Синдроми передчасного збудження шлуночків - порушення ритму і провідності серця
11. синдроми передчасного збудження шлуночків
У 1930 р L. Wolff, J. Parkinson і P. D. White описали хворого з функціональної блокадою ніжки пучка Гіса, розширеним комплексом QRS і коротким інтервалом P-Q, який страждає нападами пароксизмальної тахікардії. Ці ЕКГ-зміни і клінічні симптоми в подальшому були об`єднані в синдром під назвою зазначених авторів. У 1944 р R. F. Ohnell запропонував термін преексцітаціі шлуночків, який в даний час охоплює різні варіанти синдрому предвозбужденія, обумовленого додатковими шляхами проведення імпульсу (рис. 44). Дані з анатомії синдромів предвозбужденія і сучасна термінологія наведені в розділі 1.
Мал. 44. Схематичне уявлення додаткових шляхів проведення і змін ЕКГ. Л - при феномені ВПУ, обумовленому додатковим атріовентрикулярним соедіненіем- В - при синдромі укороченого інтервалу Р-Я, обумовленого атріонодальним (1) або атріофасцікулярним (2), яка обходиться трактом- В - феномен нрсдвозбуждсіія шлуночків в результаті нодовентрікулярних і фасцікуловснтрікулярних з`єднань (1-4) .
Електрокардіограма. В даний час добре вивчені електрофізіологічних картина і механізми феноменів перезбудження. Є такі основні варіанти його електрокардіографічних проявів. При наявності ДІП типу пучка Кента, т. Е. Шляхи обходу природних АВ провідних шляхів, визначаються 3 основні ознаки: 1) укорочений інтервал P-R (менше 0,12 с), 2) деформація і розширення комплексу QRS (більше 0,1 с), 3) дельта-хвиля (класичний варіант синдрому ВПУ). Дельта-хвиля менш виражена при септальних позиції ДПП. Вона часто змінюється внаслідок зміни умов проведення по АВ і аномальному шляхах. При проведенні імпульсу по пучку Махейма фізіологічна АВ затримка проведення збудження не порушена, т. Е. Тривалість інтервалу P-R не змінена, але тривалість комплексу QRS збільшена в зв`язку з наявністю дельта-хвилі.
При синдромі предвозбужденія дельта-хвиля зумовлена проходженням імпульсу по додатковому шляху - АВ з`єднанню типу пучка Кента - і передчасним
порушенням частини шлуночків. Інша частина комплексу QRS відображає проходження імпульсу по нормальному АВ шляху і збудження звичайним шляхом міокарда шлуночків. Однак той факт, що ДПП (типу пучка Кента) може володіти двостороннім проведенням, рідше тільки антеградним або тільки ретроградним (за даними наших досліджень, відповідно 77,7- 6,1 і 16,2%), зумовлює не тільки передвозбужденіе шлуночків, по і предвозбужденія передсердь. Антеградно функціонуючий пучок може дати маніфестує предвозбужденія шлуночків або воно може бути переміжним або латентним, що виявляється лише за деяких умов (перевантаження, часта електростимуляцію тощо. П.). При наявності лише ретроградного проведення по ДПП матиме місце прихований синдром ВПУ, що не проявляється на ЕКГ. Внаслідок зазначених особливостей неможливо мати точне уявлення про поширеність синдрому предвозбужденія без проведення широкого ЕФД серця. Вважають, що синдром предвозбужденія шлуночків зустрічається в загальній популяції в 0,15-0,25% випадків (за даними
Е. К. Chung, - до 3,1%). Незважаючи на наявність електрокардіографічного феномена предвозбужденія шлуночків, при цьому лише в 40 80% випадків виникають напади тахікардії і тахіаритмії, і тоді його можна називати синдромом ВПУ [Брохес Л. І., 1968 Резвін М. В., 1976- Olmell R. , 1944- Wolff L. et a)., 1948- Chung EK et al., 1977, і ін.].
Дельта-хвиля має тривалість зазвичай 0,03- 0,06 с і може бути позитивною або негативною. Позитивна дельта-хвиля займає початкову частину висхідного коліна зубця R, негативна - має вигляд зубця Q або косого відрізку на початку комплексу QS. Дельта-хвиля у наших хворих мала в середньому тривалість 0,046 с, висоту 3 мм.
У обстежених нами хворих інтервал Р-R був в середньому 0,11 су дорослих і 0,09 с у дітей. Розширення комплексу QRS і скорочення інтервалу P-R взаємно комплексируются (при розширенні QRS за рахунок дельта- хвилі коротшає інтервал P-R і навпаки). Тому відстань від початку зубця Р до кінця комплексу QRS (інтервал Р-J) має нормальну тривалість (0,20-0,26 с). Зміна зазначених взаємин інтервалу P-R і ширини комплексу QRS протягом реєстрації ЕКГ називається ефектом concertino [Ferrer et al., 1976]. Розширення комплексу QRS може
нагадувати картину блокади ніжок пучка Гіса, що послужило деяким авторам підставою для створення класифікацій по локалізації додаткових з`єднань типу пучка Кента [Rosenbaum J., 1970, і ін.]. Виділяється тип А феномена ВПУ (предвозбужденія в задній зоні лівого шлуночка), тип В (в передній поверхні правого шлуночка), тип С (в бічній поверхні лівого шлуночка) і тип АВ (в задній частині правого шлуночка) - зокрема, для синдрому ВПУ типу В характерна картина блокади лівої ніжки, а типу а - правою. Однак така класифікація не охоплює септальних локалізації додаткових шляхів проведення. З урахуванням даних анатомії і ЕФД в останні роки пропонуються нові, більш точні класифікації [Wellens Н., 1978- Gallagher J. et al., 1980].
При феномен ВПУ можуть бути також зміни інтервалу ST-T- іноді цей сегмент значно зміщується вниз при глибокому від`ємному асиметричному зубці Т, тому може бути помилково діагностований інфаркт міокарда, зокрема задньої стінки лівого шлуночка, якщо не враховувати, що при синдромі ВПУ типу А при відхиленні дельта-хвилі більше ніж на -30 ° вона проявляється в II, III, aVF відведеннях у вигляді хвилі Q. Потрібно пам`ятати, що цей синдром може вперше з`явитися при інфаркті міокарда, тому важливі електрокардіографічні дослідження з проведенням різноманітних функціональних проб, в тому числі з аймаліном, а також запис ЕКГ при нападах тахікардії, так як іноді при нападах суправентрикулярної тахікардії проведення нормалізується.
Механізм пароксизмальних аритмій розглядається як результат поворотного входу збудження (re-entry). Багаторазове повторення такого кругового руху збудження дає картину надшлуночкової пароксизмальної тахікардії.
Форма шлуночкових комплексів під час нападу залежить від напрямку кругового руху збудження. Коли хвиля проходить з передсердь у шлуночки по додатковому шляху (антеградное проведення по додатковому АВ з`єднанню), а повертається назад по природною провідній системі, комплекс QRS виявляється деформованим, розширеним, з формою блокади ніжок, з добре вираженою дельта-хвилею. Навпаки, коли збудження проходить в шлуночок по АВ з`єднанню, а повертається назад по ДПП, комплекс
QRS має звичайну форму, дельта-хвиля відсутня. При наявності декількох додаткових шляхів нерідко відзначається антеградная блокада проведення в одному з них і можливе виникнення тахіаритмії при використанні тільки додаткових шляхів. Множинні додаткові шляхи проведення типу пучка Кента зустрічаються від 5 до 16% випадків [Iwa Т., 1980 Gallagher J., 1980], за нашими даними, - в 7,6%. Електрокардіографічна картина під час нападів при цьому відрізняється непостійністю форми комплексів, що виявляються з дельта-хвилею або без неї (рис. 45). Може створюватися картина мінливого типу А і В синдрому ВПУ.
При синдромі ВПУ частіше напади проявляються наджелудочковой тахікардією з регулярним ритмом. За даними літератури, мерехтіння і тріпотіння передсердь спостерігається в 20-25% випадків. За нашими даними, поворотна тахікардія зустрічається найчастіше, проте мерехтіння, тріпотіння окремо або в поєднанні з поворотної наджелудочковой тахікардією складають, якщо їх об`єднати, майже половину спостережень. Це важливо, тому що саме при тахіаритмії в результаті мерцанія- тріпотіння найбільш страждає робота серця, особливо при співвідношенні 1: 1 проведення з передсердь на шлуночки. У зв`язку з цим частота шлуночкових скорочень нерідко досягає 250-300 в 1 хв. Шлуночковий комплекс буває розширеним, що симулює шлуночкову тахікардію, мерехтіння і тріпотіння шлуночків. Мерехтіння і тріпотіння передсердь можуть закінчитися катастрофічно фибрилляцией або тріпотінням шлуночків. Цей механізм, ймовірно, лежить в основі раптової смерті при синдромі ВПУ. В даний час з`являється все більше даних про те, що синдром ВПУ може представляти життєву небезпеку, причому смертельний результат може бути при першому нападі [Брохес Л. І., 1972- Dreifus L. та ін., 1968 Дощицин В. Л., 1982]. Ці дані змушують бути вкрай обережним при рекомендації вибору професії хворим з синдромом ВПУ. За нашими спостереженнями, документований перехід мерехтіння передсердь в мерехтіння шлуночків мав місце в 6 випадках. Справжня шлуночковатахікардія при цьому синдромі - явище надзвичайно рідкісне, а деякі взагалі сумніваються в можливості її виникнення. За допомогою електрогістограмми можлива диференціація шлуночкових і суправентрі- кулярной аритмій, особливо при поєднанні останніх з аберрантіим комплексом QRS. Крім зазначених аритмій, можуть реєструватися суправентрикулярні, вузлові, шлуночковіекстрасистоли, шлуночкова і передсердь парасистолія і ін.
Мал. 45. ЕКГ хворого з синдромом ВПУ при короткому рефрактерном періоді додаткових шляхів проведення. 
А - виражене предвозбужденія желудочков- Б, В. Г - різна форма нападів тахікардії: Б - мерехтіння передсердь з частотою скорочень шлуночків 280 в 1 хв. В, Г - поворотна наджелудочковая пароксизмальна тахікардія- Д - збільшення передчасного збудження шлуночків при робить частішим електричної стимуляції передсердь: В - після операції.
Таблиця 10. Таблиця для діагностики типу додаткових провідних з`єднань
Умовні позначення: N - нормальна тривалість інтервала- (-збільшення тривалість інтервалу: | - помірна тривалість інтервала- Д - наявність предвозбужденія желудочков- Л -збільшення ступеня предвозбужденія шлуночків.
Електрофізіологічні дослідження у хворих при наявності синдрому предвозбужденія або підозри на нього можуть бути проведені ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ шляхом, при цьому можна виявити манифестирующий, латентний і також прихований синдром ВПУ, визначити небезпечну форму його (напади, які проявляються миготливою аритмією при короткому рефрактерном періоді ДПП). З урахуванням форми шлуночкових комплексів і напрямки дельта-хвилі в нашій клініці А. А. Кірку- тис запропонував таблицю, що дозволяє більш точно визначити тип і локалізацію ДПП типу пучка Кента (табл. 10). На підставі даних ЕФД і клінічної картини визначаються показання до відповідного методу лікування хворих з синдромом предвозбужденія: медикаментозне, імплантація кардіостимулятора або радикальні операції на провідних шляхах. При наявності показань до хірургічного радикального лікування проводяться ендокардіальні ЕФД, що дозволяють диференціювати ДПП і визначити локалізацію їх.
Коротко зупинимося на основних даних ЕФД при феномени предвозбужденія. При наявності синусового ритму і антеградно функціонуючого пучка Кента відзначені наступні ознаки: дельта-хвиля, короткий інтервал P-Q (або P-R), укорочений інтервал H-V. При поступовому учащении ритму серця за допомогою робить частішим ЕС передсердь або при вкороченні затримки тестирующего імпульсу після зубця Р спостерігалися розширення і деформація QRS, які свідчили про те, що при учащении ритму серця все більша площа шлуночків збуджувалася через пучок Кента. При цьому подовжувався і інтервал А-Н. Залежно від ступеня почастішання ритму серця потенціал Н на ЕКГ наближався до потенціалу V, потім зливався з ним (див. Рис. 45).
При наявності пучка Джеймса під час синусового ритму комплекс QRS не був змінений, була відсутня дельта-хвиля, інтервал P-Q (P-R) і А-Н були вкорочені, а інтервал H-V залишався в межах норми. Під час частішають ЕС комплекс QRS не змінився незалежно від ступеня почастішання ритму (рис. 46). При учащении ритму серця на 50% вище вихідної частоти незначно подовжувалися інтервали Р-R і А - //. Тривалість інтервалу H-V не змінювалася. Під час стимуляції передсердь або шлуночків функціональної атріовентрикулярної блокади не було між ними.
Пучок Махейма до ЕС передсердь характеризувався наявністю дельта-хвилі з нормальними інтервалами Р-Q і А-Н, укороченим інтервалом H-V. Під час робить частішим ЕС комплекс QRS не змінювався, зберігалася дельта-хвиля. Залежно від почастішання ЕС передсердь подовжувалися інтервали P-Q і А-Н. Під час ЕС пучка Гіса при наявності пучка Махейма дельта-хвиля зберігалася, а при пучку Кента зникала.
Мал. 46. ЕКГ і електрограма хворий з синдромом укороченого інтервалу Р-Q.
Під час синусового ритму (А. В) інтервал Р-Я 0,13 с: В - на електрограмі пучка Гіса (Ш) - укорочений інтервал Н-V (0.03 о) - ЕГВП- електрограма верхній частині правого передсердя: Г - під час надшлуночкової пароксизмальної тахікардії (НЖПТ) частота скорочень шлуночків 220 в 1 хв-Д - під час поворотної надшлуночкової тахікардії імпульси з передсердь у шлуночки проводяться через АВ з`єднання (потенціал Н є перед шлуночкових комплексом): в, Ж, 3 - під час почастішання серцевого ритму з укороченням інтервалу проходження електричних імпульсів (St-St) від 0,6 до 0,3 с. відзначається прискорення провідності з передсердь у шлуночки з 0,14 до 0,1 с, що характерно для пучка Джеймса- ESO - стравоходу відведення ЕКГ.
Під час робить частішим або тестує ЕС передсердь в залежності від відстані стимулюючого електрода до пучка Кента змінювалася тривалість інтервалу від артефакту стимулу до дельта-хвилі на зовнішньої ЕКГ (рис. 47, 48). Цей інтервал вкорочувався при наближенні стимулюючого електрода до області локалізації додаткового пучка в передсерді. Під час вивчення послідовності ретроградної активації передсердь при ЕС шлуночків або під час реципрокною тахікардії раніше всього реєструвалася ЕГ председ в тому місці, де встановлений найменший інтервал від артефакту стимулу до дельта-хвилі.
Мал. 47. ЕКГ і електрограма хворий з прихованим феноменом ВПУ.
А - відсутність ознак предвозбужденія шлуночків під час синусового рітма-
Б той же час наджелудочковой пароксизмальної тахікардіі- О Р - виявлення лівостороннього ретроградно функціонуючого додатково АВ з`єднання-
В- при електростимуляції желудочков- Г - при виклику надшлуночкової тахікардії. Перш за все ретроградний збудження (А) відзначається в електрограмі з проксимального відділу венечного синуса (ВС): ESO - стравоходу отведеніе- ЕПВП- ЕГНП - електрограма відповідно верхній і нижній частині правого предсердія- S2 - електричний стимул
Мал. 48. ЕКГ при синдромі ВПУ. А. Б - виражене предвозбужденія шлуночків під час синусового ритму: В - електрограми венечного синуса ВС (проксимально), ВР1 | і ВС2 (дистально) - Г - під час електростимуляції правого передсердя (ЕСПП) інтервал від електричного імпульсу до дельта-хвилі, т. е. St-Д = 0,07 с- Д - під час електростимуляції лівого передсердя через коронарний синус (ЕСЛП ) St-Д-0,14 с- Е - під час електростимуляції правого шлуночка (ЕСПЖ) ретроградна хвиля збудження досягає раніше правого передсердя: інтервал St-Д-0,1 с- Ж - під час викликаного мерехтіння передсердь, найкоротший інтервал між комплексами QRS (R-R) -0,22 с. Показано правосторонній париетальная додаткове предсердно-шлуночковий соедіненіе- 3 - ознаки предвозбужденія шлуночків зникли після виробленої операції-ЕГВП, ЕГСП, ЕГНП - електрограми відповідно верхньої, середньої, нижньої частини правого передсердя.
При наявності короткого (менше 0,23-0,22 с) ЕРП пучка Кента він проводить на шлуночки більше імпульсів з передсердь (300 в 1 хв і більше) і ЕКГ набуває вигляду шлуночкової тахікардії (див. Рис. 48). Якщо є довгий ЕРП пучка Кента (більш 0,375 с), вже при невисокій частоті стимуляції (160-170 в 1 хв) пучок блокується і створюється хороша можливість для дослідження АВ провідності. При невеликій тривалості ЕРП визначення АВ провідності утруднено.
Клінічна картина нападів різноманітна і залежить від виду порушення ритму, частоти скорочень серця, тривалості та стану апарату кровообігу. Гірше переносять напади хворі похилого віку, а також при наявності інших вад або захворювань серця. Так, синдром ВПУ може поєднуватися з такими вродженими вадами серця, як аномалія Ебштейна, дефект міжпередсердної і міжшлуночкової перегородки, коригувати транспозиція магістральних судин, гіпертрофічнийсубаортальний стеноз, Пролабування мітрального клапана та ін. Синдром ВПУ може спостерігатися при ревматизмі, міокардитах і кардиомиопатиях, ІХС та гіпертопіческой хвороби. Серед 90 оперованих нами хворих у 14 були дефекти міжпередсердної перегородки, у 4 - аномалія Ебштейна, у одного - аномалія Ула, у 2 - мітральний порок. Нападитахікардії з`являються при фізичних і емоційних навантаженнях, іноді у хворих з «спокійною» до цього ЕКГ-картиною синдрому предвозбужденія спонтанно або нерідко в зв`язку з будь-яким захворюванням: тиреотоксикозом, інфарктом міокарда, ревматизм, міокардит, інтоксикацією серцевими глікозидами або алкоголем, травмою черепа і ін. Відомі випадки сімейного захворювання синдромом ВПУ. За нашими даними, отриманими при обстеженні 227 хворих з синдромом предвозбужденія, вперше напад виник починаючи від віку 4 міс. і закінчуючи 49 роками, в середньому на 18-му році життя. Як правило, з часом напади частішають, стають важчими і важче піддаються леченію- зокрема, це відноситься і до різних рефлекторним пробам (затримка дихання, натиснення па очні яблука, присідання і т. П.), Які перестають бути ефективними. Більшість хворих, особливо ті, у кого немає іншого вираженої патології серця, між нападами відчувають себе практично здоровими.
Частота повторення нападів необов`язково збігається з тяжкістю їх. Частими або дуже частими нападами слід вважати такі, які виникають щодня або кілька разів на тиждень. Рідко напади переходять в «безперервний» паракосізм. Нерідко часті, але легкі напади проходять самостійно або від рефлекторних проб, однак і вони мають негативний вплив в першу чергу на психіку хворого, його працездатність.
Про тяжкість нападів у 90 оперованих нами хворих переконливо свідчить той факт, що 6 хворих, як було відзначено, перенесли клінічну смерть внаслідок фібриляції або тріпотіння шлуночків. Більшість (80%) скаржилися на різку слабкість, деякі з потемніння в очах, що змушувало їх негайно лягати, а у 20% під час нападів відзначалися періоди втрати свідомості або колаптоїдний стан, різка задишка - 9% (набряк легенів виявлено у 3 хворих) . Під час нападів на болі в області серця вказували 12% хворих.
Медикаментозне лікування. Сучасне медикаментозне лікування повинно здійснюватися з урахуванням знання механізмів впливу конкретних медикаментів на провокуючі фактори (екстрасистоли та ін.) І па шляху, по яким створюється коло циркуляції імпульсів, т. Е. На рефрактерность і провідність нормальних і додаткових шляхів, а також стан міокарда передсердь і шлуночків.
Профілактичне значення мають: 1) усунення або зменшення екстрасистол, які часто призводять до початку поворотної re-entry тахікардіі- в даний час пет фармакологічних засобів, здатних стабільно запобігати екстрасистолію у всіх хворих з синдромом ВПУ і, таким чином, уникати повторних нападів суправентрикулярних тахікардій- 2) подовження рефрактерних періодів провідних шляхів.
Ідеальним умовою було б індивідуально підібрати кожен препарат з урахуванням зміни електрофізіологічних показників і концентрації медикаменту в плазмі крові. Однак це важко здійснити на практиці. Дослідження, що проводяться у великих кардіологічних центрах, коли при залишенні електрода в серці протягом декількох днів тестуються різні антиаритмічні препарати, не можуть отримати широкого розповсюдження. Перспективніше використання для цих цілей неінвазивного чрезпищеводной методу (див. Розділ 4.1), який ми застосовували в своїй клініці.
Для купірування нападів суправентрикулярних тахікардій з вузькими комплексами QRS застосовується кілька методів. По-перше, слід вдаватися до різних методів роздратування блукаючого нерва (проба Вальсальви, натиснення на очні яблука, масаж каротидного синуса). Катехоламіни, що стимулюють бета-адренорецептори (наприклад, мезатон), раптово підвищуючи
артеріальний тиск, також стимулюють рефлекс блукаючого нерва. Едрофопій і простигміну після внутрішньовенного введення, пригнічуючи холіноестеразу, тим самим будуть підвищувати рівень ацетілхоліпа в закінченнях холінергічну нервів. Ці методи роздратування блукаючого нерва продовжують рефрактерний період АВ з`єднання, сповільнюють проведення в ньому.
Для купірування нападів застосовують різні антиаритмічні засоби: блокатори бета-адренороценторов, ізонтіп в / в (погіршує провідність по додаткових шляхах проведення), ефективні аміодарон (кордароп), аймалин (див. Рис. 36), новокаїнамід, дизопірамід, етмозін, апріндіп в / в (подовжують ефективний рефрактерний період в обох шляхах).
Внутрішньовенне введення серцевих глікозидів протипоказано. ЕФД свідчить про те, що дигоксин у всіх або у частини хворих зменшує ефективний рефрактерний період додаткових шляхів проведення і покращує проведення імпульсів по ним, що може викликати небезпечний напад.
Для припинення нападів суправентрикулярних тахікардій з розширеними комплексами QRS застосовують медикаменти, які погіршують проведення по додаткових шляхах проведення (аймалин, іовокаінамід). Якщо ці препарати не допомагають, показана дефибрилляция. Слід підкреслити, що при лікуванні даного типу аритмій перевага віддається дефібриляції. Якщо припинення нападів мерехтіння або тріпотіння передсердь утруднено і можливий їх перехід в мерехтіння шлуночків, показана невідкладна дефибрилляция. При їв неможливості застосовуються аймалин, іовокаінамід, лідокаїн в / в, хінідин перорально- останнім часом пропонується дизопірамід. У випадках рефрактерності до цих медикаментів можна використовувати аміодарон в / в. Згадані медикаменти подовжують ефективний рефрактерний період додаткових шляхів і пригнічують або блокують в них антеградное проведення.
Під час нападів мерехтіння і тріпотіння передсердь слід уникати проб, медикаментів, що стимулюють блукаючий нерв, так як вони вкорочують рефрактерний період міокарда передсердя, а структура додаткових шляхів проведення найчастіше м`язова. Збільшення тонусу блукаючого нерва в таких випадках може призвести і до почастішання скорочень шлуночків, і навіть до мерехтіння шлуночків.
Одним з авторів (А. Й. Лукошявйчюте) розроби алгоритм лікувальної тактики при купировании пароксизмів у хворих з синдромом ВПУ (схема 5), який успішно використовується в нашій практиці. Для попередження нападів суправентрикулярних тахікардій рекомендуються аміодарон, блокатори бета-блокатори, хінідин, новокаїнамід, дизопірамід.
Для попередження нападів мерехтіння і тріпотіння передсердь застосовують хінідин, новокаїнамід, аміодарон, аймалин, дизопірамід, блокатори бета-адреноре-цепторов окремо або в поєднанні з хінідином.
У Каунаській клініці накопичений великий позитивний досвід щодо попередження нападів при синдромі ВПУ за допомогою аміодарону.
Важливим є питання про своєчасне встановлення факту рефрактерности хворого до медикаментозного лікування. Ми відносимо до цієї категорії хворих, у яких неефективно профілактичне застосування анти-
аритмических засобів. Якщо для купірування частих, важких нападів потрібні внутрішньовенне введення антиаритмічних препаратів, ЕІТ, то треба ставити питання про показання до хірургічного лікування. Це відноситься і до випадків, коли внаслідок якихось причин хворий не може регулярно приймати відповідні медикаменти або при цьому відсутній необхідний контроль за лікуванням, а також у випадках, коли медикаментозні засоби застосовуються тривалий час у високих дозах, коли розвивається алергія до них, коли напади трапляються рідко (1-2 на рік), але смертельно небезпечні і т. п. Лише у 1/5 з 90 оперованих нами хворих з синдромом предвозбужденія медикаментозне лікування впливало па частоту нападів тахікардії пли їх тяжкість. Більшість же хворих під час нападів потребували нагального запровадження медикаментів лікарями швидкої допомоги, а часом надійно купірувати напади вдавалося лише інтенсивним лікуванням (включаючи електроімпульсну терапію) в умовах стаціонару.
Показаннями до радикального хірургічного лікування при синдромі предвозбужденія в даний час вважаємо: 1) наявність хоча б одного нападу документованої фібриляції або тріпотіння желудочков- 2) наявність нападів мерехтіння-тріпотіння передсердь при короткому рефрактерном періоді ДП11 або множинних ДПП- 3) часто рецидивуюча (re- entry) тахікардія, резистентна до медикаментозної терапії, або неможливість застосування її, а також ЕС серця-4) наявність одночасно інших вад або захворювань серця, які потребують хірургічної корекції.
Прогноз у дорослих хворих залежить багато в чому від супутніх захворювань серця-якщо їх пет, а напади тахікардії рідкісні, не порушують гемодинаміки, проходять самі або добре піддаються медикаментозному лікуванню, - прогноз щодо хороший. Несприятливий вплив на прогноз роблять тривалі напади з частими скороченнями шлуночків і зі значним порушенням гемодинаміки, що зумовлюють надання швидкої допомоги, часту госпіталізацію, інвалідизуючих хворих. Особливо небезпечна форма синдрому ВПУ, коли є короткий рефрактерний період додаткових шляхів проведення, так як у даних хворих мерехтіння або тріпотіння передсердь може ускладнитися фібриляцією шлуночків. Точні відомості про летальності при цьому синдромі відсутні. Є дані L. Sherf і ін. (1971) про те, що летальність при синдромі ВПУ становить близько 2%. Однак прогноз в даний час змінюється в зв`язку з наданням радикальної хірургічної допомоги (позитивні результати становлять близько 90%) саме прогностично найбільш важкого контингенту хворих. Хірургічна летальність в даний час знижена до 1,2-0% в окремих кардіохірургічних центрах. Принципи хірургічного радикального лікування викладені в розділі 13.4.
У ряді випадків може бути корисним застосування лікувальної ЕС серця як для зняття нападів, так і для попередження. У першому випадку використовують радіочастотну систему для ЕС передсердь, коли шляхом ЕФД доведено, що вона припиняє викликані напади. Протипоказаннями до неї є висока (понад 200 за 1 хв) антеградная передсердно-шлуночкова провідність з короткою рефрактерностью ДПП і напади мерехтіння передсердь. Ми маємо в своєму розпорядженні позитивним досвідом радіочастотної стимуляції у 40 хворих з синдромом ВПУ.
Для попередження нападів може бути застосована постійна ЕС передсердь, коли у хворого поряд з синдромом ВПУ є і синдром слабкості СУ, при якому збільшується можливість виникнення екстрасистол і разом з тим пароксизмів і, крім того, обмежується можливість медикаментозного аптіарітміческого лікування (наприклад, аміодароном). Позитивний вплив на попередження утворення macrore-entry і циркуляції збудження може надати послідовний передсердно-шлуночковий стимулятор з регульованою ззовні P-R (або АВ) затримкою (див. Розділ 13.3.2 і рис. 58).
Відео: Огляд книги "ЕКГ під силу кожному"
Предвозбуждеііе типу Махейма. У тих випадках, коли причиною предвозбужденія є параспецифические волокна, описані Махейма (1947), прискорена фаза АВ провідності починається нижче верхньої, що затримує частини АВ вузла, тому інтервал P-R залишається нормальним (див. Рис. 44). Внаслідок проходження частини імпульсів але волокнам Махейма настає предвозбуждеііе певної частини шлуночків і комплекс QRS починається дельта-хвилею, він розширений. Ця форма предвозбужденія зустрічається рідше, ніж попередня.
Можливість суправентрикулярних тахікардій при даному типі предвозбужденія поки переконливо не доведена, вважається [Durrer et al., 1970], що re-entry механізм в волокнах Махейма може стати причиною виникнення тахікардій, як і при інших типах предвозбужденія. Можливо поєднання різних варіантів нодовентрікулярних або фасцікуловентрікулярних волокон, зокрема поєднання волокон Махейма з трактом Джеймса або підвищеної провідності АВ вузла іншого походження. У цих випадках інтервал P-R коротшає і з`являється дельта-хвиля на початку розширеного комплексу QRS, що на ЕКГ створює класичну картину синдрому ВПУ, як при проходженні імпульсів по пучку Кента. Труднощі ЕКГ-діагностики при цьому збільшує ще те, що можуть існувати одночасно пучки типу Кента і Джеймса або пучок Кента і волокна Махейма. Оскільки ці додаткові шляхи можуть становити частину шляху re-entry (див. Рис. 2) і викликати напади суправентрикулярних тахікардій, можливість існування більше одного обхідного тракту є суттєвою проблемою і для хірургічного лікування. Якщо один з обхідних шляхів залишається нерозпізнаним під час операції, то перетин одного шляху може не позбавити повністю від повторних нападів тахікардій.
Зміни ЕКГ, що спостерігаються при даній формі предвозбужденія, залежать від положення термінального кінця волокон Махейма. Якщо волокна Махейма входять в міжшлуночкової перегородки в її центральній частині, близько до передсердно-желудочковому пучку, такі ознаки предвозбужденія, як дельта-хвиля, можуть взагалі бути відсутнім. Отже, диференціальна діагностика зазначених додаткових з`єднань можлива лише па основі даних ЕФД.
Принципи медикаментозного лікування не відрізняються від вищеописаних при синдромі ВПУ.
Синдром укорочепного P-R інтервалу. Вперше синдром укороченого P-R інтервалу з нормальним комплексом QRS і тахиаритмией описаний Clerc, Levy, Critesco (1938). Після детальних досліджень, проведених в 1952 р Lown, Ganong, Levine, цей синдром прийнято називати іменами останніх авторів. Анатомічна основа даного синдрому описана вище (див. Розділ 1). При цьому синдромі інтервал P-R менше 0,12 с у дорослих і менше 0,09-0,08 с у новонароджених і дітей. Комплекс QRS залишається нормальним без порушення шлуночків, так як імпульси досягають шлуночків природним шляхом по пучку Гіса і його розгалуженням (див. Рис. 46),
Встановлюючи синдром укороченого інтервалу Р-R, слід виключити небезпечну форму лівостороннього предвозбужденія шлуночків при синдромі ВПУ, який може проявитися значно укороченим інтервалом Р-Я, малопомітною дельта-хвилею і тривалістю комплексу QRS не більше 0,10 с. ЕФД показують, чи є раннє порушення шлуночків по додатковому шляху проведення.
Медикаментозне лікування не відрізняється в принципі від лікування синдрому ВПУ. Хірургічні методи лікування викладені в розділі 13.4.
