Неокклюзіонние порушення мезентериального кровообігу - гострі порушення мезентериального кровообігу

Мікроциркуляторні порушення кровообігу в стінці кишки, які закінчуються некрозом, при оклюзія наступають вдруге і обумовлені цілком окклюзірующего фактором. На противагу цьому при неокклюзіонних порушеннях мезентериального кровотоку розлади мікроциркуляції в кишечнику виникають первинно і бувають пов`язані, як правило, з цілою низкою патогенетичних факторів. Ці фактори в процесі розвитку хвороби зазвичай комбінуються або змінюють один одного. Ними можуть бути: ангіоспазм, парез судин, зменшення перфузійного тиску в судинному руслі брижі, зниження артеріального тиску, зменшення хвилинного обсягу серця, гіповолемія, гемоконцентрация, уповільнення кровотоку, неповна оклюзія артерій або комплекс перерахованих причин.
При неокклюзіонних видах гострих порушень мезентериального кровообігу артерії та вени брижі залишаються прохідними. Williams і співавт. (1967) не виявлено судинної оклюзії аж до артерій діаметром 50 мк.
Розлад мікроциркуляції починається на рівні артеріол, прекапилляров і капілярів. Надалі вторинний тромбоз починається з посткапілярів і дрібних венул. Тому тромбоз дрібних вен кишкової стінки вважається гістологічним підтвердженням діагнозу (Levine, 1970). Спочатку прямі судини (артерії, вени) залишаються вільними, потім в них може з`являтися вторинний тромбоз. Вторинний тромбоз може спостерігатися в пізні стадії захворювання і в великих судинних стовбурах брижі (Williams et al., 1967).
Комбінація факторів, що призводить до неокклюзіонному інфаркту кишечника, може бути найрізноманітнішою, тому виділення видів неокклюзіонного порушення мезентериального кровообігу представляє складну задачу. З практичної точки зору доцільно, на нашу думку, розглядати неокклюзіонние порушення мезентериального кровотоку при наступних умовах: а) при неповних оклюзія артерій, б) внаслідок ангіоспазму, в) в результаті централізації гемодинаміки, яка може бути викликана низкою причин, які вказані нижче.
Неокклюзіонное порушення мезентериального кровотоку при неповних оклюзія виділяють багато авторів (Liavag, 1967- Ottinger, Austen, 1967). При цьому виді поряд із загальними принципами лікування неокклюзіонних порушень мезентериального кровообігу необхідне втручання на посудині з метою ліквідації неповної оклюзії.
Неповні оклюзії артерій можуть обумовлюватися численними захворюваннями артерій і аорти, однак найчастіша їх причина - атеросклероз. Атеросклеротичні бляшки зазвичай розташовуються в гирлі верхньої брижової артерії. Порушення кровообігу в кишечнику настає тоді, коли приєднується ангіоспазм або падає перфузійні тиск в результаті колапсу, гіпотонії, гіповолемії і т. Д. Типовим проявом цього виду патології є «черевна жаба», при якій порушення кровообігу носять періодичний характер, виникають при функціональному навантаженні і оборотні.
До неокклюзіонним порушень мезентериального кровообігу слід відносити і такі, при яких основним патогенетичним фактором є ангіоспазм. Слід підкреслити, що на ангіоспазм як на причину порушень мезентериального кровообігу вказували багато авторів уже порівняно давно (Е. А. Попова, 1956- М. О. Стернин, 1957- А. П. Лебедєв, 1958). Ангіоспазм може виникати при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, захворюваннях алергічної та інфекційно-алергічної природи, а також при передозуванні лікарських препаратів, що володіють ангіоспастичними властивостями. Найбільше значення серед них має дигиталис (Jordan et al., 1970). Ангіоспазм брижових судин може розвиватися при вживанні морфіну (Katz, 1959), адренергічних і контрацептивних препаратів (Nathan, 1969).
Ангіоспазм розвивається зазвичай на рівні артеріол і прекапилляров, поширюючись на великі артеріальні стовбури брижі. Він супроводжується, як правило, спазмом вен, що призводить до зменшення венозного судинного русла. Його можна розглядати як компенсаторний механізм, бо приплив артеріальної крові різко обмежений. Спазм вен може бути і патологічним. Наприклад, дигіталіс поряд з артеріальним спазмом викликає різке звуження печінкових вен, що призводить до венозного стазу в портальній системі (Larsen, 1970).
До третьої групи причин виникнення неокклюзіонного інфаркту кишечника відносяться захворювання або стану, при яких розвивається серцево-судинна недостатність, знижений серцевий викид, є гіпотонія, гіповолемія і гемоконцентрация. Брижові судини можуть бути без патологічних змін. Саме цей вид порушення мезентериального кровообігу спочатку був названий неокклюзіонним. У більшості робіт пріоритет відкриття цього виду порушеного мезентериального кровообігу зв`язується з ім`ям Thorek (1943). Однак Larsen (1970) вважає, що вперше цю патологію описав Moulonguet в 1931 р Багато авторів називають його чисто неокклюзіонним, деякі описують під іншими назвами, наприклад «кишкова гангрена, пов`язана з хворобою серця» (Ende, 1958- Berger, Byrne, 1961 ), «геморагічна некротична ентеропатія» (Heer et al., 1965), «первинний мезентеріальний інфаркт» (Slater et al., 1972) і т. д.
Цей вид порушення мезентериального кровообігу може спостерігатися при більшості захворювань, що супроводжуються синдромом низького серцевого викиду. У літературі описано велику кількість захворювань, при яких виявляють цей вид порушення мезентериального кровообігу: при інфактов міокарда (Corday et al., 1962), захворюваннях печінки і нирок (Pierce, Brockenbrough, 1970), інфекційних захворюваннях (Jordan et al., 1970) , септичному шоці (Ming, 1965- Shor-Pinsker, Hernandez, 1971), після операцій на черевній і грудній порожнинах (Hardy, Alican, 1961) і ін.
Механізм порушення мезентериального кровотоку можна представити в такий спосіб. На фоні зниженого серцевого викиду, гіпотонії і гіповолемії падає перфузійні тиск в артеріальній брижової системі. Як відомо, величина просвіту судини зумовлена, з одного боку, гідродинамічним тиском стовпа крові, з іншого - тонусом стінки судини. Різке падіння внутрішньосудинного тиску призводить не тільки до зменшення просвіту, але і спадання стінок посудини. Більш того, на початку захворювання як компенсаторна реакція розвивається чревата вазоконстрикция - відбувається централізація гемодинаміки, при якій в меншій мірі страждає церебральний і коронарний кровообіг. Разом з тим ішемічні порушення виникають не тільки в кишечнику, але і в печінці, селезінці, підшлунковій залозі, шлунку, нирках (Lord et al., 1972). Ангіоспазм вісцеральних артерій, артеріол і прекапилляров викликається катехоламинами - адреналіном і норадреналіном, продукція яких збільшена в результаті стресу. Ангіоспазм триває стільки часу, скільки залишається загроза гіпотензії. В результаті тривалої ішемії тканин в клітинах виникають аноксия, гліколіз, утворюється молочна кислота. Виникає в тканинах ацидоз лише підсилює ангіоспазм. Цьому ж сприяють продукти життєдіяльності кишкових бактерій, які, всмоктуючись у кров, активізують ретикулоендотеліальну систему і викликають спазм судин, так як мають симпатомиметическими властивостями (Levine, 1970). Надалі розвиваються парез судин і повна дезінтеграція кровообігу.
Неокклюзіонние порушення мезентериального кровообігу ми спостерігали у 24 (12,8%) хворих, причому при неповній оклюзії у 5, внаслідок ангіоспазму у 5, централізації гемодинаміки (чисто неокклюзіонний вид) у 14.
У табл. 9 вказані захворювання та інші фактори, які призвели до неокклюзіонним порушень мезентериального кровотоку.
Таблиця 9
РОЗПОДІЛ ХВОРИХ НЕОККЛЮЗІОННИМІ ПОРУШЕННЯМИ Мезентеріальний КРОВООБІГУ В Залежно від етіологічного чинника

З 5 хворих з неповною окклюзией верхньої брижової артерії у 4 звуження судини викликано атеросклеротичної бляшкою, у 1-частковим прикриттям гирла висхідним тромбозом аорти. У 2 хворих порушення кровообігу виникло, мабуть, внаслідок приєдналася ангиоспазма, у 3 - зниження перфузійного тиску в верхньої брижової артерії в післяопераційному періоді після втручання з приводу емболії або тромбозу артерій нижніх кінцівок. У цих хворих відзначені виражена інтоксикація, гіпотонія і гіповолемія.
Ангіоспастичний вид, виявлений нами також у 5 хворих, обумовлений атеросклерозом артерії (3 хворих), гіпертонічною хворобою (1), полицитемией (1). Крім того, у 3 з цих хворих міг грати роль і алергічний фактор.
У всіх випадках чисто неокклюзіонного порушення мезентериального кровотоку в основі лежала виражена серцево-судинна недостатність.
Мал. 16. Типові місця поразок кишечника при неокклюзіонном порушення мезентериального кровообігу.

У табл. 10 представлені відомості про локалізацію і протяжності ураження кишечника.
При неокклюзіонних видах порушеного кровообігу інфаркт кишечника носив обмежений характер у 70,9% хворих. У половини хворих дивувалася тільки клубова кишка. При більш великих ураженнях найбільші зміни відзначалися в клубової, сліпої, сигмовидної кишках, в області печінкової і селезінкової кривизни товстої кишки. Ці ділянки кишечника, особливо клубову кишку, можна вважати характерними місцями неокклюзіонних порушень мезентериального кровообігу, пов`язаних із загальними розладами гемодинаміки (рис. 16). Для ангіоспастичних форм, що розвиваються в результаті місцевих причин, будь-якої закономірності, мабуть, не існує.
Таблиця 10
ЛОКАЛІЗАЦІЯ І ПРОТЯЖНІСТЬ УРАЖЕННЯ кишечника ПРИ НЕОККЛЮЗІОННИХ ПОРУШЕННЯХ Мезентеріальний КРОВООБРАЩЕНИЯ

При неокклюзіонних видах інфаркту нормальні ділянки змінюються патологічно зміненими, які по локалізації та протяжності не збігаються з ураженнями при оклюзійних видах порушеного брижєєчного кровообігу.