Ти тут

Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз - перитоніт

Зміст
перитоніт
Статистичні несподіванки
Класифікація
Перитоніт як особлива форма реакції організму
інтоксикація
Третя фаза інтоксикації
Гуморальні впливу на ранніх і пізніх стадіях перитоніту
Наявність токсичних речовин, вільно циркулюють в крові
Три основних факту інтоксикації
Механізми порушення обміну
інтоксикація висновок
концепція
побудова діагнозу
Диференціальний діагноз
Диспепсичні явища - діагноз
Атипова локалізація деструктивного вогнища - діагноз
лейкоцитарна реакція
біохімічні методи
Ферментна формула лейкоцитів
Синдром. Констеляція. діагноз
Загальна характеристика клінічного матеріалу
Симптоматика реактивної фази перитоніту
"блискавичний" перитоніт
Діагноз реактивної фази перитоніту - холецистит
Діагноз реактивної фази перитоніту - проривна виразка
Діагноз реактивної фази перитоніту - закінчення
Лікування реактивної фази перитоніту
Варіанти перебігу та діагноз токсичної фазиперитоніту
Лікування токсичної фазиперитоніту
Черевний діаліз при токсичній фазі
Черевний діаліз - оптимальні концентрації і способи введення новокаїну
Черевний діаліз при токсичній фазі - усунення гіпертермії
Черевний діаліз - виправдання назви
Черевний діаліз при токсичній фазі - ефект введення антибіотиків
Метод проведення проточного діалізу
Черевний діаліз при токсичній фазі - спостереження і висновок
Симптоматика термінальної фази
Діагноз і лікування термінальної фази
Підсумки роботи та перспективи проблеми
література

Атипова локалізація деструктивного вогнища завжди представляла особливу главу хірургії як за складністю діагностики, так і за характером хірургічних помилок. Детальне обговорення пов`язаних з нею важливих питань не входить в нашу задачу, тому обмежимося декількома загальними зауваженнями, що характеризують відмінності сучасної невідкладної хірургії від невідкладної хірургії колишніх десятиліть.
Вихід запального процесу на очеревину в момент конфлікту найчастіше має чітко виражену симптоматику, біологічний сенс якої лежить у формуванні центрами вегетативної регуляції рефлекторної блокади агресивного впливу.
Усе спрямовано на те, щоб в місці прориву агресії створити умови спокою: скована поза хворого обмежує його руху, черевна стінка доскообразний напружується (біологічна шина, по А. А. Бочарова), в місці катастрофи виникає парез прилеглих кишкових петель, який незабаром поширюється на весь кишечник, там же накопичується ексудат, з якого швидко випадають нитки фібрину, завдання якого багатогранна. Він адсорбує біологічно активні речовини, які надають токсичний вплив на вегетативні центри, дає початок утворенню пухких спайок, як би розставляючи вартових на шляхах інфекції, є основою, на якій утворюється морфологічна підкладка для подальшої мезотелізаціі пошкоджених ділянок.
Звідси і симптоматика, про яку ми писали вище.
Однак цей синдром в даний час швидко стомлюється і втрачає свою специфіку.
Роздирають душу крики при пробиття виразкову хворобу, вертіння хворого дзигою при емпіємі червоподібного відростка, шокоподібного больовий синдром при кишкової непрохідності - все це у великій мірі пішло в минуле і зустрічається швидше як виняток, ніж як звичайне початок хвороби, настільки яскраво описане в старих посібниках (Мондор , Лежар і ін.). Багато симптоми і серед них цікаві для нас, які виходять від очеревини, не досягають критичних значень, носять змащений, нечіткий характер.
Немає сумнівів в тому, що ці зміни пов`язані зі зміною реактивності організму людини за останні кілька десятиліть. Чим це викликано?
Ми вважаємо, що причина цього криється в масовому застосуванні лікарських речовин, які раніше не застосовувалися. Справді, опитування вступників хворих незмінно свідчить про те, що більше 90% їх приймали антибіотики з різних приводів і неодноразово. Більшість хворих приймають антибіотики за призначенням поліклінічних лікарів, але багато і на свій розсуд, оскільки ці препарати вільно продаються в аптеках.

Ускладнення, які спостерігаються в стаціонарах від застосування антибіотиків (алергічні, температурні реакції, кандідамікози і т. Д.), Свідчать, що ці препарати безумовно впливають на реактивність організму і, мабуть, змінюють фон, на якому розвивається гострий деструктивний процес. Оскільки, як ми показали вище, перитоніт розвивається на гиперергическом тлі, роль антибіотиків при масовому і систематичному їх застосуванні знаходиться в безсумнівною зв`язку зі зміною симптоматики гострих деструктивних хірургічних захворювань.
З іншого боку, нагадаємо читачеві, що до масового застосування антибіотиків, починаючи з часів Великої Вітчизняної війни 1941 -1945 рр., Медицина і хірургія широко застосовували сульфаніламідні препарати, які успішно вражали вульгарну мікрофлору, але виявилися безсилими перед стафілококом, синьогнійної палички та деякими іншими патогенними мікроорганізмами. З антибіотиками сталося те ж саме. Тому стафілокок, звільнений від конкуренції інших вульгарних мікроорганізмів і зберіг стійкість до антибіотиків, становить особливу небезпеку для хірургічних хворих і, можливо, цим визначається своєрідність панівних стертих форм розвитку перитоніту. Іншими словами, в попередні роки в складі агресивного початку, що впливає на очеревину, була полівалентна мікрофлора. Тепер вона характерна переважанням стафілокока, що, звичайно, не могло не відбитися на зміні симптоматики захворювання. Показово, що в посівах, взятих з черевної порожнини при перитоніті, як правило, переважають різні штами стафілокока. Особливо це стосується випадків гострого сепсису, при якому черевна порожнина відіграє роль вхідних воріт інфекції.
Не менш важливим фактором, який вносить елементи невизначеності в симптоматику деструктивних форм гострих хірургічних захворювань, є все більш збільшується використання гормональних препаратів. Кортикостероїди застосовуються в медицині все ширше і ширше і в багатьох випадках змінюють гормональну реакцію організму настільки, що може виникати уявна симптоматика деструктивного захворювання.
У червні 1964 р хірургічний стаціонар з інфекційного відділення була доставлена хвора 52 років, досить огрядна жінка, з діагнозом «гострий живіт». Захворіла вона 4 дні тому - з`явився рідкий частий стілець, як здалося поліклінічному лікаря, з домішкою крові, і він направив її в інфекційну лікарню з підозрою на дизентерію. Там хвора спостерігалася протягом 2 днів. Інфекційна природа хвороби була відкинута, але стан хворої все погіршувався. Вона ставала млявою, апатичною, стала скаржитися на тягнуть болі в животі, блювоту. Хвора відмовлялася від їжі. Тоді-то і був запідозрений гострий панкреатит, і хвору переправили в хірургічний стаціонар з діагнозом «гострий живіт».
Слідом за надходженням хворий пролунав дзвінок з інфекційного відділення, звідки лікарі повідомили, що зупинилися на діагнозі панкреатиту, не будучи в змозі поставити правильний діагноз. Єдине, на чому лікарі стояли твердо, - це на відсутності якої б то не було інфекції. Приймаючий хвору черговий лікар погодився з діагнозом «гострий живіт» і також вважав, що у хворої важка інтоксикація, мабуть, пов`язана з деструктивною формою панкреатиту, і навіть дав розпорядження в операційну. Завідувач хірургічним відділенням виключив панкреатит на тій підставі, що роздратування очеревини відсутнє (приймає лікар знайшов цей симптом позитивним), показники крові були звичайними, що навряд чи було б можливим при настільки тривалому (чотиридобове) анамнезі. Але зате він звернув увагу на один симптом, який виробляв дивне враження: шкіра всього тіла була рожевого забарвлення, як це буває при нікотинового отруєння, натиснення на шкіру призводило до зникнення почервоніння, яке по відібранні пальця через кілька секунд з`являлося знову. Живіт був дійсно болючим, але переважно у верхньому відділі. Хвора не хотіла пити, відповідала на питання тільки однією фразою: «Мені тяжко, залиште мене!». Консиліум у складі хірургів, терапевтів і невропатолога довго не міг прийти до спільної думки. І, оскільки не викликало сумніву лише одне, що хвора зневоднена і знаходиться в стані позаклітинної дегідратації, налагоджено внутрішньовенне вливання електролітній суміші з глюкозою.

Тим часом викликали сина хворий, і він розповів, що мати його близько 10 років хворіла на бронхіальну астму, з приводу якої лікувалася гидрокортизоном. Напади задухи, що мучили хвору кілька років, після прийому перших же таблеток залишили її, і лікуючий лікар вирішив зробити перерву в лікуванні через місяць. Однак хвора вирішила, що відміна ліків пов`язана з труднощами його отримання, і звернулася по допомогу сина, який, використовуючи особисті зв`язки, став діставати їй гідрокортизон, який вона і приймала всі 10 років, до тих пір, поки не надійшла до інфекційного відділення. Таким чином, анамнез допоміг поставити правильний діагноз. До трансфузійної середовищі підключили 50 одиниць гідрокортизону. Через 1,5 години зникла почервоніння шкіри, а через ще 1 годину ліквідовувалися всі ознаки інтоксикації і нездужання. Хвора вже сиділа в ліжку, гризла яблуко і просилася додому. У крові були відсутні еозинофіли, і навантаження з АКТГ показала повну відсутність яких би то не було резервних можливостей функціональної діяльності кори надниркових залоз.
У монографії «Спаечная хвороба» (1966) ми мали можливість привести великий матеріал, аналіз якого показує, що це захворювання як самостійна нозологічна одиниця заявило право на існування саме останні два десятиліття. Все збільшується число хворих, у яких при особливих обставинах спайкообразованія, нехтуючи будь-якими системами контролю в організмі, набуває характеру нестримного зростання, привело нас до висновку, що ці «особливі обставини» є не що інше, як зміна реактивності організму, що виражається в гиперергической реакції, в першу чергу сполучної тканини.
Іншими словами, атака спайкової хвороби багато в чому ідентична абдомінальної масці коллагенозов.
Перераховані причини складнощів у постановці діагнозу ми відносимо головним чином за рахунок антибіотикотерапії із застосуванням глюкокортикоїдів, оскільки аналіз наших же даних з 1950 по 1958 р показав, що в той період складність при постановці діагнозу була виявлена у 5% хворих, за 1959-1969 рр . ця цифра збільшилася до 15%. Важко уявити, щоб ця різниця могла бути віднесена тільки за рахунок атипичности симптоматики і пізньої доставки, бо в цифровому відношенні ці показники залишилися незмінними.
Ми виклали основні принципи встановлення діагнозу і можливостей диференціального діагнозу і, мабуть, разом з читачем прийшли до висновку, що все ж залишається група хворих, у яких встановлення діагнозу не представляється можливим навіть при дотриманні всіх чотирьох умов: оцінки стану, місцевих змін, анамнезу та прогнозу. У таких випадках необхідно вдатися до допомоги допоміжних методів дослідження, до обговорення яких ми і приступимо.


Поділися в соц мережах:

Схожі повідомлення