Хірургічне лікування тахікардій - порушення ритму і провідності серця
13.4. Хірургічне лікування тахікардій
В останні роки значно зросли зусилля вчених, спрямовані на пошуки нових хірургічних методів лікування загрозливих порушень серцевого ритму. Цьому сприяє ряд факторів: по-перше, відсутність ефективності медикаментозної і електроімпульсної терапії у частини хворих, широке впровадження методів діагностичної та лікувальної електричної стимуляції, отримання нових анатомо-фізіологічних даних про патогенез
аритмій. Якщо раніше хірургічні втручання на серці при аритміях були переважно паліативними, то останнім часом, особливо завдяки розробці техніки безпосередніх операцій на провідних шляхах серця, переважають радикальні операції.
Серед паліативних хірургічних втручань слід згадати операції на Екстракардіальні нервовій системі, зокрема видалення зірчастого і верхніх симпатичних гангліїв (одно- або двостороннє), що дає позитивний результат при синдромі подовженого інтервалу Q-T, при деяких формах шлуночкової тахікардії. Ефект пояснюється в першу чергу зменшенням домінуючого впливу симпатичної нервової системи, підвищенням порога фібриляції шлуночків. Однак поки ці операції проводяться лише в тому випадку, якщо при неефективності медикаментозної терапії аритмія приймає загрозливими для життя. До непрямих операціями слід віднести і такі, які спрямовані на реваскуляризацию серця при шлуночкових аритміях ішемічного генезу, операції на серці, коригуючі гемодинаміку при вроджених і набутих його вадах, вживлення складних антітахікардіческіх стимуляторів і дефібриляторів.
Частково непрямими і частково прямими можна назвати операції корекції пролапсу мітрального клапана, коли одночасно усувається і аритмогенного фактор.
Радикальні оперативні втручання безпосередньо на аритмогенність вогнищі, зоні або шляхи, по яких відбувається круговий рух при тахікардії типу re-entry.
Описані випадки успішного видалення аритмогенних вогнищ при ектопічної передсердно тахікардії шляхом ексцизію, електрокоагуляції або кріовплив [Соі- ше1 Ph. et al., 1973]. Це стало можливим завдяки використанню методів електрофізіологічне діагностики як до операції, так і на операційному столі. У хворих з надшлуночкові тахікардії аналогічні втручання можливі при наявності «аритмогенного правого шлуночка» [Fontaine G. et al., 1976], коли в механізмі аритмії лежить феномен після порушення і (рідше) коли є обмежені аритмогенні осередки в лівому шлуночку.
При ІХС, коли доведено, що причиною шлуночкової тахікардії, тріпотіння або навіть мерехтіння є механізм re-entry, що локалізується зазвичай у прикордонній
зоні між здоровим і рубцево-зміненими міокардом або послеинфарктной аневризмою, запропоновано кілька видів операцій. Група французьких учених [Guiradon G .. et al., 1978] розробила методику навколишнього вентрікулотоміі з боку ендокарда- її мета - обмежити при подальшому розвитку рубцевої тканини прохід імпульсів: в патологічно зміненому міокарді. Якщо після видалення аневризми лівого шлуночка залишаються аритмогенні: зони, де здійснюється re-entry, також проводиться вентрікулотоміі навколо цієї зони. Однак ця операція травматична, недостатньо результативна і не отримує широкого застосування. З цією ж метою запропонована операція, при якій проводиться лише ексцизія аритмогенних зон з боку ендокарда, іноді в поєднанні з кріодеструкцією [Harker А. Н. et al., 1979]. Ця операція менш травматична і, як і попередня, обмежена ефективна при септальних локалізації аритмогенних зон. Все ж слід вважати, що при хірургічному лікуванні хворих з постінфарктної аневризмою лівого шлуночка, ускладненою шлуночкової тахікардією, у всіх випадках слід провести апеврізмектомію під електрофізіологічних контролем, щоб були вилучені і аритмогенні тканини.
Крім «локального» перетину шляхів для освіти re-entry в передсердях або в шлуночках, при наявності аритмогенних ектопічних вогнищ в лівому передсерді запропоновані операції «електричної» ізоляції його від решти серця [Williams J. М. et al., 1980 Бокерія Л. А. і ін., 1981], ізоляції області синусового вузла Sealy W. et al., 1977-1980] - проте ці операції поки що не вийшли за рамки експерименту.
Більше 15 років тому вперше проведена операція ліквідації провідності по пучку Гіса, т. Е. Створення повної атріовентрикулярної блокади з подальшим імплантацією електрокардіостимулятора [Giannelli S. et al., 1967, і ін.]. Завдяки цьому повністю припиняється вплив тахікардії і тахіаритмії передсердь і АВ з`єднання на шлуночки. В даний час розробляються операції, аналогічного призначення, при яких вдається зберегти АВ провідність [Шумаков В. І., 1982- Holmann W. et al., 1982]. v.
Операція зазвичай здійснюється на відкритому серці, найчастіше для деструкції пучка Гіса використовують криогенну техніку. У Каунаському медичному інституті розроблена методика кріодеструкції пучка Гіса на закритому серці в умовах торакотомии. Через отвір у правому передсерді вводять детектор-кріодеструктор і після уточнення по ЕГ пучка Гіса його локалізації виробляють криодеструкцию при температурі -90-100 ° С, використовуючи для цього систему з рідким азотом. Останнім часом впроваджуються повністю «закриті» методики, при яких, як при ЕФД, через вену зондують серце і спеціальний електрод встановлюють безпосередньо у пучка Гіса. Деструкцію його викликають електрострумом, зазвичай високоамплітудними (до 250 Дж) імпульсом. Зазначені способи створення повної атріовентрикулярної блокади, які не потребують штучного кровообігу і навіть торакотомии, розширюють можливості застосування її, особливо у літніх хворих, у хворих більшого ризику, з супутніми захворюваннями.
Штучна атріовентрикулярнаблокада є певною мірою доброякісної в порівнянні з придбаної повної АВ блокадою, про що свідчать такі електрофізіологічні особливості, як нерозширена комплекс QRS (деструкція пучка Гіса створюється якомога ближче до АВ з`єднанню), частота спонтанного ритму (в середньому 48 в 1 хв ), помірно подовжена постстімуляціонная пауза, що не призводить до втрати свідомості. Наші спостереження деструкції пучка Гіса стосуються 85 хворих, 29% з них - з суправентрикулярной тахікардією, більшість - з пароксизмальною, а у 80% хворих порушення ритму виявлялися мерехтінням або мерехтінням-тріпотінням передсердь. Позитивні результати отримані майже в 90% випадків.
Мал. 59. Схематичне уявлення парієтальних додаткових передсердно-шлуночкових з`єднань в вінцевої борозні і принципи його поділу. А - варіанти розташування додаткових з`єднань (К) - В - принцип поділу правостороннього додаткового з`єднання з боку епікарда-. В - принцип поділу лівостороннього з`єднання з боку ендокарда: Ф - фіброзне кільце- П - стінка предсердій- Ж - стінка шлуночків.
Створення однієї патології замість іншого виправдано в тих випадках, коли попередити напади антиаритміками не вдається, а для усунення їх необхідна невідкладна допомога, повторне стаціонарне лікування, коли є негативний вплив на соціально-психологічний стан хворого (страх і стрес, пов`язаний з очікуванням і переживанням нападів, інвалідність та ін.) 
Мал. 60. Схема поперечного зрізу серця. Цифрами позначено місце і частота додаткових предсордно-шлуночкових з`єднань, встановлених під час 70 операцій (в септальних позиції-кружечки, в наріетальной - квадратики).
Встановлення анатомічної основи синдрому предвозбужденія (ВПУ) сприяло розробці радикального хірургічного втручання при ньому - безпосередній ліквідації провідності за додатковими проводять шляхах. Хоча перші операції були здійснені в 1967 р [Burcliell Н. et al-], лише в останні 5 років хірургічне лікування синдрому предвозбужденія отримало «права громадянства». Сутність операції радикального лікування цього синдрому полягає в наступному (рис. 59). При парієтальної локалізації додаткового АВ з`єднання волокна його перетинають в правій стороні шляхом зовнішнього відділення жирової клітковини з правими вінцевими судинами в вінцевої борозні і потім проведення з боку ендокарда розрізу навколо правого фіброзного кільця в зоні предвозбужденія- тут повністю поділяють стінки правого передсердя. При лівосторонньому парієтальному ДПП (типу пучка Кента) зовнішній етап операції не може бути застосований через небезпеку пошкодження судин, в першу чергу коронарного синуса, тому після ендокардіального розрізу з боку його отсепаріруют жирову клітковину в лівої вінцевої борозні, не пошкоджуючи епікарду. При септальних локалізації ДПП його розсікають частіше з боку порожнини правого передсердя.
Методи радикального хірургічного лікування синдрому ВПУ постійно удосконалюються і дають позитивні результати приблизно в 90% випадків. Результати операції залежать від локалізації ДПП (більш складна септальний позиція, особливо коли ДПП важко «відокремити» від пучка Гіса і доводиться ліквідовувати провідність по обом пучків), від її радикальності, наявності множинних ДПП і поєднаних вад серця та ін. Повна ліквідація пучка типу Кента відразу ж призводить до нормалізації ЕКГ {см. Мал. 48), і хворі при відсутності інших захворювань серця стають практично здоровими. У деяких випадках зберігається та ж або змінена електрокардіографічна картина синдрому предвозбужденія, проте не завжди відновлюються напади або характер їх стає іншим: вони менш важкі, піддаються медикаментозному леченію- в разі ж необхідності хворі можуть бути реоперіровани. В даний час число радикальних операцій при синдромі предвозбужденія у всьому світі перевищує 600.
Починаючи з 1977 р, ми радикально оперували 90 хворих у віці від 5 до 54 років, 8 з них - з прихованою формою синдрому ВПУ. За локалізацією серед 70 оперованих хворих париетальная додаткове з`єднання справа знайдено у 23 хворих, зліва - у 31, септальний - у 16- множинні додаткові з`єднання були у 5 хворих (рис. 60). У зв`язку з іншими одночасно існуючими вадами вироблено 18 додаткових операцій. У 87% випадків отримані позитивні результати (хороші і «поліпшення») з урахуванням результатів перших операцій, коли техніка операції ще не була відпрацьована.
До сих пір не розроблені такі методи операцій, які дозволили б ліквідувати окремо пучок Джеймса або Махейма, тому, як правило, вдаються до деструкції пучка Гіса. У 4 таких хворих нами була створена повна атріовентрикулярна блокада, тахікардія у них повністю усунена.
