Ектопічна тахікардія атріовентрикулярного з`єднання - порушення ритму і провідності серця
7.1.2. Ектопічна тахікардія атріовентрикулярного з`єднання
Причини. Цей вид тахікардії відзначається як у здорових осіб, так і у осіб з патологією серця і може бути обумовлений травматичним пошкодженням серця поблизу АВ з`єднання як під час операції на серці, так і після катетеризації серця. Описані сімейні випадки [Gairson A., Gillette Р., 1979].
Клінічна картина не представляє особливостей. Іноді вислуховується тимчасове посилення I тону (гарматний топ).
Електрокардіограма вчасно тахікардії: 1) комплекси нормальної тривалості з частотою 160-250 в 1 хв-2) передсердний ритм, якщо він визначається синусовим вузлом, нормальної частоти (АВ дисоціація) - 3) іноді ретроградний проведення в передсердях 1: 1 (зубці Р у II, III і aVF відведеннях негативні).
Електрофізіологічне дослідження: 1). перед кожним комплексом QRS реєструється потенціал пучка Гіса- 2) інтервал Н-V нормальної тривалості, що вказує на знаходження ектопічного вогнища в пучку Гіса або вище його-3). тахікардію не вдається припинити ні одиничними передсердними імпульсами, ні частою стимуляцією передсердь.
Діагностика. Основний діагностичний критерій - АВ дисоціація при наявності комплексів QRS нормальної тривалості. Труднощі можуть виникнути при поєднанні даного виду тахікардії з блокадою ніжки пучка Гіса. В цьому випадку вона нагадує шлуночкову тахікардію [Кушаковский М. С. та ін., 1981]. Допомагає електрофізіологічне дослідження.
Лікування. Тахікардія резистентна до лікування. У гострих випадках застосовують лідокаїн, пропранолол (обзидан) або дифенін (дифенілгідантоїн) в / в, резерпін в / м. В тривалих випадках призначають дігоксин (особливо при серцевій недостатності) з подальшим додаванням пропранололу, за винятком хворих з різко вираженою серцевою недостатністю. Крім того, пробують хлорпромазин, резерпін і дифенин. Останнім часом стали застосовувати аміодарон [Coumel Ph. et al., 1975]. Електрична дефібриляція неефективна. Тимчасового уражень ритму шлуночків можна досягти за допомогою їх парної стимуляції [Waldo A. L. et al., 1976]. У резистентних випадках можна створити повну АВ блокаду хірургічним шляхом і вживити кардіостимулятор.