Синдром слабкості синусового вузла - порушення ритму і провідності серця
Відео: Причини і лікування синусової тахікардії
12. синдром слабкості синусового вузла
Феномен синусової брадикардії з супроводжуючими її аритміями називають різними синдромами: синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання), синдром дисфункції синусового вузла, неадекватний синусовий механізм, синдром інертного синусового вузла, синоатріальна синкопе і ін. Коли прибрадикардії з`являється наджелудочковая тахікардія, цей стан називається синдромом переміжної брадикардії і тахікардії, або синдромом брадикардії-тахікардії, браді-тахісіндромом. Найбільш часто вживається термін, введений В. Lown, - «синдром слабкості синусового вузла», для якого характерні різка брадикардія або припинення діяльності СУ, пароксизми надшлуночкової тахікардії.
Механізм брадикардії полягає в порушенні вироблення імпульсу в СУ або порушенні проведення імпульсу з СУ в передсердя.
Етіологія синдрому повністю не з`ясована. Вважають, що в основі порушення функції синусового вузла можуть лежати різноманітні місцеві процеси: ішемія, фіброз околоузловой тканини, міокардит, зокрема дифтерійний, в рідкісних випадках амілоїдоз, гемохроматоз. Іноді можуть мати місце первинні дегенеративні процеси або тромбоз артерій, що постачають СУ. У більш старшому віці найчастішою причиною Протипоказання є ІХС. Як вказують А.В. Сумароков і А. А. Михайлов (1976), синдром спостерігається у 5% хворих на гострий інфаркт міокарда, частіше у хворих з задненижней інфарктом і іноді набуває хронічного характеру. У молодшому віці синдром може розвиватися при кардіоміопатії. Він може бути і ятрогенним - в результаті негативного хронотропного впливу деяких медикаментів, після операцій на серці, особливо з використанням штучного кровообігу, коли відбувається травматизація області СУ.
Клінічна картина. Для синдрому характерні різні порушення серцевого ритму навіть у того, ж самого хворого. Патогенез аритмій при синдромі представляється по-різному, але, мабуть, основними є поразка самого СУ або передсердь, особливо навколо вузла, або обидва зазначених фактора разом. Депресія автоматизму СУ проявляється синусовою брадикардією або випаданням функції синусового вузла. Брадикардія привертає до прояву ектопічних вогнищ збудження, наприклад передсердно екстрасистолії, або прояву re-entry механізму або надшлуночкової тахікардії, миготливої аритмії.
Клінічно синдром в більшості випадків спочатку проявляється брадикардією, яка при відсутності інших симптомів деякий час протікає без скарг. Першим проявом Протипоказання може бути напад Адамса- Стокса-Морганьї або пароксизмальнатахікардія.
Провідними симптомами синдрому слабкості синусового вузла є запаморочення, непритомність, серцебиття. Дисфункція СУ може бути стійкою, періодичної або наростаючій. Відзначається виникнення синусової брадикардії вночі або збереження брадикардії, незважаючи на фізичне навантаження, а також застосування атропіну і атропіноподобних медикаментів, так як реакція на ці дії менш виражена, ніж у здорових. З появою ектопічеського ритму (зазвичай з передсердь або АВ з`єднання) нерідко спостерігається припинення активності СУ. У випадках тривалого моніторування можуть бути виявлені різні порушення серцевого ритму і провідності: 1) періоди предсердной або повної асістоліі- 2) мерехтіння передсердь з різним, але частіше з рідкісним шлуночкових ритмом (в результаті супутнього ураження АВ вузла), резистентні до лікування хінідином і ЕІТ - 3) синоатріальна блокада- 4) надшлуночкові екстрасистоли і пароксизми тахікардії (частіше надшлуночкової, іноді з нерівномірним проведенням на шлуночки, з минущим порушенням внутрішньошлуночкової провідності) - 5) тахікардії з періодами асистолії або дуже вираженій брадикардії безпосередньо після закінчення нападу (спонтанно або в результаті дефібриляції). При цьому
уповільнене відновлення функції синусового вузла після тахікардії розглядається як особливо важливий патогномоіічний, діагностична ознака.
Крім аритмій, різна клінічна симптоматика може бути обумовлена недостатністю кровопостачання мозку, серця, нирок: слабкість, порушення пам`яті, запаморочення, непритомність, судорогі- іноді типові напади Адамса-Стокса-Морганьї, коронарна недостатність, олігурія, гостра і хронічна недостатність кровообігу, включаючи набряк легких. Може мати місце системна емболізація, особливо при переході «тахи» форми в синусовий ритм.
Нерідко дисфункція СУ проявляється синоатріальної блокадою (див. Рис. 37), а майже у половини хворих Протипоказання супроводжується атріовентрикулярною блокадою, т. Е. Є ознаки «Біно-далекої» хвороби.
Діагностика. З огляду на те що при синдромі слабкості синусового вузла клінічні симптоми непостійні, діагностика його представляє деякі труднощі. Одноразова запис ЕКГ може показати нормальну електричну діяльність серця.
Для виявлення порушеної функції синусового вузла цінними є такі методи дослідження: 1) повторна або тривала запис ЕКГ, бажано моніторування ЕКГ (до декількох днів) - 2) рітмографія із застосуванням ортостатичної проби- 3) масаж каротидного синуса і проба Вальсальви- 4) фізичне навантаження - в результаті її частота серцевих скорочень підвищується лише обмежено до 60-70 в 1 хв-5) визначення часу відновлення функції синусового вузла (див. розділ 4.2 рис. 49).
Останнім часом пропонуються і інші методи дослідження функції синусового вузла. Крім того, при необхідності проводиться ЕФД для дослідження впливу медикаментів на функцію СУ, синоатріальна проведення та ін. Хворі з Протипоказання повинні бути обстежені комплексно, необхідний ретельний клінічний аналіз, так як жоден з перерахованих методів дослідження окремо не дозволяє всебічно оцінити функції синусового вузла.
Відео: Олена Малишева. Синдром подовженого QT
Лікування Протипоказання представляє складне завдання, так як медикаментозне лікування рідко буває ефективним. При дегенеративних та інфекційно-токсичних ураженнях СУ незначний вплив на первинні і вторинні автоматичні центри надають симпатомиметики і парасімпатолітікі. Крім того, вони можуть провокувати ектопічні аритмії. Невирішену проблему консервативної терапії становить синдром брадикардий-тахікардії, так як при цьому недоцільно внаслідок збільшення брадикардії застосовувати бета-блокатори, серцеві глікозиди, новокаїнамід, а ЕІТ є небезпечною через можливу асистолії.
Мал. 49. Час відновлення функції синусового вузла при синдромі слабкості синусового вузла. Після виключення адектріческімі імпульсами (St) нав`язаного ритму передсердь виникає послестімуляціонная пауза - час відновлення функції синусового вузла - 10с. Спочатку відновлюється пейсмекер АВ з`єднання-ЕПМ - електрограма пучка Гіса, потенціал його Н, шлуночків - V- передсердний ендокардіальвий потенціал - А, зовнішній - Р (посилений).
При розвитку серцевої недостатності може бути корисним лікування серцевими глікозидами в малих дозах (якщо пет порушення АВ провідності), вони істотно не збільшують брадикардію у цих хворих. Є свідчення про перспективність використання глюкагону [Чазов Є.І., Боголюбов В. М., 1972]. Ефективно лікування діуретиками. При епізодах системної емболізації (особливо при переході тахікардії в синусовий ритм) можна призначати антикоагулянти, якщо відсутні до цього протипоказання.
Консервативного лікування підлягають в першу чергу хворі з гострим міокардитом, коли протизапальна терапія дає позитивний ефект. Консервативного лікування також повинні піддаватися хворі, у яких, за даними ЕФД, є легке або середньої вираженості порушення функції синусового вузла. До таких ми відносимо хворих з тривалістю спонтанного кардиоцикла до 0,94 ± 0,019 с, з часом відновлення функції синусового вузла не більше 1,4 с, коригувати часом 0,703 ± 0,076 с.
Консервативне лікування не слід застосовувати при небезпечних формах синдрому, зокрема при наявності нападів Адамса-Стокса-Морганьї. При цьому показано вживлення кардіостимулятора. При гострій недостатності серця (вона також може провокувати порушення серцевого ритму) показано застосування тимчасової ЕС, якщо буде потрібно лікування серцевими глікозидами. Імплантація постійного стимулятора показана при хронічній серцевій недостатності у результаті вираженої брадикардії, при наявності нападів надшлуночкової тахікардії, яка не піддається медикаментозної профілактики, при периферичної емболізації і в інших випадках органічного характеру Протипоказання, рефрактерного до медикаментозного лікування. У ряді випадків, в першу чергу при брадікардіческіе-тахікардіческій формі синдрому, бажаний лікувальний ефект дає поєднання постійної ЕС з медикаментами, які пригнічують збудливість міокарда.
Відео: Синдром слабкості синусового вузла
Можна застосовувати такі способи ЕС: незалежна асинхронна ЕС передсердь, передсердно-залежна, шлуночково-залежна, послідовна предсердій-- шлуночкова (біфокальні). Кожен з цих способів має свої позитивні і негативні сторони (див. Розділ 13.3.2). Хоча в фізіологічному аспекті краще застосовувати ЕС передсердь, з огляду на те що одночасно часто страждає і АВ з`єднання, в 60% випадків, за нашими даними, доводиться застосовувати шлуночково-залежну ЕС або перспективніше послідовну передсердно-шлуночкову ЕС (див. Рис. 56). У нашій клініці імплантація стимулятора при Протипоказання становить в останні роки 18-20% всіх первинних імплантацій стимулятора. З 138 хворих з постійною ЕС при Протипоказання 14% одночасно приймають медикаментозне лікування для попередження пароксизмальної тахікардії. При наявності пароксизмальної регулярної тахікардії, зокрема тріпотіння передсердь, коли під час ЕФД доведена ефективність купірування нападів шляхом частої ЕС передсердь, можна рекомендувати імплантацію радіочастотного стимулятора. У деяких випадках при цьому, щоб уникнути послестнмуляціонной паузи одночасно показано вживлення і шлуночково-залежного стимулятора [Григоров С. С. та ін., 1981]. Коли тахікардія при Протипоказання вельми наполегливо або описане вище поєднання не дає ефекту, в ряді випадків показано створення повної атріовентрикулярної блокади з подальшим імплантацією ЕС.
