна урографія: нирки звичайних розмірів, положення їх нормальне, аномалій чашечно-мискової системи немає.
Радіоізотопна ренографія: помірне порушення секреторно-екскреторної функції нирок.
ЕКГ.
Висновок: помірне уповільнення внутрішньошлуночкової провідності, ознаки порушення метаболічних процесів в міокарді.
Фонокардиограмма: амплітуда і тривалість тонів не змінені, в V точці реєструється на середньочастотному фільтрі низькоамплітудних систолічний шум, який займає 1 3 систоли, не пов`язаний з 1 тоном, регресний за формою.
Діагноз: гіпертонічна хвороба 1Б (транзиторною) стадії.
Супутнє захворювання: хронічний компенсований тонзиліт.
Організація режиму, призначення седативних засобів протягом 2 тижнів перебування в стаціонарі сприяли ліквідації головного болю і зниження артеріального тиску до нормальних величин.



Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!

Схожі повідомлення

Увага, тільки СЬОГОДНІ!