Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка гіса - порушення ритму і провідності серця
10.4.4. Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (БЗВЛІПГ)
Найрідкісніша різновид внутрішньошлуночкових блокад. Ізольована БЗВЛНПГ зустрічається дуже рідко і її частота ніде не вказується. При гострому інфаркті міокарда БЗВЛНПГ виникає приблизно у 3% хворих. За нашими даними [Рейнгардене Д., 1975], БЗВЛНПГ при задньому інфаркті міокарда зустрічалася у 0,75% хворих, при передньому -у 3,3% і при різної локалізації інфаркту - у 2,09%.
Етіологія. Найчастіше БЗВЛНПГ виникає при хронічній ІХС або інфаркті міокарда з пошкодженням обох вінцевих артерій. Рідше БЗВЛНПГ може з`явитися при кардіоміопатії, гіпертонії, хворобах Lenegre, Lev, природженому стенозі аорти, міокардитах, ожирінні, діабеті.
Клінічна картина. БЗВЛНПГ не специфічні.
Діагностичні ЕКГ-критерії (рис. 42, В): відхилення електричної осі вправо A QRS більше + 90 ° - високий зубець Лі, in.avp- невеликий зубець 9u.ni.avF з тенденцією до зменшення або зникнення в лівих грудних отведеніях- невеликий зубець г і великий S в I, aVL отведеніях- тривалість комплексу QRS нормальна або незначно збільшена, але не більше ніж на 0,02 с.
При ЕКГ-діагностиці БЗВЛНПГ треба виключити причини, які можуть викликати подібну ЕКГ-картину. Це гіпертрофія правого шлуночка, хронічні хвороби легенів, великий бічний інфаркт міокарда і вертикальне положення серця у худих людей.
БЗВЛНПГ в спеціальному лікуванні не потребує.
За нашими спостереженнями, це розлад не робить
явного впливу на прогноз, хоча БЗВЛНПГ є гіршим прогностичним ознакою, ніж БПВЛНПГ. У повну АВ блокаду БЗВЛНПГ не переходить. При гострому інфаркті міокарда БЗВЛНПГ теж не переходить в АВ блокаду III ступеня. Окремі автори вважають, що БЗВЛНПГ погіршує прогноз інфаркту міокарда, так як в цих випадках частіше виникають аритмії і серцева недостатність. За нашими даними {Янушкевічус 3. І. та ін., 1978], БЗВЛНПГ не впливала на результат інфаркту міокарда і не погіршувала віддалений прогноз.
10.4.5. Поєднання блокади правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ) і блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (БПВЛНПГ)
БПНПГ з БПВЛНПГ зустрічається у 0,5-1% стаціонарних хворих-найчастіше (89,4%) спостерігається, у віці від 61 року до 80 років. При гострому інфаркті міокарда БПНПГ з БПВЛНПГ становить 2-8%. Ми спостерігали цю біфасцікулярная блокаду у 4,18% хворих і в основному при передньому інфаркті - у 5,49%.
Етіологія. БПНПГ з БПВЛНПГ в 78-81% випадків викликають органічні захворювання серця: хронічна ішемічна хвороба серця, гострий, в основному передній, інфаркт міокарда, хвороби аортальних клапанів, частіше аортальнийстеноз, гіпертонія, кардіоміопатії, рідше міокардит. В інших випадках ця бифасцикулярная блокада обумовлюється хворобами Lev, Lenegre, рідко гиперкалиемией і сімейної вродженою патологією, яка успадковується аутосомно-домінанти шляхом і частіше зустрічається у чоловіків.
Деякі автори вважають, що у хворих 65-70 років БПНПГ з БПВЛНПГ частіше викликана хворобою Lev, у хворих 50-60 років -Хвороби Lenegre, у хворих 40- 50 років - ІХС.
Клінічна картина. При гемодинамічних дослідженнях майже завжди знаходять порушення: збільшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, зменшення систолічного об`єму та ін.
Діагностичні ЕКГ-критерії (рис. 43, А): в грудних відведеннях реєструється БПНПГ, в стандартних відведеннях - БПВЛНПГ. При ізольованій БПНПГ в V1 відведенні зазвичай спостерігається форма r $ R `, а при поєднанні БПНПГ з БПВЛНПГ - форма rR`, зазубрений R і qR.
Мал. 43. Поєднання повної блокади правої ніжки пучка Гіса: А - з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (обидва порушення внутрішньошлуночкової провідності зареєстровані на тлі переднього інфаркту міокарда) - Б - з блокадою задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.
лікування
Проводиться лікування основного захворювання. Якщо у хворих з поєднанням БПНПГ і БПВЛНПГ з`являються короткочасні напади втрати свідомості чи інша неврологічна симптоматика, а інших причин (аритмія шлуночків, суправентрикулярні тахікардії, хвороба центральної нервової системи, патологія СУ, идиопатические вазовагальние механізми, які можуть дати подібний стан) виявити не вдається або якщо при моніторному спостереженні реєструються брадиаритмии, то таким хворим показана постійна ЕС серця. Більшість авторів вважають, що постійна ЕС серця показана хворим, у яких під час передсердної стимуляції з`являється дистальная блокада на рівні ніжок пучка Гіса, а також у яких дана бифасцикулярная блокада виникає після хірургічної корекції тетради Фалло. Одночасне подовження інтервалу P-R і інтервалу Н-V не є показанням до електричної стимуляції серця.
Профілактичної стимуляції серця під тягар різних операцій у хворих з БПНПГ і БПВЛНПГ не потрібно.
Про доцільність застосування тимчасової ЕС серця у хворих на гострий інфаркт міокарда існують різні думки. Ми, спостерігаючи природний плин порушень внутрішньошлуночкової провідності при інфаркті міокарда, прийшли до висновку, що комбінацію БПН11Г і БПВЛНПГ недоцільно вважати показанням до введення профілактичного електрода або до профілактичної стимуляції серця.
прогноз
У хворих з поєднанням БПНПГ і БПВЛНПГ частіше настає раптова смерть. За даними деяких авторів, на першому році раптово гинуть 6% хворих, на другому-10% і на третьому -11%. Вік, стать, тривалість інтервалів А-Н і H-V, подовження інтервалу P-R, поява синкопальних атак не були факторами ризику у цих хворих. Раптова смерть частіше настає тільки у хворих на ішемічну хворобу серця при нападах стенокардії, кардиомегалии, при наявності шлуночкових екстрасистол і рубців після перенесеного інфаркту міокарда. Основна причина раптової смерті - мерехтіння шлуночків, а не повна тріфасцікулярная блокада з недостатністю идиовентрикулярного ритму. Натовпів тріфасцікулярная блокада може стати причиною смерті в основному у тих хворих, у яких дана бифасцикулярная блокада з`явилася після хірургічної корекції тетради Фалло і особливо у тих, у кого під час операції або після неї спостерігалася минуща повна атріовентрикулярна блокада.
БПНПГ і БПВЛНПГ збільшує і загальну летальність, основною причиною якої є серцева недостатність. Летальність серед хворих, у яких причинами біфасцикулярної блокади з`явилися органічні захворювання серця, вище (29%), ніж серед хворих, у яких ці порушення внутрішньошлуночкової провідності викликані хворобами Lev і Lenegre (12%). У першій групі інтервал І- V подовжений частіше (41% випадків), ніж у другій (21%), що вказує на більш значне пошкодження серця.
Чи є поєднання БПНПГ з БПВЛНПГ фактором ризику розвитку повної атріовентрикулярної блокади на рівні ніжок пучка Гіса? Думки суперечливі. Одні автори, виходячи з того що перед розвитком повної атріовентрикулярної блокади в 50% випадків реєструється поєднання БПНПГ з БПВЛНПГ, роблять висновок, що дане внутрнжелудочковое порушення має схильність переходити в повну атріовентрикулярну блокаду. Основний провісник цього - подовження інтервалу Н V. Наводяться дані, що за l `/ г-8 років БПНПГ з БПВЛНПГ в 1-15% випадків переходить в атриовентрикулярную блокаду III ступеня і частіше у чоловіків, ніж у жінок (співвідношення 9: 1 або 2: 1).
В останні роки в літературі превалює думка, що БПНПГ з БПВЛНПГ рідко переходить в АВ блокаду на рівні ніжок пучка Гіса. Подовження інтервалу І-V, синкопальні атаки не є показником прогресування поєднання БПНПГ з БПВЛНПГ в повну АВ блокаду, тому що подовження інтервалу H-V спостерігається часто (в 72% випадків), особливо у хворих з більш вираженою серцевою патологією, а порушення АВ провідності -рідкісна. Крім того, причиною неврологічної симптоматики рідко бувають епізоди іптерміттірующей повної атріовентрикулярної блокади, так як в основному вона залежить від супутніх захворювань.
При БПНПГ з БПВЛНПГ важко передбачити можливість повної атріовентрикулярної блокади ще й тому, що навіть розвинулася в цих випадках повна АВ блокада на рівні ніжок пучка Гіса буває тільки у 45% хворих. В інших випадках виникає атріовентрикулярнаблокада III ступеня па рівні АВ вузла. Факторами ризику повної атріовентрикулярної блокади є поєднання БПНПГ з БПВЛНПГ, що з`явилося після хірургічної корекції тетради Фалло або поява дистальної атріовентрикулярної блокади при ЕС передсердь. Деякі автори вважають, що також факторами ризику можуть бути хвороба Lenegre або подовження інтервалу А-Н, при якому повна атріовентрикулярна блокада розвивається частіше (12%), ніж у хворих без цієї зміни (4-6%).
Треба ще раз відзначити, що результат поєднання БПНПГ з БПВЛНПГ вирішує не саме порушення серцевої провідності, а основне захворювання.
Прогноз. За даними одних авторів, поєднання БПНПГ з БПВЛНПГ при гострому інфаркті міокарда помітно підвищує летальність хворих до 50-74%. Ми [Янушкевічус 3. І. та ін., 1978], як і інші автори, статистично достовірного збільшення летальності хворих не спостерігали. Тільки при трансмуральном інфаркті міокарда летальність хворих з БПНПГ і БПВЛНПГ була достовірно вище летальності хворих без порушення внутрішньошлуночкової провідності. Причиною смерті, за даними всіх авторів, є шоковий стан, набряк
легких, розрив серця, мерехтіння шлуночків як наслідок великого, глибокого пошкодження серцевого м`яза, а не розвиток повної тріфасцікулярной блокади і асистолія серця. Раніше це поєднання порушення внутрішньо-шлуночкової провідності часто (18-40%) ускладнювалося порушеннями АВ провідності. Наші спостереження і спостереження інших авторів останніх років цього не підтвердили.
Поєднання БПНПГ з БПВЛНПГ на віддалений прогноз хворих на інфаркт міокарда, за нашими даними, не впливало. Інші автори іноді відзначають незначне погіршення віддаленого прогнозу в основному внаслідок більш частого виникнення мерехтіння шлуночків, а також в окремих випадках внаслідок розвитку повної тріфасцікулярной блокади.
