Шлуночкова пароксизмальна тахікардія - порушення ритму і провідності серця

7.2. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія

Шлуночкова пароксизмальна тахікардії - це частий (більше 130 в 1 хв) ритм серця, що виникає нижче розгалуження пучка Гіса.

Причини. Найчастіше шлуночкову тахікардію обумовлюють органічні захворювання серця: Ch. J. Vandepal і співавт. (1980) спостерігали їх у 91% випадків. Найбільш часто шлуночковатахікардія відзначається у хворих на ІХС, особливо після перенесеного інфаркту міокарда, ускладненого аневризмою лівого шлуночка серця. З 50 хворих, діагноз шлуночкової тахікардії яким був поставлений після електрофізіологічного дослідження серця [Wellens Н. JJ et al., 1976], 7 страждали гострим (до 24 год) інфарктом міокарда, 3 - підгострий (від 1 до 5 тижнів) інфарктом міокарда, у 21 хворого виявлено рубцеві зміни після перепесенного не менше 5 тижнів тому інфаркту міокарда, у 3 - діагностована кардіоміопатія, у 3 - пролапс двостулкового клапана, у 1 - аневризма правого шлуночка серця, у 1 - інтоксикація серцевими глікозидами, а у 11 причину шлуночкової тахікардії встановити не вдалося. Шлуночковатахікардія без явного органічного захворювання серця відзначається і іншими авторами [Sebastien P. Н. et al., 1976]. Це - ідіопатична шлуночковатахікардія.

Механізм. Шлуночковатахікардія обумовлюється поворотним збудженням або автоматизмом ектопічного вогнища. Пусковим фактором служить екстрасистола, як правило, шлуночкова, але описані напади, викликані і надшлуночкової екстрасистолою [Touboul P. et al., 1975]. Про механізм поворотного збудження говорить те, що шлуночкову тахікардію можна викликати і припинити електричними імпульсами, в той час як у випадку автоматизму ектопічного вогнища шлуночкову тахікардію можна пі викликати, ні припинити електричними імпульсами. Місцем поворотного збудження можуть бути м`яз шлуночків, волокна Пуркіньє або ніжки пучка Гіса.

Гемодинаміка. Порушення гемодинаміки відзначаються частіше, ніж при надшлуночкової пароксизмальної тахікардії. Їх вираженість залежить від декількох факторів, але найбільше - від частоти, стану гемодинаміки і міокарда до тахікардії і, нарешті, від тривалості шлуночкової пароксизмальної тахікардії. Під час шлуночкової тахікардії зменшується хвилинний обсяг серця, підвищується тиск в лівому передсерді і в легеневій артерії. У 1/3 хворих виникає регургітація крові з лівого шлуночка серця в ліве передсердя.

При шлуночкової тахікардії великий частоти (понад 200 в 1 мип) і органічної патології серця, наприклад гострому інфаркті міокарда, внаслідок гостро виник різкого порушення кровообігу розвивається арітміческій шок, іноді супроводжується втратою свідомості, або настає клінічна смерть.

Клінічна картина. Суб`єктивне сприйняття шлуночкової тахікардії залежить від її частоти і тривалості. При малих частоті і тривалості вона проходить непомітно, про що свідчить моніторування ЕКГ. При великій частоті відчуваються серцебиття, загальна слабкість, запаморочення, порушення свідомості, ангіпозние болю.
При об`єктивному обстеженні визначається почастішання Серцевої діяльності, розщеплення I і II тонів серця, набухання шийних вен, пульсація яких відповідає частоті скорочення передсердь, знижений артеріальний тиск, а при тривалій шлуночкової тахікардії - застій в малому і / або великому колі кровообігу.

Розрізняють постійну і рецидивуючу форму шлуночкової тахікардії. При останньої (мінімальна її тривалість 3 скорочення) між нападами відзначаються періоди синусового ритму.

Електрокардіограма: 1) ритм правильний, в деяких випадках короткочасна аритмія через проведених одиничних синусових імпульсів, 100-250 (частіше 130-180) в 1 міп- 2) комплекси QRS широкі (0,12 с і більше), проте можливі одиничні комплекси QRS нормальної тривалості або проміжні між нормальними і шірокімі- проведені або зливні синусові імпульси- при двобічної шлуночкової тахікардії напрям і ширина комплексів QRS чергуються (рис. 28) - 3) в поворхностних відведеннях ЕКГ зубці Р не визначаються або визначаються з великими труднощами. Найкраще вони відзначаються па пищеводном або впутріпредсердном відведенні ЕКГ. При класичній формі шлуночкової тахікардії виявляється повна передсердно-шлуночкова дисоціація, причому зубців Р менше, ніж комплексів QHS (рис. 29). В поодиноких випадках при наявності шлуночково-передсердного проведення за кожним комплексом QRS слід ретроградний зубець Р (рис. 30) або відзначається ретроградна шлуночково-передсердна блокада II ступеня I (з ретроградною періодикою Вепкебаха) або II (з проведенням кожного другого або третього імпульсу) типу . Замість зубця Р іноді відзначаються хвилі мерехтіння передсердь.

Під час шлуночкової тахікардії па ЕГПГ Н-потенціал ретроградний, по найчастіше відсутня, так як втрачається в комплексі QRS. Лише в поодиноких випадках при наявності ретроградної шлуночково-передсердної блокади він реєструється за комплексами QRS. При наявності так званої високої шлуночкової тахікардії Н-потенціал реєструється перед комплексами QRS, але інтервал Н V коротше (lt; 0,03 с), ніж у разі синусового ритму (Motte G. et al., 1980].

При різкому порушенні проведення в системі Гіса - Пуркіньє антеградний Н-потенціал реєструється за зубцями Р.

Мал. 28. Двонаправлена шлуночковатахікардія.

За даними RG Civera (1980), що обстежили 35 хворих з шлуночкової тахікардією, в 71,4% випадків потенціал пучка Гіса реєструвався в комплексі QRS, в 14,3% - перед комплексом QRS, в 8,5% - після комплексу QRS і в 5,7% випадків - був пов`язаний з передсердним потенціалом.

Діагностика. На підставі поверхневих відведень ЕКГ достовірно діагностувати шлуночкову тахікардію неможливо. Її запідозрити треба в усіх випадках раптового почастішання (більше 100 в 1 хв) серцевого ритму, якщо на поверхневих відведеннях ЕКГ реєструються широкі комплекси QRS (0,12 с і більше).

Рис-29. Желудочковая тахікардія. На однополюсною пищеводной ЕКГ відзначається передсердно-шлуночкова дисоціація.

Мал. 30. Желудочковая тахікардія з ретроградний проведенням 1: 1 (А) і синусовий ритм (Б), який відновився поїло покашлювання.

Класичну форму шлуночкової тахікардії достовірно можна діагностувати за допомогою стравохідного або внутрішньопередсердної відведення ЕКГ, так як на них чітко виділяються зубці Р і виявляється предсердно- шлуночкова дисоціація. Предсердно-шлуночкова дисоціація-це вагомий, але нечастий ознака. За даними J. G. Civera (1980), він відзначений в 57% випадків, а за даними J. Кагга Muncharaz і співавт. (1980) -в 45% випадків. У 10 хворих з 35, обстежених R. G. Civera (1980), було виявлено мерехтіння передсердь, а у 5 - шлуночково-передсердно проведення. Таким чином, якщо мерехтіння передсердь вважати як еквівалент передсердно-шлуночкової дисоціації, то її частота збільшується до 85,7%.

Поодинокі захоплені або зливні синусові імпульси - дуже специфічний, але, на жаль, рідкісний ознака: за даними R. G. Civera і співавт. (1980), він зустрічається тільки в 4 (11,42%) з 35 випадків.
Найважче діагностувати шлуночкову тахікардію з ретроградним проведенням 1: 1. Цьому допомагають: 1) спроба стимуляції передсердь частішими, ніж ритм шлуночків, імпульсами. При цьому в разі шлуночкової тахікардії вдається нав`язати ритм передсердь або виникають поодинокі проведені або зливні над- шлуночкові імпульси, а частота шлуночкової тахікардії залишається неізменной- 2) масаж сонної пазухи. Внаслідок подразнення блукаючого нерва погіршується шлуночково-передсердно проведення та ретроградні зубці Р зникають, а шлуночковатахікардія залишається незмінною [Evans GL et al., 1974] - 3) введення антиаритмічних засобів, що погіршують шлуночково-передсердно проведення I новокаїнамід, аймалин) - в результаті ретроградні зубці Р зникають раніше, ніж припиняється шлуночковатахікардія. У деяких випадках питання вирішує тільки ЕГІГ.
Шлуночкову тахікардію за даними поверхневої ЕКГ можуть симулювати синусова або надшлуночкова пароксизмальна тахікардія, поєднана з блокадою ніжок пучка Гіса і надшлуночкова поворотна пароксизмальнатахікардія при наявності феномена ВПУ.

лікування

При лікуванні постійної шлуночкової тахікардії доводиться вирішувати два питання: її припинення і попередження.
Для купірування шлуночкової тахікардії в основному застосовують противоаритмические речовини і електричний струм. В поодиноких випадках вдається її припинити ударом кулака в грудну клітку [Pennington J. R. et al., 1970] або кашльовими поштовхами [Wei J. Y. et al., 1980]. Дані методи можуть бути ефективними лише в самому початку тахікардії, і їх слід випробувати до підготовки медикаментозних засобів або дефібрилятора (див. Рис. 30).
Першочерговими медикаментами є лідокаїн (або тримекаин) і новокаїнамід. За нашими даними, останній більш ефективний. Лідокаїн вводять в дозі 1 1,5 мг / кг протягом 1-2 хв. При відсутності ефекту протягом 5 хв повторно вводять таку ж дозу. За даними літератури, ефект відзначається майже в 90% випадків. Новокаинамид також вводять в / в по 50-100 мг / хв до досягнення ефекту, настання побічних явищ або до сумарної дози 1 г. Одну ампулу (500 мг) новокаинамида розводять до 20 мл 0,9% розчином хлориду натрію і вводять в / в але 2-4 мл / хв, т. е. 50-100 мг, при контролі ЕКГ і АТ.
Для припинення шлуночкової тахікардії також застосовують в / в аймалин (гілурітмал) - по 10 мг / хв до 50 мг-обзидан (пронранолол) - по 0,1-1 мг / хв до 5 мг, рітмодан (дізонірамід) - 2 мг / кг протягом 5 хв і інші антиаритмічні засоби.

Електричний струм для припинення шлуночкової тахікардії найчастіше застосовують у вигляді електричної дефібриляції серця. Необхідно відзначити, що шлуночковатахікардія вельми чутлива до даного методу і для її припинення, як правило, досить одного разу ряду 3-5 кВ. Чим раніше застосовується електрична дефібриляція, тим при меншій напрузі імпульсу припиняється шлуночковатахікардія. Лише в окремих випадках за допомогою даного методу припинити шлуночкову тахікардію не вдається. При шлуночкової тахікардії, ускладненою аритмические шоком, Електрична дефібриляція є методом вибору і в крайніх ситуаціях застосовується навіть без наркозу.
Шлуночкову тахікардію можна припинити і стимуляцією одиничними, подвійними імпульсами, і частою стимуляцією правого шлуночка серця. Ці методи в основному застосовуються при електрофізіологічне дослідження серця.

Лікувальна тактика, застосовувана в нашій клініці з метою припинення постійної шлуночкової тахікардії, представлена на схемі 2.

З х е м a 2. АЛГОРИТМ ТАКТИКИ ПРИПИНЕННЯ ШЛУНОЧКОВОЮ ТАХІКАРДІЇ (по А. Й. ЛУКОШЯВІЧЮТЕ)

Питання про попередження шлуночкової тахікардії виникає тоді, коли вона рецидивує кілька разів на добу або кілька разів на тиждень або місяць. При більш рідкісних рецидивах тільки купируют, а до профілактичної терапії не вдаються. Для попередження шлуночкової тахікардії застосовують антиаритмічні засоби (лідокаіп, новокаїнамід, хінідин, аймаліп, дифенін, кордарон, орнід і хлорид калію у вигляді інфузії), електричну стимуляцію серця і оперативне втручання.
Лідокаїн застосовують у вигляді інфузії: 500 мг лідокаїну з 500 мл 5% розчину глюкози або 0,9% розчину хлориду натрію. В 1 мл такого інфузійного розчину знаходиться 1 мг лідокаїну. Початкова доза -1-4 мг / хв (1Д-4 мл / хв). Добова доза -до 3-6 м В разі шоку або застійної серцевої недостатності добову дозу лідокаїну зменшують наполовину внаслідок уповільненої ЄДР розщеплення в печінці. Лідокаіп можна застосовувати і в / м в дозі 200-300 мг. Ефективна концентрація в крові зберігається до 2 ч, після чого вказану дозу слід повторити.

Новокаіпамід застосовують в / м (але 0,5-1 г кожні 4 год) або у вигляді інфузії (2-6 мг / мип), рідше всередину (0,5-1 г кожні 4 год) - добова доза 50 мг / кг . У разі припинення шлуночкової тахікардії при в / в введенні повокаінаміда першу підтримуючу дозу препарату призначають в / м через 4 ч.
Орнід застосовують в дозі 5-10 мг / кг. Половину зазначеної дози, розведену до 50 мл 5% розчином глюкози, вводять в / в протягом 5-10 хв, а іншу половину - в / м без розведення. В подальшому кожні 1-2 год в / м вводять 2-3 мг / кг до сумарної дози 2000 міліграма.

Хінідіп призначають всередину: 200, 300, або 400 мг 3 рази на добу. Добова доза до 1,2-1,4 м В тих випадках, коли після одноразової дози бажаний ефект не настає, спочатку можна призначати повторні дози препарату кожні 2 або 3 ч з метою насичення, а в подальшому вводити їх рідше.
Аймаліп призначають в / м (50 мг кожні 8 год) або всередину (50-100 мг 3-4 рази на добу). Дифенін - всередину в першу добу 1000 мг, у 2-е і 3-й добі - 500 мг, а в подальшому - по 400 мг / сут. (200 мг кожні 12 год). Аміодароп (кордароп) призначають але 200 мг 3-4 рази на добу до отримання ефекту (в середньому близько 7 днів) з подальшим зменшенням добової дози до 300-400 мг.
При відсутності ефекту застосовують комбінації антиаритмічнихзасобів, наприклад новокаїнамід (1 г кожні 4 год всередину) і пропранолол (40 мг кожні 6 год всередину) або інші.

J. W. Mason, R. A. Winkle (1980) встановили, що при індивідуальному визначенні за допомогою електрофізіологічного методу дослідження ефективності антиаритмічного засобу віддалені результати набагато краще. Протягом 6 міс. індивідуально підібрані антиаритмічні засоби виявилися більш ефективними (80%), ніж випадково призначені (33%).

У разі рецидиву шлуночкової тахікардії в гострому періоді інфаркту міокарда в основному застосовують лідокаїн в / в, а в випадків протипоказання до в / в інфузії (застій в малому колі кровообігу) використовують в / м введення.

У разі його неефективності ми призначаємо новокаїнамід. Білі і він неефективний, то застосовуємо інші аптіарітміческіе препарати: хінідин всередину, а також орнід. У резистентних випадках призначаємо аміодарон. В інших випадках, у тому числі і при безперервно рецидивуючий формі шлуночкової тахікардії, відразу призначаємо аміодарон, так як він є найбільш ефективним засобом в даній ситуації.

Якщо антиаритмічні засоби неефективні і часто повторюються рецидиви (особливо при гострому інфаркті міокарда), ефект може бути досягнутий і за допомогою тимчасової електричної стимуляції серця. Для придушення шлуночкової тахікардії застосовують тимчасову ЕС серця імпульсами більшої (на 10-20 імпульсів) частоти, ніж власний синусовий ритм. Оптимальною вважається та мінімальна частота, яка попереджає желудочковую аритмію. Слід уникати занадто великої частоти, так як вона може призвести до порушення гемодинаміки, грудну жабу. Якщо потрібна дуже велика частота, то слід призначати і антиаритмічні засоби, завдяки чому іноді вдається її зменшити.

Стимулювати серце можна з правого передсердя або правого шлуночка. Більш оптимальна стимуляція правого передсердя, так як при цьому зберігається нормальна послідовність збудження передсердь і шлуночків, що вигідно гемодинамически, і попереджається механічне подразнення шлуночків, що може привертати до шлуночкової тахікардії або мерехтіння шлуночків. Однак слід підкреслити, що стимуляція передсердь можлива лише при нормальному АВ проведенні.

Якщо зазначені вище методи попередження рецидивів шлуночкової тахікардії неефективні, слід виробляти хірургічне втручання: видалення аневризми лівого шлуночка серця, резекцію ендокарда, оздоблюють його розріз, протезування клапанів серця, коронарне шунтування та ін. *, Імплантують також автоматичний дефібрилятор (Mirowski М. et al. , 1980).

Прогноз. Слід розрізняти безпосередній і віддалений прогноз. Шлуночковатахікардія, особливо на тлі гострого інфаркту міокарда, може швидко перейти в мерехтіння шлуночків, тому її лікувати слід негайно
Якщо в клініці поряд з медикаментозними методами застосовується і електричний шок, то майже у всіх випадках шлуночкову тахікардію вдається лікувати.

Віддалений прогноз в основному залежить від предрасполагающего до шлуночкової тахікардії фактора. Якщо фактор тимчасовий (інтоксикація медикаментами і ін.) І шлуночковатахікардія НЕ рецидивує, - прогноз хороший. При повторної шлуночкової тахікардії прогноз менш певний, так як він залежить від частоти рецидивів, ефективності методів попередження і характеру захворювання, предрасполагающего до шлуночкової тахікардії. Часті, по самопрекращающіеся рецидиви шлуночкової тахікардії при відсутності певного органічного захворювання серця менш небезпечні, ніж рецидиви шлуночкової тахікардії па тлі ІХС.

За даними G. J Mackenzi, S. Pascual (1964), в разі шлуночкової тахікардії внаслідок гострого інфаркту міокарда (31 хворий) протягом одного місяця померло 36% хворих, а протягом одного року - 55%. За даними . О. W. Fleischmann і W. Wicher (1979), прогноз шлуночкової тахікардії, комплекси QRS якої нагадують блокаду правої ніжки пучка Гіса, гірше (померло 24% хворих), ніж в разі шлуночкової тахікардії, комплекси якої нагадують блокаду лівої ніжки пучка Гіса ( померло 7,7% хворих). Шлуночковатахікардія, комплекси при якій нагадують блокаду правої ніжки пучка Гіса, частіше зустрічаються у людей похилого віку при вираженій органічної патології серця.