Симптоматология, клініка і перебіг - гострі порушення мезентериального кровообігу

СИМПТОМАТОЛОГИЯ, КЛІНІКА І ПРОТЯГОМ ГОСТРИХ ПОРУШЕННЯ Мезентеріальний КРОВООБРАЩЕНИЯ
Стать, вік. Гострі порушення мезентериального кровообігу зустрічаються в будь-якому віці, але захворювання більш характерно для осіб похилого і старечого віку (табл. 12).
Таблиця 12
ПОЛ І ВІК ХВОРИХ

Вік хворих коливався від 25 років до 91 року, з них чоловіків було 83, жінок-105. Молодше 60 років було 43,1% хворих.
Початок захворювання. При гострих порушеннях мезентериального кровообігу початок захворювання може бути гострим, поступовим, в два етапи, з продромой.
Гострий початок захворювання характеризується раптовим, несподіваним для хворого появою сильних, нестерпних болів у животі, блювання, позивів на низ або одно-дворазового рідкого стільця. Звертають на себе увагу вкрай неспокійна поведінка хворих, стогони, крики, благання про допомогу. Розвивається больовий шок. Шкірні покриви зупиняться блідими, виступає холодний піт. На обличчі застигає гримаса жаху. Підвищується артеріальний тиск.
Подібний початок захворювання особливо характерно для окклюзий стовбура верхньої брижової артерії (емболія, тромбоз). Дри обмежених ураженнях кишечника гострота больового нападу може бути виражена в меншій мірі, поведінка хворих більш спокійним.
При поступовому початку захворювання, до вираженого больового нападу, спостерігаються помірні болі в животі і відчуття дискомфорту, нудота, часом блювота, нестійкі випорожнення. Больові відчуття з`являються за кілька годин або навіть днів до госпіталізації. Болі можуть стихати і знову з`являтися після прийому їжі, заворушенням чи без особливої причини. Потім біль, виникнувши, вже не стихає і стає нестерпним. Розвивається симптомокомплекс, подібний описаному при гострому початку захворювання. ^
Поступове початок захворювання спостерігається при повільному тромбування артерій або вен. Особливо повільно розвивається венозний тромбоз. Так, Naitove і Weismann (1965) повідомляють, що клінічні симптоми при ньому розвивалися в терміни від декількох днів до декількох тижнів, Mathews і White (1971) - від 1 добу до тижнів.
Початок захворювання в два етапи, описане вперше Г. Мондора (1937), зустрічається рідко і тільки при. емболіях. Після гострого початку болів і інших клінічних проявів емболії настає пауза: всі симптоми захворювання зникають. Через кілька днів знову виникає напад, який закінчується вже некрозом кишки. Початок захворювання в два етапи пояснюється компенсацією кровотоку незабаром після емболії і подальшим його порушенням внаслідок розвитку продовженого тромбозу з перекриттям колатералей або повторної емболії.
Дуже рідко гострої оклюзії брижових артерій передує «черевна жаба». Це захворювання викликається багатьма причинами і розглядається рядом авторів як самостійної нозологічної форми (Masson, Stayman, 1962). У свою чергу гострі порушення мезентериального кровообігу також можуть стати причиною цього захворювання.
Зазвичай «черевна жаба» викликається атеросклеротичними змінами вісцеральних гілок черевної аорти. Рідше причинами цього захворювання є коарктація або аневризма аорти, вроджений стеноз або ТРОМБАНГИТ чревной і брижових артерій, а також зовнішнє їх здавлення (чревата артерія може здавлювати в аортальному отворі діафрагми збільшеним чревного ганглієм).
Симптомокомплекс «черевної жаби» складають періодично з`являються болі в животі, нудота і блювота, метеоризм, порушення функцій травлення і всмоктування, різке схуднення хворих. Напади болю виникають найчастіше після прийомів їжі і пояснюються функціональним навантаженням на кишечник. Задовго до появи болів у животі проявом цього захворювання може бути періодично виникає метеоризм (Lapiccirella, 1971).
Продромальний симптоми «черевної жаби» у хворих з гострими порушеннями мезентериального кровообігу виникають зазвичай за кілька тижнів, місяців і навіть років до гострого початку. Так, за даними Mavor і Lyall (1962), продромальний період тривав від 1 тижня до 15 міс.
У табл. 13 підсумовані дані про початок захворювання при різних видах порушення мезентериального кровообігу.
Таблиця 13
ЧАСТОТА ПОЧАТКОВИХ ФОРМ ЗАХВОРЮВАННЯ У ХВОРИХ НА ПОРУШЕННЯМИ Мезентеріальний КРОВООБРАЩЕНИЯ

Гострий початок захворювання відзначено у більшості хворих (79,8%). Поступове початок захворювання спостерігалося при артеріальному тромбозі, пеокклюзіонних порушеннях і досить часто при венозній тромбозі. Початок захворювання в два етапи відзначено тільки у 2,9% хворих з емболіями. Рідко траплялося початок захворювання з продромальний період - лише у 4% хворих. Цей відсоток значно зростає по відношенню до хворих з артеріальним тромбозом (11,7). Разом з тим поступове початок захворювання і початок з продромой у хворих з артеріальним тромбозом сумарно склали 33,3%, що набуває велике діагностичне значення при цьому виді оклюзії.

Мал. 18. Початок і тривалість стадій захворювань.
Білий стовпчик - стадія ішеміі- заштрихований в смужку - стадія інфаркта- заштрихований в клітку - стадія перитоніту.

Тривалість і зміна стадій захворювання. Перебіг хвороби в значній мірі обумовлено часом появи і тривалістю її стадій. Тому характеристика стадій за часом появи і тривалості набуває дуже важливе значення. Поява і зміна всіх стадій захворювання у більшості хворих спостерігаються в перші 5-6 діб з моменту захворювання.
Стадія ішемії починається відразу після виникнення порушення мезентериального кровообігу і триває у 2 / з хворих протягом перших 6 год з моменту захворювання, у решти хворих триває від 7-12 год до 3-4 діб.
Стадія інфаркту настає у 2 / з хворих після 6 год з моменту захворювання і закінчується протягом 12-24 год. У меншого числа хворих стадія інфаркту більш тривала - до 48 год і більше.
Стадія перітоніта.у ряду хворих починається вже в перші 12 год з моменту захворювання. Клінічна картина перитоніту стає більш виразною до кінця першої доби від початку захворювання, але особливо виражена на 2, 3-й і 4-у добу (рис. 18)

Загальний стан хворих. Стан хворих прогресивно погіршується з моменту початку захворювання. У багатьох хворих тяжкість стану обумовлена захворюванням, на фоні якого виникає гостре порушення мезентериального кровообігу. У стадії ішемії тяжкість стану визначається в основному больовим шоком і гемодинамічнимипорушеннями, тоді як в стадії інфаркту та перитоніту - інтоксикацією.
Оцінка стану хворих має велике значення для вибору лікувальної тактики. Найчастіше тяжкість стану хворих перебільшують. Це випливає з того, що ряд хворих, яких не оперують через важкість стану, вмирають в значні терміни після надходження в лікарню - нерідко через добу і навіть більше. Грунтуючись на нашому досвіді, можна стверджувати, що більшість хворих з гострим порушенням мезентериального кровообігу, які перебувають у важкому стані, після відповідної інтенсивної терапії можуть благополучно перенести операцію. Тому остаточний висновок про тяжкість стану хворого необхідно робити після цілеспрямованого консервативного лікування, яке для більшості хворих виявляється і необхідної передопераційної підготовкою. Поведінка хворих, їх положення в ліжку в значній мірі полегшують рішення діагностичних питань. Так, неспокійна поведінка хворих, найбільш часто спостерігалося в стадії ішемії-у 48,5% хворих, рідше в стадії інфаркту і перітоніта- відповідно у 30,3 і 18,7% хворих.
В стадії інфаркту кишечника поведінку більшості хворих стає більш спокійним, проходить почуття страху. З-за зменшення болю з`являється помилкова впевненість в поліпшенні стану.
В стадії перитоніту більшість хворих лежать в ліжку не рухаючись, не роблячи різких рухів, так як при цьому з-за запальних змін в черевній порожнині посилюються болі.
Колір шкірних покривів. Одні автори вважають характерною ознакою захворювання цианотичность шкірних покривів, інші - їх блідість. Деякі автори визначають колір шкіри обличчя як блідий з землистим відтінком (А. Г. Земляний, 1962).
За нашими даними, характерною ознакою захворювання є блідість шкірних покривів, яка була відзначена у більшості хворих (66,2%) на протязі всіх стадій захворювання. Особливо характерною ознакою можна вважати землисто-сірий колір шкіри, який з`являвся в термінальній стадії захворювання і відзначений у 25% хворих. Блідість шкірних покривів обумовлена ангіоспазмом внаслідок больової реакції і шоку, а в подальшому, крім того, і гіповолемією.

У пізні терміни захворювання риси обличчя загострені, очі запалі, губи сухі з ціанотичним відтінком (маска Гіппократа).
Синюшна забарвлення шкірних покривів спостерігалася нами тільки у 6,7% хворих і була пов`язана з важкою серцевою недостатністю у хворих з ревматичними вадами серця, атеросклеротичним кардіосклерозом і полицитемией.
Захворювання протікає в більшості випадків з нормальною або навіть зі зниженою температурою тіла. Знижена температура обумовлюється шоком і колапсом. У багатьох хворих може спостерігатися субфебрильна температура, особливо при венозній тромбозі (Mathews, White, 1971). Висока температура характерна для хворих, у яких є септичні вогнища. Ми встановили, що нормальна і знижена температура тіла більше характерна для стадії ішемії, тоді як в стадії інфаркту і особливо в стадії перитоніту з`являється виражена тенденція до підйому температури.
Нормальна або знижена температура тіла спостерігалася без урахування стадій захворювання у 2/3 хворих, субфебрильна і більш висока - у 33% хворих. Підйом температури тіла до субфебрильних і більш високих цифр характерний для стадії інфаркту (у 33% хворих) і перитоніту (у половини хворих). Таким чином, температура тіла, не маючи великого діагностичного значення в цілому, може в деякій мірі вказувати або, скоріше, підтверджувати стадію захворювання.
Больовий синдром. Болі в животі - основний і найбільш яскравий симптом хвороби. Більшість авторів докладно зупиняються на характеристиці болю в животі лише на початку захворювання. У меншій мірі висвітлено питання про болях в животі в різних стадіях хвороби, про локалізацію болів в залежності від рівня ураження ділянок кишечника.
Характерною, якщо не патогномоничной, межею болю при гострих порушеннях кишкового кровотоку є їх інтенсивність. Наведемо кілька визначень болю, що зустрічаються в літературі: Г. Мондор (1937) пише про дуже сильних болях, А. Н. Ардамацкая (1955) -про нестерпних, Е. В. Курліков (1958) -про найжорстокіших, В. А. Герке (1951) -про ні з чим не порівнянних болях, які не купирующихся наркотиками. За нашими даними, сильні болі були у 127 (85,9%) хворих, помірні-у 21 (14,1%).
Деякі автори описують безболевой тип перебігу (М. П. Бєляєв, Г. М. Антоненков, 1972). Ми згодні з думкою К. К. Гольдгаммера (1966) про те, що безболевого течії не існує. Можуть не скаржитися на болі лише хворі, які перебувають у вкрай важкому стані або без свідомості. Однак при ретельному опитуванні оточуючих і уважному огляді подібних хворих можна отримати дані, що свідчать про які мали місце сильних болях в животі або болях, які відчувають хворі під час огляду. Про наявність болів можна судити з поведінки хворих: занепокоєння, спробам переміщення в ліжку, стогонів, реакції на пальпацію живота та ін.
Оцінюючи інтенсивність болю в животі протягом усіх стадій захворювання, доводиться все ж зазначити, що найбільш жорстокі болі відчувають хворі на початку захворювання і в стадії ішемії. Сила болю знаходиться в прямій залежності від величини виключених з кровообігу ділянок кишечника і обумовлюється аноксією кишкової стінки. Характерною особливістю болю в цьому періоді є відсутність ефекту від застосування наркотиків. У багатьох хворих ішемія кишкової стінки посилюється від. розвивається ангиоспазма, блокуючого колатеральний приплив крові, а також від спастичних скорочень кишечника, призводять до великого знекровлення кишечника. Тому деякий знеболюючий ефект може настати після введення спазмолітиків.
В стадії інфаркту болю кілька зменшуються внаслідок некротичних змін в стінці кишки і руйнування больових рецепторів. Зменшення болю сприймається хворими як поліпшення, що дозволило деяким авторам називати цю стадію «оманливої» (Н. Т. Тоидзе, 1966).
В стадії перитоніту болі посилюються при зміні положення, кашлі / пальпації, що пов`язано з розвитком запальних змін в черевній порожнині. На відміну від стадії ішемії в стадії інфаркту і в стадії перитоніту больові відчуття зменшуються при призначенні наркотиків.
У більшості наших хворих (86,5%) спостерігалися сильні постійні болі протягом усіх стадій захворювання. Переймоподібний біль відзначена тільки у 13,5% хворих.
Характер болю визначався видом порушення мезентериального кровообігу, а виникла аноксією кишкової стінки, для якої властива постійний біль. Переймоподібний біль виникає в результаті спастичних скорочень кишечника. У стадії ішемії спазмування можуть піддаватися як уражені, так і неуражені ділянки кишечника. В стадії інфаркту та перитоніту в результаті деструкції уражених зон кишечника спастичний характер болю, мабуть, визначається спазмуванням життєздатних ділянок або ділянок кишечника, ще не зазнали некрозу. Переймоподібний біль, що з`являється нерідко в стадії ішемії на початку захворювання, швидко стає в подальшому у більшості хворих постійною.
Що стосується локалізації болю в животі, то ми можемо констатувати наступне: у 82,8% хворих відзначені локальні болі в стадії ішемії, у 69,7%-такі ж болі в стадії інфаркту. В стадії перитоніту частіше бувають дифузні болі по всьому животі (58,7%).
Локальні болі без урахування стадій захворювання спостерігалися у 57,5% хворих: в епігастральній ділянці і області пупка - у 20,3% хворих-в лівому підребер`ї, лівої клубової області, в лівій половині живота - у 14,9%, в правої клубової області, в правій половині живота - у 12,1%, внизу живота - у 10,2%.
На початку захворювання і в стадії ішемії найбільш характерна біль в епігастральній ділянці, виникнення якої обумовлено роздратуванням верхнебрижеечной і сонячного сплетінь. У стадії ішемії біль в епігастральній ділянці відзначалися часто - у 45,7% хворих, а в більш пізні стадії рідко: в стадії інфаркту у 12,1%, в стадії перитоніту тільки у 3,7% хворих.
Правобічна локалізація болів спостерігалася при ураженні клубової, клубової і сліпої кишок, правої половини товстої кишки. Лівобічна локалізація болів мала місце при ураженні тонкої, лівої половини товстої і сигмовидної кишок.
Локалізація болю при обмежених і тотальних ураженнях кишечника різна. При обмежених ураженнях кишечника У75% хворих спостерігаються локальні болі протягом усіх стадій захворювання. Болі по всьому животі з`являються лише у 25% хворих, причому переважно в стадії перитоніту. Болі починаються в епігастральній ділянці, в області розташування відповідної частини кишечника, рідше - по всьому животу. В подальшому у всіх хворих болі зосереджуються в районі розташування ураженої кишки.
При тотальних ураженнях кишечника тільки у половини хворих спостерігаються локальні болі, які спостерігаються переважно в стадії ішемії, не так часто в стадії інфаркту і значно рідше в стадії перитоніту. В стадії перитоніту починають переважати болі по всьому животі. На початку захворювання зазвичай болю виникають в епігастральній ділянці, по всьому животу, або (рідше) в будь-якому відділі живота: зліва, внизу, праворуч В стадії інфаркту у багатьох хворих болі зосереджуються в області найбільших змін кишечника і тому носять локальний характер.
Локалізація болів внизу живота пояснюється в стадій ішемії і інфаркту розташуванням кишечника в цьому відділі черевної порожнини (і в малому тазу), особливо це стосується клубової і сигмовидної кишок. У частини хворих подібні болі обумовлені перитонітом.
За нашими даними, не відзначалося болів в області правого підребер`я. Тільки у 1 хворого болів в лівій половині живота в стадії перитоніту передували болю в епігастральній ділянці і області правого підребер`я. За даними інших авторів, болі в області правого підребер`я зустрічаються також досить рідко.
Рідкість локалізації болю в області правого підребер`я може бути пояснена тим, що кишечник не розташовується в цьому відділі. Болі в області правого підребер`я можуть виникати при ураженні печінкової кривизни товстої кишки.
іррадіація болів нехарактерна для захворювання. Лише зрідка може бути іррадіація в поперек. Ми спостерігали її у 21 хворого з різними видами порушень кишкового кровообігу, причому у 7 хворих вона могла бути обумовлена одночасним інфарктом селезінки або нирок.
Блювота. Нудота і блювання - характерні ознаки хвороби. За даними Pierce, Brockenbrough (1970), нудота і блювота у хворих зустрічається в 80%, за нашими - в 93,1% випадків.

Велике діагностичне значення набуває поява блювоти з домішкою крові. На жаль, ця ознака при візуальному огляді виявляється досить рідко. Внаслідок цього реєструються лише випадки, коли є значна домішка крові до блювотних мас або вони набувають вигляду і колір кавовій гущі. За нашими даними, блювота з кров`ю була відзначена у 7,4% хворих, за даними П. Лепедата - у 7,5%. Ottinger, Austen (1967) поряд з оглядом виробляли дослідження шлункового вмісту на приховану кров (реакція Грегерсена) - домішки крові до шлункового вмісту знайдена у 38% хворих.
Джерелом кровотечі нерідко можуть бути гостро розвинулися ерозії слизової оболонки шлунка внаслідок супутньої рефлекторної ішемії, що слід мати на увазі при ендоскопічному дослідженні шлунка.
Евакуаторної функції кишечника. Якщо для кишкової непрохідності характерною ознакою є неотхожденіе стільця і газів, то для гострих порушень мезентериального кровообігу-збереження евакуаторної функції кишечника: оформлений або рідкий одно-дворазовий стілець. Затримка стільця і газів розвивається значно рідше, при цьому вона з`являється в основному в стадії перитоніту. На відміну від кишкової непрохідності, як правило, не спостерігається стійкою затримки стільця і газів. Після очисної або сифонної клізми легко домогтися відходження газів і калових мас. Однак сифона клізма може привести до перфорації кишкової стінки і забруднення черевної порожнини каловими массамі- стимулюючи перистальтику, вона погіршує кровопостачання кишечника в умовах ішемії і, отже, прискорює процес деструкції тканин. Тому сифона клізма при цьому захворюванні є грубою помилкою. Маючи невелику діагностичну цінність (може-бути кров у промивних водах), сифона клізма, призначається зазвичай при підозрі на кишкову непрохідність, стає причиною діагностичної помилки і відтягує час операції.
З 148 наших хворих самостійний стілець був у 119 (80,4%), затримка стільця з самого початку - у 29 (19,6%).
Стілець в стадії ішемії і інфаркту спостерігався у більшості хворих - відповідно у 85,7 і 84,9%. Незважаючи на перитоніт, у 48,8% хворих спостерігалося відходження стільця і газів, причому, як і в стадії інфаркту, більш ніж у половини з них стілець був з домішкою крові.

 На гостро виникла ішемію кишкова трубка відповідає спастичним скороченням. Відбувається спорожнення спочатку товстої, а потім і тонкої кишки. При слабкому спастическом скорочення кишечника або відсутності кишкового вмісту може виникнути лише почуття позиву на низ. В подальшому після спорожнення кишечника у хворих настає затримка стільця і газів, що пояснюється повним припиненням кровотоку в кишечнику. Анамнестическое виявлення цього симптому має, як ми переконалися, першорядне значення при встановленні діагнозу.
У ряду хворих в стадії ішемії відзначається тривалий пронос. З давніх-давен цей симптом призводить до діагностичних помилок. Хворих зазвичай госпіталізують в інфекційні відділення з діагнозом ентериту або ентероколіту, якщо з`являється пронос з кров`ю, то з діагнозом дизентерії.
Поява діареї пояснюється частковим збереженням кровотоку в ішемізованої зоні кишечника. Справжня діарея зустрічається не так часто - за нашими даними, у 36 (24,3%) хворих.
Дуже важлива ознака - поява крові в випорожненнях. Виділення з домішкою крові за виглядом нагадують малинове желе. Здебільшого кровотеча не супроводжується падінням гемоглобіну, чому певною мірою перешкоджає зневоднення, хоча домішки крові може бути значною. Іноді може спостерігатися виражене кровотеча з розвитком анемії, що ми спостерігали тільки у 1 хворий. Подібні приклади наводяться в літературі, в зв`язку з чим деякі автори виділяють протягом по типу гастродуоденальної кровотечі (3. К. Дуплік, В. В. Запольський, 1962- Н. Т. Тоидзе, 1966).
Стілець з домішкою крові відзначений нами у 19,6% хворих. Кілька частіше - у 26% хворих - діагностували цей симптом
В. А. Герке (1951), М. Г1. Бєляєв та Г. М. Антоненков (1972).
Більшість авторів вважають, що в екскрементах при порушеннях кишкового кровообігу слиз відсутній, що дозволяє диференціювати це захворювання від дизентерії. Разом з тим деякі автори вважають, що невелика кількість слизу все ж може міститися в випорожненнях (Е. В. Курліков, 1958). На жаль, здавалося б, цей простий, але важливий ознака залишається вивченим недостатньо, так як мікроскопічне дослідження калу у хворих з цим захворюванням перед операцією зазвичай не проводиться.
Так само як і при дослідженні шлункового вмісту, дослідження калових мас або ректального вмісту на приховану кров збільшує відсоток виявлення домішки крові. Ottinger і Austen (1967), оглядаючи калові маси і виробляючи реакцію Грегерсена, виявили домішки крові в 54%, причому одночасно домішки крові до шлункового і кишкового вмісту була відзначена у 26% хворих.
Домішки крові у випорожненнях відзначена нами при всіх видах порушення мезентериального кровообігу, відносно частіше при венозній тромбозі. Поразки кишечника локалізувалися на протязі всієї кишкової трубки і були самої різної протяжності - від обмежених до тотальних. Про те, що мелена більш характерна для венозного тромбозу, пишуть багато авторів (Mathews, White, 1971- Quandalle, Capoen, 1970).