Електрофізіологічне дослідження серця - порушення ритму і провідності серця

4.2. Електрофізіологічне дослідження серця

Цілі електрофізіологічного дослідження серця (ЕФД):
визначення автоматичної функції синусового вузла і визначення часу синоатріального (СА) проведення;

 вимір рефрактерних періодів провідних шляхів серця;

 дослідження антеградной (атріовентрикулярної) і ретроградної (вентрікулоатріальной) провідності;

 з`ясування виду і механізму пароксизмальної тахікардії;

 виявлення додаткових шляхів проведення і їх властивостей-  

обгрунтування оптимальних методів лікування при порушеннях серцевого ритму і оцінка їх ефективності.

Розрізняють неінвазивні і інвазивні методи ЕФД серця. При неінвазивних методах ЕФД використовують зазвичай стравохідний електрод, що не вимагає особливих умов і може бути застосовано не тільки в стаціонарі, але і в поліклінічних умовах. Для інвазивних, внутрішньосерцевих методів ЕФД потрібні спеціальний кабінет, оснащений рентгенотелевізійної установкою з електронно-оптичним підсилювачем (для визначення місця розташування електродів), апаратура, яка реєструє електричну і механічну діяльність серця (4 8-канальні самописці, які пропускають смугу частот від 40 до 500 Гц) , медичні осціллоскопи- бажано мати багатоканальний магнітограф- необхідні діагностичні кардіостимулятори, катетери. Крім того, має бути приготовлено все необхідне для забезпечення реанімаційних заходів.
Основні принципи і методи ЕФД. Застосовуються програмовані зовнішні електрокардіостимулятори, що дозволяють стимулювати серце в необхідної частоті, наносити 1-2 або більше імпульсів в бажаний момент кардиоцикла під час синусового ритму або електростимуляції. Методи електростимуляції (ЕС), які використовуються в ході ЕФД серця, представлені в табл. 1.

Таблиця 1. Методи тимчасової електричної стимуляції серця

Для проведення електричної стимуляції і реєстрації динаміки безпосередніх потенціалів серця використовуються стравоходу і ендокардіальні електроди (див. Розділи 4 і 13.3.1). При ендокардіальних методах ЕФД в залежності від цілей дослідження в праві порожнини серця (рідше в ліві) вводять один або кілька електродів. Всі електроди можуть бути використані як для детекції потенціалів, так і для проведення ЕС. Техніка введення ендокардіального електрода шляхом пункції
підключичної вени викладена в розділі 13.3.1. Через підключичну вену або вену ліктьового згину вводять електрод в коронарний синус, службовець для реєстрації ЕГС, електростимуляції лівого передсердя і заднебазальний частини лівого шлуночка. Через вени басейну верхньої порожнистої вени вводять четирехполюсний електрод, розміщуючи його у латеральної стінки правого передсердя з таким розрахунком, щоб два дистальних електродних кільця (з відстанню між контактами 1 см) знаходилися в нижній частині правого передсердя, а два проксимальних (на відстані від дистальних 4 см) - у верхній частині, де верхня порожниста вена впадає в праве передсердя. Трьохполюсний електрод типу Дамато (з відстанню між контактами 1 см) вводять за методикою Сельдингера через праву, рідше ліву стегнову вену в правий шлуночок і встановлюють потім в правому передсерді (за даними електрограми або рентгенівського контролю) у сфері правого АВ отвори біля основи септальних стулки тристулкового клапана. Цей електрод використовують для реєстрації ЕГПГ по В. Sherlag і співавт. (1969), а також для ЕС при переміщенні електрода в правий шлуночок він служить для запису ЕГС або для ЕС шлуночка. При необхідності шляхом повторної пункції тієї ж самої стегнової вени черезшкірно в праві порожнини серця вводять ще двополюсний або шестіполюсний електрод. Ендокардіальні електроди вводять під місцевим знеболенням, у маленьких дітей - під наркозом. Крім того, ми одночасно, як правило, використовуємо одно- або двополюсний стравохідний електрод. Електроди з`єднуємо з реєструє апаратурою через комутаційне пристрій.

Електрограма пучка Гіса (ЕГПГ) складається з 3 відхилень (рис. 8, 9): хвиля А, відповідна середині зубця Р ЕКГ, дво- або трифазний потенціал Н, відповідний деполяризації пучка Гіса, і хвиля V, відповідна комплексу QRS. Одночасний запис ЕКГ і ЕГПГ дає можливість проаналізувати інтервал P-Q (P-R) за наступними критеріями: від початку Р на ЕКГ до початку А на ЕГПГ визначається час проведення збудження від синусового до АВ вузла. Проведенню по пучку Гіса, його ніжок, волокнам Пуркіньє відповідає інтервал HV або HQ, коли зубець Q виражений на ЕКГ.
При аналізі ЕКГ і ЕГПГ порушення провідності, які проявляються до потенціалу Н, відносять до проксимальним, після цього потенціалу - до дистальним. Виявлення так званої супра- або інфрагісовой блокади має значення, особливо при визначенні показань і виборі оптимального методу постійної ЕС і т. П.

При ЕФД визначається і досліджується динаміка змін тривалості різних інтервалів ЕКГ і внутрішньосерцевих ЕГС, що дає підставу для вивчення найважливіших електрофізіологічних характеристик серця.

Мал. 9. Провідна система серця в порівнянні з ЕКГ і електрограми пучка Гіса.

Для дослідження антеградного атріовентрикулярного проведення найбільш просту методику запропонував К. Rosen і співавт. (1971). Передсердна ЕС починається з частоти, на 10% перевищує початкову. Потім вона поступово збільшується до розвитку атріовентрикулярної блокади II ступеня (близько 180 ними / хв). АВ провідність вважається порушеною, якщо частота імпульсів, що пройшли через АВ з`єднання, більше 180-200 і менше 130-110 в 1 хв.

Однак наведений метод повністю не відображає функцію як АВ вузла, так і всієї АВ провідної системи, яка включає в себе АВ вузол і спеціалізовану желудочковую провідну систему (систему Гіса-Пуркіньє). Для цих цілей при реєстрації ЕГПГ використовується частішають ЕС і програмована ЕС з тестуючими імпульсами, що наносяться під час синусового ритму і робить частішим ЕС передсердь. При цьому учащающие імпульси на ЕКГ і ЕГПГ позначаються Si, що тестують S2. Враховуються інтервали AQ або AV, АН, HQ або HV.

Визначення інтервалів Hi-Vi (до стимуляції) і Hi-Vt (під час стимуляції) дозволяє оцінювати час проведення в системі Гіса-Пуркіньє. При необхідності визначають інтервали: ліва ніжка пучка Гіса - шлуночок і права ніжка пучка Гіса - шлуночок. Із застосуванням методу тестирующего імпульсу шлуночків визначаються інтервали A -Vi і V -Vif що дає можливість встановити ефективний і функціональний рефрактерний період шлуночків.

Важливим є також вимір часу шлуночково-передсердного проведення імпульсу - часу від шлуночкового артефакту імпульсу (ОД до першого потенціалу з нижньої частини правого передсердя (т. Е. Визначається інтервал VA). При розвитку надшлуночкової тахікардії визначається послідовність предсердной активації від початку шлуночкової деполяризації на зовнішньої ЕКГ до потенціалів, одержуваних шляхом реєстрації ЕГ: низькою ЕГ передсердя, септальних ЕГ, високою ЕГ правого передсердя і ЕГ коронарного синуса.

Має значення і визначення ефективного і функціонального рефрактерного періоду провідних шляхів серця (в нормі ЕРП = 297 ± 20 мс, ФРП = 388 ± 39 мс). Початком ЕРП вважається момент, коли електричний імпульс не може викликати деполяризацію. Відповідно ЕРП АВ провідної системи є найбільший інтервал А1-А2, при якому передсердний відповідь на тестує імпульс (Аг) не проводиться в шлуночки. ЕРП АВ вузла є найбільший інтервал A2-S2, при якому відсутня потенціал Hi пучка Гіса у відповідь на Л2-деполяризацию передсердь, викликану S2. ЕРП шлуночкової спеціалізованої провідної системи є найбільша затримка від тестирующего імпульсу, при якій деполяризуется пучок Гіса, але деполяризация не поширюється до шлуночків. ЕРП передсердь - найбільший інтервал Аг-S2 (від зубця А до тестуючого імпульсу St), при якому передсердя не відповідають деполяризацією на тестує імпульс.
ФРП для АВ провідної системи - найменший інтервал між двома послідовними шлуночковими відповідями па імпульси, проведені з передсердь. ФРП АВ вузла - найменший інтервал А1-А2, при якому ще викликається штучна деполяризация передсердь.

Автоматична функція синусового вузла при ЕФД оцінюється в основному за тривалістю паузи після виключення навязанпого передсердя електричними імпульсами більш частого, ніж спонтанний, ритму (рис. 10). Встановлено залежність між тривалістю послестімуляціопной паузи і тривалістю, а також частотою ЕС передсердь. Тому ЕС передсердь рекомендується проводити при частоті 100-160 уд / хв протягом не менше 2-3 хв. За методикою, розробленою в нашій клініці, спочатку виробляють частішають ЕС передсердя при частоті імпульсів, на 20-50% перевищує частоту власного ритму серця, протягом 2-3 хв. ЕС припиняють і повторюють ще двічі. У разі тривалої послестімуляціонной паузи (3 с і більше) необхідно включити електростимулятор. Дослідження повторюють двічі при тій же частоті і тривалості ЕС після внутрішньовенного введення атропіну (0,025 мг / кг). Обчислюють середнє арифметичне.
Виміряні значення інтервалів електричний імпульс - синусова хвиля Р порівнюють. Подовження послестімулеціонной паузи більш ніж на 120-130% від вихідного серцевого циклу до введення атропіну і відсутність її укорочення після введення атропіну до нормальної тривалості вихідного серцевого циклу дозволяють встановити поразку (нерідко органічне) СУ, т. Е. Підтвердити діагноз синдрому слабкості СУ. Більшість авторів вважають, що в нормі тривалість послестімуляціонной (преавтоматіческой) паузи, або час відновлення функції синусового вузла, не перевищує 1,2-1,49 с.

На тлі внутрішньовенного введення атропіну при нормальній функції синусового вузла ритм в середньому частішає на 64%, а при синдромі слабкості СУ - тільки на 25% від початкової частоти, не перевищуючи 90 уд / хв. Після введення атропіну послестімуляціонная пауза у здорових осіб може зменшуватися на 200-300%, при синдромі слабкості СУ - тільки на 10-15% [Mandel W., 1972], при функціональної дисфункції синусового вузла - на 50%.

Мал. 10. Визначення часу відновлення функції синусового вузла. Електрокардіограма і електрограма пучка Гіса до дослідження (А) і під час вимикання предсердной електростимуляції (Б). Нормальне час відновлення (1,06 с).

  Однак проба з атропіном не завжди є достатньо чутливим тестом. Іноді під впливом атропіну час відновлення функції синусового вузла «парадоксально» збільшується.
Слід вважати, що найбільш точно автоматичну функцію СУ відображає коригувати час відновлення функції синусового вузла, яке розраховують за різницею між тривалістю середньої послестімуляціонной паузи і тривалістю середнього вихідного кардиоцикла, в нормі воно не перевищує 525 мс [Narula О. et al., 1972].

Визначення часу синоатріального проведення збудження має велике значення для з`ясування стану синоатріальної зони, де можуть мати місце блокади, освіту re-entry. Необхідно, щоб один контакт ендокардіального електрода знаходився в правому передсерді в області СУ (для ЕС), а другий контакт - на середині бічної стінки передсердя для реєстрації передсердної ЕС. Проводиться тестирующая ЕС в диастолическом періоді передсердь. Часом синоатріальної провідності вважається половина різниці тривалості між першим послестімуляціонним і вихідним циклами. У нормі вона становить від 0,06 до 0,09 с. Для більш точного уявлення реакції СУ проводиться скануюча ЕС передсердь, і отримані дані досліджень зображуються графічно.

Для дослідження антеградного збудження передсердь проводиться ЕС в області СУ. Одночасно з ЕГ реєструються поверхневі відведення ЕКГ. Час проведення імпульсу відраховується від найбільш ранньої передсердної активації, зареєстрованої на одній з внутрішньопередсердної ЕГ, або від хвилі А на поверхневій ЕКГ воно приймається за нульовий час для всіх вимірювань.
При дослідженні ретроградного збудження передсердь застосовується частішають і програмована ЕС правого шлуночка, причому частота імпульсів збільшується поступово до розвитку порушення проведення (ретроградних періодів Венкебаха - Самойлова) або до 180 імп / хв.
Виклик і купірування тахікардії є важливою частиною ЕФД при вивченні механізмів пароксизмальної тахікардії, прогнозіріованіі її ризику, обгрунтуванні оптимальних медикаментів і оцінки їх ефективності, • обґрунтуванні хірургічних методів лікування і радіочастотної ЕС. Важливо, що викликаний напад своїм електрокардіографічним проявом, як правило, відповідає спонтанно виникають пароксизмам, т. Е. Можна отримати «модель» пароксизму тахікардії. Зворотні тахікардії (твань re-entry) обумовлюються спонтанними або штучними екстрасистолами, які потрапили в так зазивав зону тахікардії. Передчасний електричний імпульс може купірувати таку тахікардію. Для виклику пароксизму, особливо суправентрикулярної тахікардії, ефективним виявилися програмована ЕС одиночними тестуючими імпульсами (починаючи з затримки, складовою 90% кардиоцикла, з поступовим укороченням її на 10 мс), конкуруюча ЕС (ЕС при частоті, яка на 10-15% нижче частоти природного ритму). Рідше доводиться вдаватися до інших видів ЕС (див. Табл. 1 і розділ 13.3.1).

Купіруються напади (див. Рис. 50, 51) одиночними і парними імпульсами, що наносяться на кожен восьмий кардиоцикла конкуруючої електростимуляцією, сочеганной або парної. Більш детально ці методи ЕС викладені в розділі «Електрична стимуляція серця». Невдача купірування нападів тахікардії електричними імпульсами вказує на присутність інших механізмів, (НЕ re-entry).

Шляхом повторного виклику нападів можна оцінити протягом короткого часу профілактичну ефективність окремих антиаритмічнихзасобів, обґрунтувати оптимальну дозу їх. Для цієї мети нерідко застосовують я чреспіщеводіий метод дослідження.
Мета ЕФД хворих з синдромом передчасного збудження - встановити: 1) наявність і локалізації додаткових шляхів проведення- 2) електрофізіологічні властивості їх: антеградное, ретроградний, двостороннє проведення збудження, тривалість рефрактерного періоду, участь в механізмі тахікардіі- 3) оптимальний метод лікування.
В результаті ЕС змінюються показники зовнішньої ЕКГ і ЕПМ, що дозволяє визначити наявність, вид і локалізацію додаткових шляхів. Локалізація антеградно проводять додаткових шляхів визначається щодо змін тривалості інтервалу від артефакту стимулу до початку дельта-хвилі на ЕКГ.

Для цього проводять ЕС передсердь в різних точках, причому частота електричних стимулів не набагато вище частоти спонтанного ритму, а потім її поступово збільшують (по 10 імп / хв) до досягнення максимального розширення комплексу QRS (див. Рис. 45, Д). Наявність, прихованих ДПП визначається по предвозбужденія передсердь в якийсь їх зоні, де є найбільш короткий ретроградний проведення під час ЕС шлуночків, або під час re-entry тахікардії (див. Рис. 47).

Ефективний і функціональний рефрактерні періоди додаткових провідних шляхів оцінюють за допомогою тестуючої ЕС, збільшуючи частоту проходження імпульсів шляхом ЕС передсердь до частоти, при якій зникають ознаки предвозбужденія. Якщо тахікардія спровокована електричними імпульсами, то можна визначити її характер і ступінь участі додаткових шляхів в механізмі розвитку тахікардії. Визначається максимальна частота імпульсів, що проводяться через додатковий шлях. Особливе значення мають виклик мерехтіння передсердь і оцінка частоти проведених у своїй в шлуночки імпульсів.