Лабораторна діагностика - гострі порушення мезентериального кровообігу

Дослідження крові. Загальноприйняті лабораторні тести в діагностиці інфаркту кишечника відіграють допоміжну роль. Найбільше значення надають дослідженню числа лейкоцитів і формули крові. Хоча зміни лейкоцитарної формули, так само як і інших показників, не є специфічними, при динамічному спостереженні вони виявляють певну залежність від стадії процесу. Ця залежність стає більш очевидною при порівнянні з показниками, визначеними до захворювання (табл. 18).

ДИНАМІКА лабораторних ПОКАЗНИКІВ КРОВІ

1 За Міжнародній системі одиниць (СІ) гемоглобін і загальний білок крові висловлюють не в грам-відсотках (г%), а в грамах на літр (г / л), наприклад замість 12,4 ± 0,57 буде 124 ± 5,7 .
Лейкоцитоз - при порушеннях мезентериального кровообігу, за даними багатьох авторів (А. А. земець, 1945- А. П. Лебедєв, 1958 А. Г. Земляний, 1962- Whittaker et al., 1938- Olson, Lockwood, 1960, і ін.), сягає надзвичайно високих цифр, які не зустрічаються ні при жодному іншому гострому захворюванні органів черевної порожнини.
За нашими даними, лейкоцитоз при гострих порушеннях мезентериального кровообігу може бути як дуже високим, так і близьким до нормальних величин незалежно від стадії захворювання. Разом з тим зберігається загальна тенденція до його збільшення в міру поглиблення ураження кишечника. Деяке зниження середнього показника при перитоніті в порівнянні зі стадією інфаркту пояснюється, мабуть, пригніченням реактивності організму важкою інтоксикацією.
Зсув лейкоцитарної формули вліво до паличкоядерних і юних нейтрофілів відзначається ужё в стадії ішемії, але найбільш виражений в стадіях інфаркту та перитоніту. Високий паличкоядерних зрушення при інфаркті кишечника спостерігали
А. А. Герке (1951), А. Н. Шабанов та співавт. (1962), Laufman і співавт. (1942). У деяких спостерігалися нами хворих лейкоцитарний зсув досягав 54-59%.
Гемоглобін. Коливання в змісті гемоглобіну при гострих порушеннях мезентериального кровообігу в зв`язку з гемоконцентрацией недостатньо відображають величину крововтрати, яка може бути значною. Спочатку вимикається з циркуляції переважно рідка частина крові. Так, у хворих з венозним тромбозом, у яких кровотеча виражено більшою мірою, вміст гемоглобіну спочатку становила 16,7 г%, знижуючись лише в подальшому до 13,15 г%.

Відео: Як замовити книгу "ЕКГ під силу кожному"

Загальний білок крові. Вміст білка в крові у хворих з порушеннями мезентериального кровотоку спочатку внаслідок загальної гемоконцентрации .повишается, що пов`язано з виходом із судинного русла в зону ішемічного набряку в першу чергу води. У міру збільшення судинної проникності приєднуються білкові втрати.
У спостерігалися нами хворих вміст загального білка в крові зростала з 7,16 + 0,57 до 8,28 + 0,21 г%. Така динаміка узгоджується з результатами експериментальних досліджень Ю. А. Давидова (1975). В подальшому розвивається гіпопротеїнемія. Загальний білок в стадії інфаркту знижувався до 6,77+ +0,14 г%, а при перитоніті його величина становила в середньому 5,9 + 0,89 г%. Це зниження на тлі зменшеного об`єму циркулюючої крові свідчить про величезні абсолютних білкових втрати.
Гострі порушення мезентериального кровообігу супроводжуються прогресуючим зниженням сечовиділення аж до анурії. Збільшується питома вага сечі. Зменшення ниркового кровотоку поряд з викидом серотоніну веде до двостороннього некрозу ниркових клубочків (Page et al., 1955). У сечі з`являються білок, гіалінові і зернисті циліндри, еритроцити.
У стадії ішемії протеїнурія спостерігалася нами у 72,5% хворих. Мікрогематурія, не пов`язана з гострими інфарктами нирок та іншою патологією сечовивідних шляхів, характеризувалася збільшенням кількості еритроцитів в сечі в середньому до 4,6 в поле зору.
При інфаркті кишечника і перитоніті білок в сечі виявлявся у всіх обстежених. Кількість гіалінових і зернистих циліндрів зростала до 1,12 + (-) 0,37 при інфаркті і 2,2 + 0,42 в стадії перитоніту, досягаючи в окремих випадках 7-8 в полі зору. Відповідно збільшувалася домішки крові в середньому до 12,6 еритроцита в поле зору в стадії інфаркту.
Діастаза сечі досліджувалася до операції у 72 хворих. У 11 вона виявилася підвищеною і становила: 128 од. у 5,256 од. У 4, у 2 хворих вона досягала 512 і 1024 од.
Діастазурія при інфаркті кишечника може бути пояснена порушенням харчування підшлункової залози внаслідок супутніх оклюзійних уражень, або рефлекторним спазмом живлять її судин. Хоча ми і не спостерігали у хворих з інфарктом кишечника морфологічних ознак панкреатиту, експериментальні спостереження 3. Ф. Тімакової (1969) свідчать про можливість ішемії підшлункової залози. Поряд з цим дослідження Rush і співавт. (1972), які виявили збільшення в крові і особливо в перитонеальному ексудаті собак з експериментальної оклюзії артеріального русла брижі кишкові ферменти (молочнокислая дегидрогеназа, кишкова лужна фосфатаза і альдолаза), вказують на можливість надходження в кровотік і кишкової амілази.