Перебіг захворювання - гострі порушення мезентериального кровообігу

Починаючи з Нотнагеля, виділяють дві клінічні форми перебігу гострих порушень мезентериального кровообігу: при першій спостерігається діарея, при другій - непрохідність.
Клінічні форми з діареєю і непрохідністю описуються багатьма авторами і в даний час. Пропонуються і інші клінічні форми перебігу: а) з клінічною картиною, що симулює гострий апендицит, аппендикулярний інфільтрат або перитоніт апендикулярного походження (К. К. Гольдгаммер, 1966) - б) токсико-інфекціоіная поряд з діарейний (М. П. Бєляєв та Г. М. Антоненков, 1972) - в) протікає по типу гастродуоденальної кровотечі (Н. Т. Тоидзе, 1966) - г) атипова.
Перебіг хвороби визначається багатьма факторами: віком хворих, основним захворюванням, на фоні якого або внаслідок якої настає гостре порушення мезентериального кровообігу, видом порушення кровообігу в кишечнику, рівнем оклюзії, станом колатеральних шляхів припливу або відтоку крові. Якщо одні чинники, як, наприклад, похилий вік хворих, важкі серцево-судинні захворювання, рак, післяопераційний період і ін., Прискорюють летальний результат, то при комбінації інших перебіг захворювання може сповільнюватися або навіть настає сприятливий результат. Позитивний або негативний вплив всіх факторів в кінцевому підсумку можна оцінити за ступенем порушень мезентериального кровообігу і їх наслідків. Як ми вже зазначили вище, в перебігу гострих порушень мезентериального кровообігу доцільно розрізняти такі форми: 1) з подальшою компенсацією мезентериального кровотока- 2) з подальшою субкомпенсаціей- 3) з декомпенсацією.

СХЕМА ПЕРЕБІГУ ГОСТРИХ ПОРУШЕНЬ Мезентеріальний КРОВООБРАЩЕНИЯ

Всі стадії захворювання (ішемії, інфаркту, перитоніту) спостерігаються тільки при перебігу з декомпенсацією кровотоку.
Залежно від термінів настання і тривалості стадій протягом з декомпенсацією кровотоку ми розділили на швидко прогресуюче і повільно прогресуюче, віднісши до останнього спостереження, коли стадія ішемії тривала більше 6 годин, стадія інфаркту - більше 24 год, а стадія перитоніту виникала пізніше 4 діб з моменту захворювання (табл. 15).
Т а б л і ц а 15
ФОРМИ ПЕРЕБІГУ ЗАХВОРЮВАНЬ У ХВОРИХ НА ГОСТРІ ПОРУШЕННЯМИ Мезентеріальний КРОВООБРАЩЕНИЯ

Перебіг захворювання з декомпенсацією кровотоку було переважаючим у наших хворих. Компенсація мезентериального кровообігу наступала тільки у хворих з емболіями. Швидко прогресуючий перебіг при декомпенсації кровообігу спостерігалося частіше у хворих з емболіями і артеріальними тромбозами, тоді як повільно прогресуюче - при неокклюзіонних видах і венозній тромбозі.
Перебіг захворювання у хворих з емболіями при компенсації кровотоку. На думку деяких авторів, випадки недіагностованою компенсації досить часті (С. Б. Будзінська-Соколова, 1938- В. І. Варламов, 1952). Застосовуючи ангіографію, Aakhus (1966) і Dunbar (1966) встановили компенсацію кровотоку при емболії клубово-ободової артерії у 2 хворих. Хворі одужали без операції. Компенсацію мезентериального кровообігу при емболії верхньої брижової артерії ми спостерігали у 8 хворих, що по відношенню до кількості ангіографічних досліджень становить 30%.
Компенсація мезентериального кровообігу можлива при ішемії або при інфаркті внутрішньої поверхні кишкової стінки (тільки слизової оболонки, слизового і частково м`язового шару).
Для пояснення клінічного перебігу доцільно, з нашої точки зору, ввести поняття про повну і неповну ішемії кишкової стінки, маючи на увазі під останньою неповне припинення кровотоку з самого початку або часткове його відновлення з появою колатерального припливу. Природно, повну ішемію тканин не можна ототожнювати з повним припиненням кровотоку, так як відомо, що в кишечнику зазвичай завжди залишається якийсь залишковий кровотік.
Клінічна картина у одних хворих на початку захворювання нічим не відрізняється від первинних клінічних проявів емболії з некомпенсованим кровообігом, у інших початок захворювання виражено менш яскраво і характеризується більш спокійним поведінкою, меншою інтенсивністю болю, відсутністю багаторазової блювоти і рідкого стільця, невисоким лейкоцитозом. Якщо судити про тривалість клінічних проявів за основним симптому - болів в животі, то у наших хворих вони спостерігалися в терміни від 1 ч до 2 діб. Нестерпні болі зустрічаються у меншого числа хворих. Найчастіше болі з самого початку носять менш виражений характер. Найбільш сильні болі тривають 1-2 год, потім зменшуються і зникають або залишаються помірними протягом більш значного терміну.
Інтенсивність болю залежить від глибини ішемії. При емболії верхньої брижової артерії спочатку настає повна ішемія, чому сприяє рефлекторно виникає ангіоспазм. З його зменшенням і появою колатерального припливу повна ішемія переходить в неповну, що клінічно проявляється зменшенням болів. Помірні болі в животі, що залишаються тривалий час, пояснюються неповною ішемією кишкової стінки.
При огляді хворих зазвичай не відзначається погіршення стану, живіт залишається м`яким і безболісним. Лейкоцитоз, навіть підвищений на початку захворювання, в подальшому швидко знижується.
Хворий О., 42 років, поступив в хірургічне відділення 6 / XII 1971 р приводу емболії лівої підколінної артерії, яка виникла за 2 дні до госпіталізації. Одночасно з болями в лівій нижній кінцівці з`явилися нестерпні болі в верхньому відділі живота, блювота і триразовий рідкий стілець. Больовий напад тривав близько 1 ч, потім болі помітно стихли і припинилися через 2-3 ч.
При надходженні стан задовільний. Болей в животі немає. Живіт м`який, безболісний. Пульс аритмічний, 78 в хвилину, артеріальний тиск 180/100 мм рт. ст. Лейкоцитів 7,9 • 103 в 1 мкл крові.
Діагностована емболія лівої підколінної артерії, запідозрена емболія верхньої брижової артерії з компенсацією кровотоку.
Хворий страждає на ревматичний митрально-аортальним пороком серця, гіпертонічною хворобою.
Для підтвердження діагнозу проведена аортографии. На фронтальних аортограмме видно черевна аорта і її гілки, за винятком верхньої брижової артерії. Є викарное розширення нижньої брижової артерії. По дузі Ріолан заповнюються середня ободова артерія і основний стовбур верхньої брижової артерії дистальніше оклюзії. На аортограмме, знятих в сагітальній проекції, відзначається обрив верхньої брижової артерії на 1,5 см дистальніше гирла, сегментарна оклюзія протягом 5 см. Діагноз: емболія I сегмента стовбура верхньої брижової артерії з компенсацією кровотоку. У наступні дні болі в животі не поновлювалися. Обстежено через 2 роки: на ангиограммах та ж картина без продовженого тромбозу (див. Рис. 25, 26).
Хвора М., 45 років. Діагноз: комбінований мітральний порок серця з переважанням стенозу. В анамнезі порушення мозкового кровообігу в 1971 і 1973 рр. 7/111 1973 р настала емболія правої підколінної артерії, проведена емболектомія з хорошим результатом. На 5-у добу після операції з`явилися виражені болі в лівій половині живота, нудота і багаторазова блювота. Ніч не спала через болі в животі, які до ранку стихли. Проносу не було, гази відходили. Мова вологий, злегка обкладений білим нальотом. Живіт м`який, безболісний. Вислуховуються кишкові шуми. Лейкоцитів 15- 103 в 1 мкл крові.
В цей же день проведена селективна мезентерікографія. Діагностована емболія 4, 6, 7 інтестинальних артерій з компенсацією кровотоку.
В наступні дні стан хворий не погіршувався, болю в животі не було, відзначалася деяка схильність до запору. Стілець був після клізми.
У травні 1973 р хворий проведена митральная коміссуротомія. У задовільному стані виписано додому.
Гострі порушення мезентериального кровообігу з декомпенсацією кровотоку. Ця форма є основною, причому превалює швидко прогресуючий перебіг, коли стадія ішемії триває не більше 6 год, стадія інфаркту розвивається протягом 1 добу з моменту захворювання, перитоніт виникає рано: у деяких хворих через 12-18 год, але у більшості в кінці перших діб.
При повільно прогресуючому перебігу відбувається подовження стадій захворювання, що може бути пов`язано з багатьма причинами, найчастіше частковою компенсацією мезентериального кровотоку на початку захворювання. Внаслідок цього може відбуватися некротізірованих кишки в меншому обсязі, що також кілька уповільнює темп перебігу. Інша причина більш повільного перебігу - поступовий початок захворювання, при якому ішемія розвивається не так гостро.
Гострі порушення мезентериального кровообігу з декомпенсацією кровотоку без лікування закінчуються смертю хворих. Летальний результат наступає зазвичай в стадії перитоніту. На тлі важких соматичних захворювань смерть може наступати в більш ранній стадії.
Хворий Ф., 49 років. В період лікування в хірургічному відділенні, повертаючись з фізіотерапевтичної процедури, раптово відчув різкі, нестерпні болі в животі. Відзначалися блювота і мимовільний рідкий стілець.
При огляді: блідий, кричить від болю, підтягує ноги до живота, стає в колінно-ліктьове положення. Пульс 60 в хвилину, аритмічний. АТ 115/70 мм рт. ст. Мова вологий. Живіт м`який, бере участь в диханні, абсолютно безболісний. Температура тіла нормальна, лейкоцитів 9 - 103 в 1 мкл крові.
Після прийому нітрогліцерину і ін`єкції папаверину болю кілька зменшилися.
Операція через 17 год з моменту початку захворювання. Виявлено некроз 4 м тонкої кишки, розлитий перитоніт. Діагностована емболія стовбура верхньої брижової артерії. У зв`язку з падінням артеріального тиску операція припинена і хворий переведений в палату.
Після операції стан хворого залишався вкрай важким, але артеріальний тиск утримувалося на цифрах 90/60 мм рт. ст. З огляду на безнадійність прогнозу без радикального втручання, після переливання 500 мл крові через 5 годин після закінчення першої операції проведена релапаротомія. Резецированной 4 м тонкої кишки (залишилося 130 см тонкої кишки). З огляду на розлади кровообігу в сліпої і висхідної кишках, зазначеного під час лапаротомії, накладено еюнотрансверзоанастомоз кінець в бік.
Післяопераційний період протікав важко, ускладнився правобічної пневмонією. Через 1 1/2 міс виписаний додому.
Тривалість життя хворих. Гострі порушення мезентериального кровообігу, що протікають з декомпенсацією кровотоку, закінчуються без оперативного лікування смертю хворих. Смерть хворих цієї групи наступала протягом 5 -15 діб, причому 3/4 хворих загинули в 1-4-е добу з моменту початку захворювання. У ці терміни вмирали в основному хворі з емболіями, артеріальним тромбозом і неокклюзіоннимі видами порушень мезентериального кровообігу, в більш пізні терміни (7-10-15-е добу) - хворі з венозним тромбозом і частина хворих з неокклюзіоннимі видами поразки. Смерть більшості хворих (79,1%) настала в стадії перитоніту.

Відео: Профілактика Захворювань Серцево-судинної системи [Світлана Лисенко]