Класифікація гострих порушень мезентериального кровообігу - гострі порушення мезентериального кровообігу

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРИХ ПОРУШЕННЯ Мезентеріальний КРОВООБРАЩЕНИЯ
В кінці XIX - початку XX століть, коли з`явилися перші клінічні спостереження гострих порушень мезентериального кровообігу, вони описувалися окремо від кишкової непрохідності. Надалі їх стали відносити до кишкової непрохідності. У 1930 р В. А. Опель ввів поняття про гемостатической кишкової непрохідності, до якої відніс емболіческого і тромбофлебітіческом форми цього захворювання. Слід підкреслити, що трактування гострих порушень мезентериального кровообігу в якості гемостатической кишкової непрохідності довгий час користувалася найбільшою популярністю.
Багато авторів розглядали порушення мезентериального кровотоку як паралітичну кишкову непрохідність (А. Г. Соловйов, 1948- Н. Н. Самарін, 1952- М. Д. Ковалевич, 1960 Г. М. Щекотов, 1966, і ін.).
У 1955 р П. Л. Сельцовский запропонував класифікацію кишкової непрохідності на основі первинність і вторинність розвитку ознак ілеусу. Описується нами захворювання він назвав вторинної судинної непрохідністю. Таку назву захворювання зрідка зустрічається в літературі і зараз.
У більшості зарубіжних країн гострі порушення мезентериального кровотоку вважають самостійним захворюванням. У нашій країні така точка зору також знайшла багато прихильників і за останні роки стала переважаючою (А. Н. Скорбунова, Е. С. Карпенко, 1957- А. С. Альтшуль, 1962- А. Е. Норенберг-Чарквиани, 1967- В . С. Савельєв, І. В. Спиридонов, 1972- А. Н. Шабанов, А. С. Татевосян, 1973, і ін.).
В даний час в нашій країні гострі порушення мезентериального кровообігу (разом з хронічними) виділені в окрему, самостійну нозологічну форму. І якщо деякі автори як і раніше продовжують відносити це захворювання до кишкової непрохідності (гемостатической, паралітичної, судинної), то це пов`язано, мабуть, не стільки з недооцінкою інформації, скільки з «інерцією» мислення і певною мірою з відсутністю загальноприйнятих класифікацій кишкової непрохідності та гострих порушень мезентериального кровообігу.
Ряд дослідників, які вважали порушення брижєєчного кровотоку самостійним захворюванням і які присвятили спеціальні роботи цієї проблеми, не уникли деяких протиріч при описі симптоматологии і перебігу хвороби. Так, наприклад, К. К. Гольдгаммер (1966), описуючи стадії хвороби, одну з них назвав стадією паралітичної непрохідності. Інші автори, щоб уникнути цього протиріччя, ввели поняття про двох періодах захворювання, віднісши до другого, названому ними періодом «ускладнень», паралітичну непрохідність і перитоніт (В. І. Варламов, Л. М. Якимова, 1966- Ю. А. Давидов , 1967- М. П. Бєляєв, 1969).
Розглядаючи порушення мезентериального кровообігу в цілому, доводиться враховувати гострі і хронічні форми захворювання. Гострі порушення мезентериального кровообігу в більшості випадків призводять до розвитку інфаркту кишечника, хронічні - лише до функціональних порушень кровотоку без некрозу кишкової стінки.
Деякі автори пропонують виділити між гострими і хронічними формами захворювання проміжну стадію (С. Г. Моісеєв, 1970) або, і це є, мабуть, більш правильним, проміжну клінічну форму. «На одному полюсі клінічного спектра, - пишуть Mozes і Adap (1972), - ми знаходимо інфаркт кишок з незворотними ураженнями, на іншому-кишкову ангіну з функціональним дефіцитом, але без макроскопічних ознак тканинного ураження стінки кишки. Між обома полюсами лежить те, що було названо Уайтом і Хельвіг (Weyte, Helwig) «субнекротіческой ішемією». У цій проміжній формі, вважають автори, судинні ураження не призводять до гангрени всіх шарів стінки кишки, ішемічний інсульт локалізується в слизовій і частково в м`язової оболонках кишкової стінки.
Хронічні порушення мезентериального кровообігу, об`єднані під загальною назвою «черевної жаби» і виникають внаслідок різних, досить численних причин, як правило, призводять зрештою до гострого розладу кровотоку і інфаркту кишечника (виняток становить патологія черевної артерії). Тому їх можна трактувати і як продромальную стадію гострих порушень мезентериального кровообігу.
Проміжна форма клінічного перебігу може бути наслідком прогресування «черевної жаби», і тоді її можна розглядати як стадію хвороби. Якщо в результаті гострих порушень мезентериального кровообігу в судинах малого діаметра при наявності компенсаторних механізмів розвиваються порушення судинної прохідності, це стан краще розглядати в якості проміжної форми захворювання.
Перебіг гострих порушень мезентериального кровообігу можна поділити на три можливих варіанти: 1) з подальшою компенсацією кровотока- 2) з подальшою субкомпенсация кровотока- 3) з декомпенсацією кровотоку.
При порушеннях мезентериального кровотоку з наступною компенсацією настає повне відновлення всіх функцій кишечника без будь-яких наслідків. Одужання хворих настає спонтанно або під впливом консервативної терапії.
Порушення мезентериального кровотоку з подальшою субкомпенсация викликають ряд інших захворювань кишечника, пов`язаних з недостатнім кровопостачанням: «черевну жабу», виразки кишечника, ентерити і коліти (нерідко також виразкові). В подальшому у хворих можуть виникати різні ускладнення: кровотеча, перфорація, флегмона кишкової стінки, стеноз кишки.
При порушеннях з декомпенсацією мезентериального кровообігу формується інфаркт кишечника на значному протязі, що закінчується за відсутності лікування смертю хворих.
Виділяють оклюзійні види порушень мезентериального кровотоку (емболія, тромбоз артерій, тромбоз вен та ін.) І неокклюзіонние.
Маючи багато спільного в клінічному перебігу, різні види гострих порушень кровообігу мають і свої особливості, знання яких не тільки полегшує діагностику, а й визначає метод лікування.
Опис симптоматологии захворювання значно полегшується, якщо зв`язати її з послідовністю розвитку патологічних змін в кишкової стінки і черевної порожнини.
Аналіз клініко-морфологічних зіставлень дозволяє виділити при гострих порушеннях мезентериального кровообігу три стадії захворювання: 1) стадія ішемії (геморагічного просочування при венозній тромбозі) - 2) стадія інфаркта- 3) стадія перитоніту. Перша стадія є оборотною, друга і третя - незворотними.
Порівнюючи нашу класифікацію за стадіями захворювання з раніше запропонованими, ми хочемо підкреслити, що відмінності обумовлені неоднаковим тлумаченням терміну, або поняття, «інфаркт».
Багато авторів розглядають інфаркт кишечника як певною мірою оборотний стан тканин. Тому поряд зі стадією інфаркту ці автори виділяють стадію некрозу, або змертвіння.
Інфаркт - це некроз тканин (для кишечника більш вузьке поняття -гангрена). Термін «інфаркт» підкреслює лише те, що першопричиною некрозу є судинний фактор (І. В. Давидовський, 1969).
У стадії ішемії повністю або майже повністю припиняється приплив артеріальної крові в стінку кишечника. У ній накопичуються токсичні продукти неповного метаболізму тканин, які майже не надходять в загальний кровотік і тому не викликають інтоксикації. Клінічна картина захворювання у цій стадії обумовлюється в основному рефлекторними впливами з вогнища ішемії, при цьому важливе значення набуває больовий фактор.
У другій стадії захворювання - стадії інфаркту - починається деструкція кишкової стінки, яка триває до самої смерті хворого. Некроз тканин йде паралельно з частковим відновленням кровотоку через зменшення ангіоспазму і надходження крові по коллатералям, внаслідок чого з`являється інтоксикація і формується інфаркт: уражена стінка кишки, особливо зона некрозу, просочується кров`ю. Починається пропотеваніе крові (плазма, формені елементи) в просвіт кишки і в черевну порожнину. У черевну порожнину проникають бактеріальні токсини і бактерії, що посилює інтоксикацію і є причиною розвитку перитоніту. Процес пропотівання призупиняється лише при повному тромбування судин кишкової стінки.
У клінічній картині захворювання починають переважати симптоми, пов`язані з дегідратацією, крововтратою, гіповолемією, інтоксикацією. З`являються локальні симптоми з боку передньої черевної стінки: хворобливість при пальпації, симптом Мондора, тупість при перкусії і т. Д.
Початком третій стадії захворювання можна вважати появу перитонеальних симптомів. Поява серозного або геморагічного випоту в черевній порожнині в стадії інфаркту - результат не запалення, а транссудации. Клінічна картина при третій стадії складається із симптомів різко вираженій інтоксикації, дегідратації, крововтраті гіповолемії, порушення всіх видів обміну, місцевих симптомів перитоніту.
При венозних тромбозах в більш значній мірі виражений процес пропотівання формених елементів крові. Внаслідок блокади венозного кровотоку, застою крові вже в першій стадії починається геморагічне просочування стінки кишки.

Класифікація гострих порушень мезентериального кровообігу
Неокклюзіонние

1. З неповної оклюзії артерій.
2. Ангіоспастична.
3. Пов`язана з централізацією гемодинаміки.

види порушень

1. Емболія.
2. Тромбоз артерій.
3. Тромбоз вен.
4. Прикриття устий артерій з боку аорти внаслідок атеросклерозу і тромбозу її.
5. Оклюзія артерій в результаті розшарування стінок аорти.
6. Здавлення (проростання) судин пухлинами.
7. Перев`язка судин.

стадії хвороби

1. Стадія ішемії (геморагічного просочування при венозній тромбозі).
2. Стадія інфаркту кишечника.
3. Стадія перитоніту.

Течія

1. З компенсацією мезентериального кровотоку.
2. З субкомпенсация мезентериального кровотоку.
3. З декомпенсацією мезентериального кровотоку (швидко прогресуючий перебіг, повільно прогресуючий перебіг).

Виклад матеріалу в подальшому буде відповідати цій класифікації.

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ патогенезу ГОСТРИХ ПОРУШЕНЬ Мезентеріальний КРОВООБРАЩЕНИЯ
Патогенез захворювання відрізняється різноманіттям морфологічних і функціональних порушень, обумовлених складними взаєминами нервнорефлекторних, гемодинамічних, метаболічних і біологічних реакцій. Оскільки їм присвячена велика література, вважаємо за доцільне зупинитися лише на деяких, в першу чергу необхідних хірургу, відомостях і представити власні дані, що стосуються в основному питань гемодинаміки при експериментальному відтворенні стадій захворювання з подальшою реваскуляризацією кишечника.
Кровопостачання кишечника в нормі (рис. 1, 2). Кровопостачання кишечника здійснюється двома непарними гілками черевної аорти: верхньої і нижньої брижових артеріями.
Верхня брижова артерія відходить від черевної аорти на рівні від XII грудного до III поперекового хребця і віддає гілки до підшлункової залози, дванадцятипалої кишці (іноді до печінки), тонкій кишці і правій половині товстої. До тонкій кишці відходять, за даними П. А. Купріянова (1924), 5-18 гілок, І. Л. Іоффе (1939) -6-20, Б. А. Алекторова (1949) - 10-22, А. Н . Алаєва (1951) - 13-30. До товстій кишці відходять постійно середня ободова і клубово-ободова артерії, не постійно права і додаткова середня ободова артерії.
У міру відходження гілок від стовбура верхньої брижової артерії просвіт її звужується. Найбільші звуження спостерігаються в місцях відходження великих гілок. Найбільший діаметр мають 2, 3 і 4-я інтестинального гілки (Ю. М. Лопухін, 1950). Після відходження клубово-ободової артерії просвіт верхньої брижової артерії зменшується майже вдвічі (М. П. Бєляєв, 1967- Л. П. Шляков, 1976).
Інтестинального гілки, анастомозируя між собою, утворюють судинні аркади, які відіграють важливу роль в коллатеральном кровообігу. Від маргінальних аркад відходять прямі судини, які, віддавши тонкі гілочки до серозної оболонці, проникають в підслизовий шар, де утворюють судинне сплетіння, від якого відходять дрібні артерії до всіх верств кишкової стінки. Зливаючись між собою, венозні судини проникають в підслизовий шар, де утворюють венозне сплетіння, від якого кров відтікає в мезентеріальні вени. Мезентеріальні вени формують верхню брижових вену, яка є одним з головних приток ворітної вени.
Ліва половина товстої кишки отримує кров з нижньої брижової артерії, яка має багаті колатеральних зв`язку з верхньої по анастомозу між лівою ободової і середньої ободової артеріями (ріоланова дуга) і з внутрішньої клубової артерією по анастомозу між верхніми, середніми та нижніми ректальними артеріями.
Відтік крові з лівої половини товстої кишки здійснюється по нижній брижових вені в ворітну вену і через ректальне венозне сплетіння в систему нижньої порожнистої вени.
Кровопостачання різних відділів кишечника нерівномірно. Так, В. Я. Липченко (1964) встановив, що обсяг судинного русла кишечника, як правило, зменшується від початкового відділу органу до кінцевого. Найкраще кровопостачання отримує тонка кишка, розташована на відстані 200-220 см від трейтцевой зв`язки (М. П. Бєляєв, 1967). Л. І. Болотова (1966), вимірюючи вміст кисню в стінці тонкої кишки собаки, виявила, що його рівень в 16 разів вище в худої, ніж в клубової, кишці. А. Д. Масленникова (1964) показала, що васкуляризация травної трубки в поперечної ободової кишці найменша.
Кишечник в нормальних умовах отримує приблизно 20% серцевого викиду, або 25% загального обсягу крові організму (Bashour, McClelland, 1967). Слизовий і підслизовий шари отримують найбільшу частину припливу крові (Rayner et al., 1960). Слизова оболонка кишечника навіть в умовах фізіологічного спокою отримує 38% притікає до кишечнику крові (А. І. Павуле, Я. Д. Дуда, 1965).
В умовах травлення кровообіг в кишечнику значно зростає. Як показали спостереження Burns і Schenk, кровотік в краніальної брижової артерії у собак при годуванні їх м`ясною їжею зростає на 71%. Це підвищення надзвичайно стійко і не змінюється навіть при важкому фізичному навантаженні.

Настільки значна перфузия крові в кишечнику пояснюється потребами органу в кисні для нормального здійснення процесів розщеплення і всмоктування харчових продуктів, регенерації інтенсивно і постійно обмінюється епітелію слизової оболонки.

1 - v. portae- 2 - v. cava inferior- 3 - aorta abdominalis- 4 - a. hepatica- 5 - a. gastroduodenalis- 6 - a. pancreaticoduodenalis superior- 7 - a. gastroepiploica dexra- 8 - a. colica media- 9 - v. mesenterica superior- 10 -a. ileocolica- 11 - colica dextra- 12 - a.
mesenterica superior- 13-a. rectalis superior- 14 -a. gastrica sinistra- 15 - a. coeliaca- 16 - a. lienalis- 17-a. gastroepiploica sinistra- 18 - a. mesenterica superior- 19 - a. pancreaticoduodenalis inferior- 20 -arcus Riolani- 21-a. colica sinistra- 22 - r. descendens a. colica sinistra- 23 - a.a. intestinalis- 24 - a.mesenterica inferior- 25 - a.a. sigmoideae.

Відомо, що обмінні процеси між тканинами і кров`ю здійснюються на рівні капілярного русла. Цьому сприяє тісний контакт еритроцита з ендотеліальної вистилки капіляра і наявність межендотеліальних проміжків, що зв`язують судинне ложе з інтерстиціальним простором. На ступінь і інтенсивність обмінних процесів впливають багато факторів, серед яких чи не головну роль грає швидкість кровотоку в капілярі. В. М. Хаютін і М. J1. Едемський (1967) вважають, що саме кровотік в капілярах є гідродинамічної основою для здійснення нормального транскапиллярного обміну і створює умови для рівномірного постачання клітин організму киснем.
Мікроциркуляторні порушення. В основі захворювання лежать порушення припливу крові до кишечнику або відтоку від нього внаслідок оклюзії, головним чином в судинах брижі, і неокклюзіонних чинників, які виявляють свою дію переважно на рівні мікроциркуляторного русла кишки. Якщо при неокклюзіонних видах мікроциркуляторного русла кишечника уражається первинне, то при оклюзія судин брижі мікроциркуляторні порушення, природно, наступають вдруге. В кінцевому підсумку порушення мікроциркуляції лежать в основі формування інфаркту кишечника.
Порушень мікроциркуляції в кишечнику присвячено невелику кількість робіт, тому патофизиологические аспекти цих порушень розкриті ще не повністю, особливо при різних видах гострих порушень мезентериального кровообігу. Найбільш вивчені мікроциркуляторні порушення в кишці при імітації емболії або тромбозу великих артеріальних стовбурів брижі в експерименті на тварин. Ці дані лише певною мірою дають уявлення про мікроциркуляторних порушеннях, наступаючих у людини.
Як показують експериментальні дослідження В. В. Баніна (1973), гостра оклюзія краніальної брижової артерії викликає скорочення стінки дрібних артерій і артеріол, різке уповільнення капілярного кровотоку. У міру збільшення термінів оклюзії спазм артеріальних судин наростає, поки просвіт їх не звужується настільки, що еритроцити насилу проходять звужене місце. Погіршуються реологічні властивості крові. При низьких швидкостях струму в`язкість крові зростає і відповідно збільшується опір кровотоку (Я. Л. Руда, 1974).
* Rouviere Н. Anatomie hymaine, Paris, v. 2, p. 160-199.

Мал. 2. Відня кишечника (схема по Rouviere).

1 - V. cava inferior- 2 - v. portae- 3 - v. mesenterica superior- 4 - v. coronaria ventriculi- 5 - v. lienalis- 6 v. gastroepiploica sinistra- 7 - v. mesenterica inferior- 8- v. gastroepiploica dextra.

Поглиблення гіпоксії веде до зміни фізико-хімічних властивостей уражених тканин і пригнічення тонической реакції гладких елементів артериолярной стінки. Спазм змінюється паралічем судин. У ділатірованних артериолах утворюються еритроцитарні агрегати, що закупорюють і вимикають капілярний русло з кровообігу. Одночасно відбувається перерозподіл рідкої частини крові. Brown і співавт. при електронній мікроскопії вже через 30 хв після оклюзії краніальної брижової артерії спостерігали накопичення рідини в субепітеліальних просторах. Поряд з утворенням агрегатів втрата рідкої частини крові ще більшою мірою порушує мікроциркуляцію. В`язкість крові збільшується при зростанні гематокриту і при величині його, рівній 60-70% - перевищує норму в 2-3 рази (Larcan, Stoltz, 1968).

Тим часом збільшення судинної проникності призводить в першу чергу до виходу білків з низькою молекулярною вагою і збільшення концентрації грубодисперсних білків, в тому числі і фібриногену, що поряд зі змінами біохімічних властивостей крові і судинної стінки сприяє тромбування судинного русла.
Збільшення судинноїпроникності супроводжується не тільки виходом рідкої частини крові. В. В. Банин (1973) виявив, що вже через 2-3 години після оклюзії еритроцитарний стаз, як правило, супроводжується локальними діапедезних крововиливами в області венул і посткапілярів.
В подальшому геморрагия в стінку кишки посилюється за рахунок розриву судин. Подібний механізм геморагії особливо виражений при блокаді венозного відтоку при різко підвищеному тиску в брижових венах (Polk, 1964).
Інфаркт стінки кишки пояснюється впливом двох факторів: а) бічним прітоком1 артеріальної крові в зону оклюзії (К. Н. Федорович, 1910 Cohn, 1960) - б) ретроградним припливом венозної крові (Litten, 1875). Незважаючи на те, що більшість дослідників в даний час дотримуються концепції бічного припливу, деякі автори надають великого значення і ретроградного притоку венозної крові, спираючись на свої експериментальні дані. Так, Marston (1963), лігіруя краниальную брижових артерію у собак і блокуючи шляхи колатерального припливу, спостерігав розвиток геморагічного інфаркту кишечника. Вводячи в ворітну вену індігокармін в умовах постійного тиску в венозному руслі брижі, він спостерігав синє забарвлення стінки кишки і кишкового вмісту.
Для ретроградного припливу крові з брижових вен важливу роль відіграє динаміка тиску не тільки в артеріальному, але і в венозному руслі. Hahnloser і Glinz (1973) встановили, що, хоча перев`язка краніальної брижової артерії і супроводжується зниженням кровотоку в ній до нуля, артеріальний тиск нижче оклюзії становить 16% від початкової величини. Olinger і співавт. (1967), вивчаючи динаміку портального венозного тиску при експериментальній оклюзії артеріального русла брижі, виявили, що тиск в ворітної вени відразу після накладення лігатури знижувалося на 28,7%, проте в подальшому воно збільшувалося і через 4 ч спостереження дещо перевищувало вихідні показники.
Порушення мікроциркуляції спостерігаються і при неокклюзіонних формах ураження кишечника. Дослідження А. В. Докукина (1972), Abel і Murphy (1962), Cecchi і співавт. (1973) показали, що активна вазоконстрикция при різних видах шоку насамперед зачіпає интестинальную судинне русло. Звуження судин кишечника у собак в цих умовах було підтверджено безпосередніми мікроскопічними спостереженнями (Ю. М. Левін, 1963) і за допомогою методу розподілу радіоактивного індикатора (Sapirstein, 1957- Takacs et al., 1962). Ю. М. Штихно і А. М. Чорнух (1974), вивчаючи мікроциркуляцію в термінальній судинної мережі брижі щурів з опіковим шоком, виявляли секвестрацію рідини і агрегацію формених елементів крові.
Відновлюючи в експерименті кровообіг в кишечнику кішок після невеликих термінів ішемії, В. В. Банин (1973) відзначав, що ліквідація постокклюзіонних порушень в мікроциркуляторному руслі наступала не відразу, оскільки стаз блокував більшу частину судинного басейну. Спочатку, з зупинками і коливаннями, відновлювався кровообіг по дрібних артеріях і венах, потім в циркуляцію включалися артеріоли і венули. У капілярах стаз зберігався до 1,5-2 год після усунення оклюзії.
У пізні терміни, понад 3 год з моменту оклюзії, відновлення просвіту магістральної судини у собак не дає бажаного ефекту через тромбозу внутрістеночних русла.
Перфузія кишечника собак фибринолизин-гепариновой сумішшю після тромбоектоміі з краніальної брижової артерії значно покращувала результати і дозволяла домогтися сприятливих результатів після більш тривалих термінів ішемії кишечника.
Zarins і співавт. (1974), вивчаючи радіоізотопним методом кровообіг в кишечнику собак після реваскуляризації, спостерігали зменшення накопичення ізотопу в кишці після 8- і відсутність активності після 10-годинної оклюзії краніальної брижової артерії.
Морфологічні зміни. Морфологічні зміни при гострому порушенні мезентериального кровообігу в істотній мірі залежать від виду порушення кровообігу і термінів, що пройшли з моменту захворювання.
За морфологічними ознаками розрізняють наступні види інфарктів кишечника: геморагічний, анемічний і змішаний. Виділення анемічного інфаркту носить умовний характер, так як під час гістологічного дослідження завжди виявляється геморагічне просочування стінки кишки.
Геморагічний інфаркт кишечника характеризується інтенсивним просочуванням стінки і брижі кишки, наявністю геморагічного випоту в черевній порожнині. Найбільш вираженим він буває при венозних тромбозах.
При анемічних інфарктах кишки виглядають сірими, тонкою, випоту в черевній порожнині менше, і він, як правило, серозний або серозно-геморагічний.
Анемічний інфаркт розвивається при високих оклюзія артеріального русла, ускладнених блокадою колатералей внаслідок атеросклерозу або супутньою закупоркою інших артерій, які беруть участь в кровопостачанні кишечника. З інших факторів, що перешкоджають виникненню геморагічного інфаркту, можна відзначити раннє тромбування власного интестинального кровоносноїрусла.
Змішаний інфаркт характеризується чергуванням ділянок анемічного і геморагічного ураження і спостерігається в основному при неокклюзіонних видах порушення кровообігу.
Гістологічно в ураженому кишечнику виявляється різке розлад кровообігу у вигляді набряку, повнокров`я, крововиливів, стазів і тромбів в судинах. Ці зміни особливо виражені в підслизовому шарі. Тромби з`являються в першу чергу в венах і капілярах, в більш пізні терміни тромбируются дрібні артерії (О. Н. Нечаєва, 1964). Цей вторинний тромбоз, на думку автора, обумовлює повну незворотність поразки кишкової стінки. Тромбоз судин кишкової стінки виявлявся в препаратах резецированного кишечника через 10-12 год з моменту захворювання.
Некротичні ураження починаються з поверхневих шарів слизової оболонки, охоплюючи надалі всі верстви кишкової стінки. Запальна реакція більш виражена при очаговом некрозі. При поширених і глибоких некрозах запальні інфільтрати, як правило, виявляються лише в субсерозних відділах і на кордоні з неушкодженою частиною, яка є єдиним джерелом клітинної запальної реакції (Н. К. Пермяков і ін., 1971).
На переважання альтернативних змін над запальними вказували й інші дослідники (Е. П. Глинська, 1945- Н. І. Артемкіна, 1964). Практичне значення цього полягає в можливості раннього проникнення бактеріальної флори в стінку кишки і виходу її за межі серозної оболонки в черевну порожнину (Н. І. Артемкіна, 1966).
У зв`язку з тим, що початкові зміни кишечника при гострих порушеннях мезентериального кровообігу не могли бути предметом спостереження клініцистів, вони вивчалися в експерименті на різних біологічних об`єктах.
Наші експериментальні спостереження показали, що відразу ж слідом за затягуванням турнікета, накладеного на гирлі краніальної брижової артерії, артерії брижі запустевают, вени ж залишаються заповненими кров`ю. Через 3 год, незважаючи на те що артерії залишаються запустевшей, кровонаповнення вен збільшується, відзначаються застій крові в підслизовому шарі, мелкоточечние крововиливи у краю брижі по ходу судин і в слизовій оболонці тонкої кишки. При подовженні термінів ішемії збільшуються вогнища крововиливів в брижі і стінку кишки.
При блокаді венозного русла глибина циркуляторних порушень в брижі і стінки кишки залежить від ступеня виключення з кровообігу шляхів колатерального відтоку. При функціонуванні анастомозів в панкреатодуоденальной зоні з шлунково-селезінкової і каудальной брижових венами кровообіг компенсується, застій в брижових руслі слабо виражений. У міру виключення колатералей застійні явища наростають, брижових вени переповнюються кров`ю, з`являються осередки крововиливів в брижі і стінку кишки. При повній блокаді відтоку крововиливи спостерігаються вже через 10-15 хв після оклюзії.
Поступове вимикання колатерального русла при лигирование краніальної брижової вени на різних рівнях супроводжувалося поступовим поглибленням застійних явищ в мезентеріальні руслі аж до розвитку вираженого геморагічного інфаркту, що пояснює тривалість розвитку захворювання, що спостерігалася нами у більшості хворих. Ми згодні з думкою Е. І. Чазова (1966), що швидкість утворення інфаркту кишечника при оклюзії венозного русла залежить від швидкості поширення тромбозу на шляху колатерального відтоку.
Вивчаючи ультраструктурні зміни в слизовій кишечника собак, Brown і співавт. (1970) вже після 5-хвилинної ішемії спостерігали зниження електронно-оптичної щільності мітохондрій, деяке розширення міжклітинних просторів. Через 30 хв морфологічні зміни носили більш грубий характер і виражалися в руйнуванні внутрішньоклітинних структур.
У міру збільшення тривалості ішемії ознаки некробіоза в слизовій оболонці наростають. Під час гістологічного дослідження вже через 1 год можна спостерігати злущування епітелію з верхівок ворсинок, руйнування окремих епітеліальних клітин (К. Я. Чупракова, 1962).
Досліджуючи гістологічні препарати кишечника собак після 3-годинної ішемії, ми постійно виявляли некробіотичні зміни ядер в епітелії, що вистилає верхівки ворсинок. На багатьох ділянках зазначалося відторгнення цілих пластів епітеліальних клітин з злущування їх в просвіт кишки. Строма ворсинок була набряклою, в субепітеліально шарі зустрічалися скупчення лейкоцитів, досить значна еритроцитарна інфільтрація (рис. 3).
Через 6 год спостерігалися вогнища некрозу і руйнування верхівок ворсинок. Набряк поширювався на м`язовий шар, зустрічалися некробіотичні зміни ядер кишкового шару (рис. 4, 5).
Гістологічне дослідження після 12-годинної оклюзії виявляло великі вогнища некрозу і геморагії у всіх шарах кишкової стінки (рис. 6).
Відновлення кровообігу в брижових руслі викликає швидко наростаючий набряк кишечника. У препаратах кишечника собак, вивчених нами після реваскуляризації брижєєчного русла, спостерігалося збільшення набряку і геморагічного просочування стінки кишки. Особливо інтенсивне кровотеча зазначалося при відновленні кровообігу після 6-годинної ішемії (рис. 7). Robinson і Mirkovich (1972) відзначали появу набряку і геморагій в слизовій оболонці при реваскуляризації вже після 60-хвилинної ішемії.

Мал. 3. некробіотичні зміни епітеліальних клітин, що вистилають ворсинки слизової оболонки при 3-годинний ішемії. Відшарування пласта епітеліальних клітин (гематоксилін-еозином, Х10, X 7).
Мал. 4. Мікроскопічна картина ворсинок тонкої кишки при 6-годинний ішемії. Відшарування пластів епітеліальних клітин на великих ділянках з оголенням строми ворсинок (гематоксилін-еозин, Х10, Х7).

Наші дослідження дозволяють зробити висновок про те, що у собак незворотні зміни в кишковій стінці розвиваються в терміни від 3 до б годин після артеріальної оклюзії. Некроз тканин відбувається нерівномірно по ходу кишкової трубки в зв`язку із залишковим кровотоком. Ці дані узгоджуються з нашими клінічними спостереженнями.
Динаміка пізніх морфологічних змін в кишечнику собак після тимчасової його ішемії була простежується De Villiers. Через 48 год постішеміческого періоду автор спостерігав гнійне запалення в слизовій оболонці і загибель гангліонарних клітин интрамурального апарату, запальні явища в м`язовому шарі. Через 6 діб починалися регенерація слизової оболонки, атрофія лімфоїдного апарату, розростання сполучної тканини в підслизовому і м`язовому шарах. Через 30 діб просвіт кишки звужувався, тривали регенеративні процеси, переважно за рахунок розростання сполучної тканини. Після закінчення 200 діб піддався ішемії ділянку кишки був коротший на 1/3 вихідної довжини і вже на 1/2 діаметра.