Атріовентрикулярна блокада - порушення ритму і провідності серця
Відео: хвороби серця блокада наслідки
10.3. атріовентрикулярна блокада
Атріовентрикулярна (АВ) блокада - це таке порушення провідності, коли синусовий або будь-якої над- шлуночковий імпульс гірше або зовсім не проходить через АВ з`єднання або ніжки пучка Гіса.
атріовентрикулярнаблокада розділяється на наступні типи:
частічная-
I ступеня-
II ступеня-
I типу-
II типу-
далекозашедшая-
повна (або III ступеня).
Причини АВ блокад різні і залежать від віку. У людей середнього та похилого віку найчастіші причини порушень АВ провідності - гострий інфаркт міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця, хвороби Lenegre, Lev, кардіоміопатії. При гострому інфаркті міокарда атріовентрикулярної блокади частіше виникають при його задньої локалізації - як наслідок ішемії АВ вузла. На тлі переднього інфаркту міокарда порушення АВ провідності спостерігаються значно рідше, так як для їх виникнення необхідно пошкодження обох ніжок пучка Гіса. Хвороба Lenegre зазвичай зустрічається у віці 40-60 років. Внаслідок идиопатических дегенеративно-склеротичних змін у внутрижелудочковой провідній системі серця на початку хвороби виникає блокада правої ніжки пучка Гіса з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, що переходить в подальшому в повну АВ блокаду через який приєднався пошкодження задньої гілки лівої ніжки. Хвороба Lev (прогресуючі фіброз і кальцифікація мітрального клапана, фіброзного трикутника, перетинчастої частини міжшлуночкової перегородки і гребеня м`язової частини перегородки), описана в 1964 р, яка трапляється в 65-70-річному віці, повну АВ блокаду викликає рідше. Внаслідок кальцифікації мітрального клапана або фіброзного трикутника може пошкоджуватися Пенетруюча відділ АВ пучка і викликати повну АВ блокаду або рідше фіброз і кальцифікацію основи аорти, перетинчастої частини міжшлуночкової перегородки і гребеня м`язової частини перегородки, може викликати блокаду правої ніжки пучка Гіса і блокаду передньої гілки лівої ніжки, а в подальшому і повну АВ блокаду, якщо в процес будуть залучені лівий задній пучок або стовбур лівої ніжки пучка Гіса. Про хворобах Lenegre і Lev як причини атріовентрикулярної блокади треба подумати в тих випадках, коли повна атріовентрикулярна блокада розвивається як ніби раптово, без іншої клінічної патології. На рентгенограмі кордону серця бувають нормальними. При коронарографії вінцеві судини без явних змін.
ІХС причиною атріовентрикулярної блокади буває в 10,9-15% випадків. Причиною атріовентрикулярної блокади ІХС можна вважати тільки при вираженій клінічній картині стенокардії, рубцевих змінах після перенесеного інфаркту міокарда або явних ЕКГ-ознаки коронарної недостатності, що спостерігалися тривалий час перед виникненням атріовентрикулярної блокади.
У молодих людей причиною порушень АВ провідності (зазвичай тільки атріовентрикулярної блокади I ступеня, рідко повної атріовентрикулярної блокади) буває гострий міокардит різної етіології, найчастіше ревматичної. Порушення АВ провідності можуть бути викликані і ліками, що погіршують провідність в АВ з`єднанні (серцеві глікозиди, солі калію, бета-адрепоблокатори, кордарол). атріовентрикулярної блокади, зазвичай часткові, можуть з`явитися через підвищеного тонусу блукаючого нерва. Описано і короткочасні АВ
блокади, що виникають з тієї ж причини під час гикавки, ковтання, проби Вальсальви, масажу каротидного синуса. Порушення АВ провідності можуть виникати при таких серцевих вадах, як кальцифікуючий аортальнийстеноз, ідіопатичний гіпертрофічний стеноз.
Повна атріовентрикулярна блокада може бути вродженою і спадковою. Про вродженої АВ блокаді треба подумати в тих випадках, коли її знаходять з народження або у молодих людей без ревматизму, дифтерії чи іншої інфекції в анамнезі. Вроджена атріовентрикулярнаблокада буває первинної, ізольованою і в 30-50% випадків супутньої різних вроджених вад серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, епдокардіальний фіброеластоз, рідше - коарктація аорти, тетрада Фалло, гипопластический лівий шлуночок, транспозиція, атрезія тристулкового клапана, аневризма мембранозной частини міжшлуночкової перегородки та ін.). Діти з ізольованою вродженої блокадою частіше народжуються у матерів з дифузними захворюваннями сполучної тканини, особливо на системний червоний вовчак.
А В блокада I ступеня взагалі і особливо ізольована рідко буває вродженою. Зазвичай вона тільки супроводжує дефекту міжпередсердної перегородки.
Для спадкової повної атріовентрикулярної блокади (блокада успадковується аутосомно-домінантним шляхом) характерно пізній початок - у віці 30-60 років. Перед її виникненням зазвичай спостерігається блокада правої ніжки пучка Гіса з блокадою передньої гілки лівої ніжки або блокада лівої ніжки пучка Гіса, досить часто бувають синусова брадикардія, пересердні порушення серцевого рітма- можуть виявлятися і інші спадкові дефекти. Для цієї спадкової блокади характерна кардіомегалія, по серцева недостатність спостерігається рідко або швидко зникає після корекції частоти серцевого ритму. Ознак ІХС, гіпертонії або будь-якої форми кардіоміопатії не буває. При біопсії або некропсіі серця змін в міокарді не знаходять.
Повну АВ блокаду можуть викликати і рідкісні причини: гемохроматоз, гемосидероз (після багаторазових трансфузій крові в АВ вузлі, як і в м`язі серця, відкладається залізо), тупа травма грудної клітини, сифіліс, гіпер- і гіпотиреоз, мезотеліома (частіше зустрічається у жінок) , Лімфангіоендотеліома АВ вузла, фіброма пучка Гіса і інші новоутворення або метастази пухлин, амілоїдоз (через інфільтрації провідної системи серця амілоїдом), прогресуюча м`язова дистрофія (вона частіше викликає тільки АВ блокаду I ступеня, рідко - повну атріовентрикулярну блокаду), тромбоцитопенічна пурпура, первинний оксалоз (рідкісне спадкове порушення метаболізму, при якому оксалат кальцію відкладається всюди, в тому числі і в серці). Описала повна атріовентрикулярна блокада після операцій на серці (інтервал після операції до виникнення блокади варіює від 1 міс. До 14 років), під час катетеризації серця (якщо перед її проведенням реєструвалися внутрішньошлуночкові порушення провідності), під час нападу стенокардії типу Прііцметала, при замерзанні.
АВ блокаду II ступеня II типу або повну атріовентрикулярну блокаду може викликати синдром Кірнс-Сейра. Це набутий або успадковані біохімічний дефект, при якому селективно пошкоджується внутрижелудочковая провідна система серця. Синдром зустрічається у обох статей однаково часто, зазвичай виникає до 20-річного віку. Для нього характерна тріада: прогресуюча зовнішня офтальмоплегия, пігментна дегенерація сітківки і АВ блокада. При цьому поступово погіршується тільки внутрішньо-шлуночкова провідність (вона і призводить до АВ блокаді), а провідність в АВ вузлі зазвичай поліпшується (коротшають інтервали P-R, А-II). Можуть виникати і суправентрикулярні тахікардії типу re-entry.
атріовентрикулярнаблокада I ступеня - уповільнення проходження імпульсу в АВ вузлі, рідше - в пучку Гіса або в його гілках. Це найчастіше порушення серцевої провідності, що зустрічається приблизно у 0,45-2% людей. З віком ця блокада виявляється частіше: якщо в 20-29-річному віці її частота становить 1,06% і залишається майже такою ж до 6-го десятиліття життя, то з 60-річного віку вона зустрічається вже у 4,5 - 14, 4% людей.
При гострому інфаркті міокарда атріовентрикулярнаблокада I ступеня виникає у 1,5 - 11,8% хворих. За нашими даними [Рейнгардепе Д., 1975], вона мала місце у 8,6% хворих і статистично достовірно частіше - при задньому інфаркті міокарда (14,9% хворих), ніж при передньому (4,95% хворих). У більшості хворих вона реєструвалася вже при надходженні до стаціонару (в середньому після 8 год від початку захворювання) і тільки приблизно у 1/3 хворих розвинулася в стаціонарі в середньому протягом 30 годин від початку інфаркту міокарда.
Клінічна картина. атріовентрикулярнаблокада I ступеня суб`єктивних відчуттів не викликає. При аускультації можна іноді констатувати ослаблення I тону і додатковий передсердний топ, який може симулювати розщеплення I тону.
Діагностика. На ЕКГ спостерігається подовження інтервалу P-R (у дорослих gt; 0,2 с) (рис. 39, А). У зв`язку з тим що найчастіше подовження інтервалу P-R відображає погіршення провідності в АВ вузлі, на ЕГ буде реєструватися подовження інтервалу А-Н. Подовження інтервалу P-R більше 0,28 з майже завжди викликано подовженням інтервалу А-Н. Рідше АВ блокаду I ступеня обумовлює погіршення провідності в АВ пучку (на ЕГ або збільшиться тривалість потенціалу Н, або буде спостерігатися його розщеплення) або в ніжках пучка Гіса (подовжиться інтервал H-V). ЕКГ-картину атріовентрикулярної блокади I ступеня може симулювати і порушення передсердної провідності (на ЕГ подовжиться інтервал Р-А). Іноді інтервал Р-R подовжується так помітно (до 0,4- 0,5 с), що зливається з зубцем Т.
Лікування залежить від причини блокади. При ваготонії, гострому інфаркті міокарда лікування не показано. Виняток становлять хворі, яким па тлі інфаркту міокарда та атріовентрикулярної блокади I ступеня необхідно призначати ліки, які погіршують серцеву провідність. У таких випадках показано профілактичне введення ендокардіального електрода в шлуночок, щоб своєчасно можна було почати ЕС серця. При гострих міокардитах зазвичай призначають глюкокортикоїди, які попереджають її прогресування або прискорюють її зникнення. Якщо атріовентрикулярнаблокада I ступеня обумовлена лікарськими засобами, їх прийом припиняють.
Перебіг і прогноз. Поява атріовентрикулярної блокади I ступеня у дорослих практично здорових людей прогностичного значення не має. За нашими даними [Янушкевічус 3. І. та ін., 1978], на результат і віддалений прогноз (через 1 рік від початку захворювання) при інфаркті міокарда дана блокада впливу не справила. Тільки у хворих з заднім інфарктом міокарда вона досить часто переходила в АВ блокаду більш високого ступеня. Крім того, тільки атріовентрикулярнаблокада I ступеня з усіх порушень АВ провідності мала тенденцію залишатися стійкою. За нашими спостереженнями, вона залишилася у 17,33% хворих.
атріовентрикулярнаблокада I ступеня як вираз ваготонии непостійна, краще виявляється в положенні лежачи і зникає у вертикальному положенні хворого, після фізичного навантаження або ін`єкції атропіну.
Мал. 39. Атриовентрикулярная блокада. А - I ступеня-Б - II ступеня I топа- В - II ступеня II типу.
Така блокада може бути тривалою. Якщо АВ блокада I ступеня обумовлена гострим запальним процесом, наприклад ревматичних міокардитом, то вона може регресувати при лікуванні, стихании запального процесу і прогресувати при нелеченом міокардит. Іноді і після закінчення захворювання атріовентрикулярнаблокада I ступеня залишається на все життя. АВ блокада I ступеня, обумовлена хронічним органічним процесом, має схильність до прогресування, тільки це відбувається не на протязі декількох днів, як при гострому процесі, а протягом кількох років. Якщо АВ блокаду I ступеня супроводжують порушення внутрішньошлуночкової провідності і на ЕГ реєструється подовження інтервалу H-V, то при неврологічної симптоматики це може бути показанням до постійної ЕС серця.
атріовентрикулярнаблокада II ступеня. При АВ блокаді II ступеня і далеко зайшла АВ блокаді поодинокі імпульси з передсердь часом не проходять через АВ з`єднання, пучок Гіса або його гілки. Частота виникнення цих часткових АВ блокад найчастіше аналізується в зв`язку з гострим інфарктом міокарда. атріовентрикулярнаблокада II ступеня I типу зустрічається у 1,3-2,8% хворих, II ступеня II типу -у 3,8- 3%. За нашими даними [Рейнгардене Д., 1975], всі види цієї блокади статистично достовірно частіше відзначалися у хворих з заднім інфарктом міокарда в порівнянні з переднім і з бічним. АВ блокада II ступеня
типу виникла у 5,97% хворих (тільки з заднім інфарктом міокарда), атріовентрикулярна блокада з співвідношенням 2: 1 - у 2,09% і далеко зайшла атріовентрикулярнаблокада -у 0,3% хворих. Всі ці види блокади, за нашими даними, зазвичай виникали в стаціонарі в середньому після 3 діб. від початку захворювання і були минущими із середньою тривалістю 2 діб.
Клінічна картина. Блокади цих видів хворі можуть не відчувати, але іноді відчувають моменти зупинки серця, при яких з`являється запаморочення або потемніння в очах або навіть напади Адамса-Стокса-Морганьї. Вони зазвичай зустрічаються лише при далекозашедшей атріовентрикулярній блокаді.
При аускультації можна виявити моменти зникнення серцевих тонів в певній закономірності (при АВ блокаді II ступеня I типу) або тільки рідку (30- 40 в 1 хв) серцеву діяльність (при АВ блокаді
ступеня II типу).
Під час періодики Венкебаха інтенсивність t тони слабшає разом з подовженням інтервалу P-R і найдовший інтервал Р-R супроводжується самим м`яким I топом. Іноді найбільше подовження інтервалу P-R супроводжується гучним I топом. Це пов`язують з луною передсердь (з поворотним скороченням передсердь - синхронним з комплексом QRS).
Діагностика. атріовентрикулярнаблокада II ступеня I типу. На ЕКГ (рис. 39, Б): 1) перший інтервал P-R періодики Венкебаха самий короткій- 2) прогресуюче подовження інтервалу P-R і найбільше подовження між першим і другим проведеним імпульсом- 3) прогресуюче укорочення інтервалів R-R внаслідок того, що приріст подовження інтервалу P-R прогресивно уменьшается- 4) періодика Венкебаха (через 2-3 або більше циклів) закінчується поодиноким (непроведенпим) зубцем Р (без комплексу QRS).
Згадана типова періодика типу Венкебаха зустрічається лише у частини хворих. У 66-86% випадків реєструється нетипова періодика, яка майже завжди буває при співвідношенні 6: 5, 5: 4. А типовість виражається тим, що останнім подовження інтервалу P-R перевищує попереднє подовження інтервалу Р-R або останнім подовження найбільше з усього періоду, або тривалість інтервалу Р-R повторюється або зменшується під час періодики, або перше подовження інтервалу Р-R не найбільше. При тривалої періодиці Венкебаха може спостерігатися помилковий вид атріовентрикулярної блокади II ступеня II типу. Тоді останні 3 циклу перед паузою бувають щодо однаковими (коливання не перевищують 0,02 с на ЕКГ і 0,01 с на ЕГ) і інтервал Р-R після паузи коротше останнього інтервалу P-R на 0,04 с або більше.
атріовентрикулярнаблокада II ступеня I типу зазвичай буває на рівні АВ вузла. На ЕГ тоді поступово збільшується інтервал А- Н і після блокованого потенціалу передсердь А чи не буде потенціалу Н. Тривалість інтервалу Н V не змінюється. Рідко дана блокада може виникати на рівні АВ пучка (тоді буде поступове подовження відстані Н-Н `і за блокованим А буде реєструватися одна частина потенціалу Н) або на рівні ніжок пучка Гіса (буде подовжуватися інтервал Н-V і потенціал Н буде слідувати за блокованою хвилею а, а інтервал а-Н не зміниться). атріовентрикулярнаблокада II ступеня I типу з комплексами QRS нормальної тривалості
пошта завжди буває на рівні AS вузла. Якщо ж даний вид атріовентрикулярної блокади реєструється з розширеними комплексами QRS, то без ЕГ точно визначити місце блокади неможливо.
ЛВ блокада II ступеня II типу. НА ЕКГ (рис. 39, В) на тлі нормальної тривалості або постійно однаково подовжених інтервалів P-R часом спостерігається одиночний зубець Р без комплексу QRS. Інтервал P-R однакової тривалості. Співвідношення зубців Р і комплексів QRS різноманітне: 3: 2, 4: 3 і т. Д. Ця блокада найчастіше буває на рівні ніжок пучка Гіса. Тоді на ЕГ за блокованою хвилею А слід потенціал Н. У виняткових випадках місце блокади може бути навіть на рівні АВ вузла (рис. 40) (потенціал Н не наслідуватиме за хвилею А) або на рівні АВ пучка (за хвилею А буде реєструватися частина потенціалу Н).
При далекозашедшей АВ блокаді блокуються непоодинокі імпульси, а два або більше послідовно виникають імпульсу. Співвідношення зубців Р і комплексів QRS різне: 3: 1, 4: 1 і т. Д. Інтервали P-R однакові, нормальні або подовжені. Далекозашедшая атріовентрикулярнаблокада теж може бути па рівні АВ вузла, АВ пучка або ніжок пучка Гіса. Тоді відповідно на ЕГ за блокованими хвилями А чи не буде потенціалу Н або буде реєструватися частина його або весь потенціал II.
При АВ блокаді II ступеня, особливо далеко зайшла, імпульс після блокованого зубця Р може бути не синусовим, а вискакують з АВ з`єднання. Може статися і злиття цих двох імпульсів (синусового і з АВ вузла). Тоді позитивний зубець Р буде реєструватися перед комплексом QRS або за пім.
Лікування. атріовентрикулярнаблокада II ступеня I типу, зазвичай виникає при задньому інфаркті міокарда, в спеціальному лікуванні не потребує, хоча деякі автори, виходячи з того що вона має тенденцію прогресувати в повну АВ блокаду, в таких випадках рекомендують профілактично ввести ендокардіальної електрод і підключити шлуночково-залежний стимулятор. Ми в таких випадках обмежуємося лише інтенсивним спостереженням за хворими. Несподіваних ускладнень за тривалий час не спостерігали.
При АВ блокаді II ступеня II типу тактика лікування залежить від локалізації інфаркту міокарда, тривалості комплексів QRS і преднолагаемого рівня порушення АВ провідності. атріовентрикулярнаблокада з співвідношенням 2: 1, що виникає при задньому інфаркті міокарда, що йде з комплексами QRS нормальної тривалості і часто поєднується з атріовентрикулярною блокадою II ступеня I типу, в лікуванні не потребує.
Мал. 40. Атриовентрикулярная блокада II ступеня і типу на рівні АВ з`єднання: на електрограмі пучка Гіса після блокованої предсердной хвилі Л годі було потенціал Н.
Атріовентрикулярна блокада II ступеня II типу, що виникає при передньому інфаркті міокарда при наявності розширеного комплексу QRS, повинна оцінюватися як блокада, що виникла на рівні ніжок пучка Гіса. У таких ситуаціях показано профілактичне введення ендокардіального електрода і підключення шлуночково-залежного стимулятора, так як даний вид блокади може раптово перейти в повну АВ блокаду також на рівні ніжок.
Точний рівень порушення АВ провідності можна визначити на підставі даних ЕФД.
Якщо хворим на інфаркт міокарда необхідно призначати ліки, які погіршують серцеву провідність, слід ввести профілактично ендокардіальної електрод. Якщо атріовентрикулярнаблокада II ступеня викликана гострим запальним процесом, призначають глюкокортикоїди.
Хронічна атріовентрикулярнаблокада II ступеня I типу частіше виникає внаслідок ваготонії і в спеціальному лікуванні не потребує, хоча ваголітичні медикаменти призначати можна.
Хронічна атріовентрикулярнаблокада II ступеня II типу, особливо супроводжувана неврологічною симптоматикою (напади запаморочення, непритомність), обумовлюється перемежающейся повної атріовентрикулярної блокадою, вимагає постійної шлуночково-залежною ЕС. атріовентрикулярнаблокада II ступеня, що викликає зазначену симптоматику, вимагає ЕС серця, незважаючи на рівень блокади. Якщо у хворих з атріовентрикулярною блокадою II ступеня симптомів немає, то ЕС серця показана тільки хворим дистальної атріовентрикулярною блокадою.
Тактика лікування далеко зайшла атріовентрикулярної блокади теж залежить від її причини, клінічної картини, кількості блокованих імпульсів. При необхідності застосовують тимчасову (при гострих захворюваннях) або постійну (при хронічних захворюваннях) ЕС серця.
Перебіг і прогноз. Часткові атріовентрикулярної блокади II ступеня, особливо атріовентрикулярної блокади II ступеня I типу, що виникають при задньому інфаркті міокарда, мають тенденцію прогресувати в повну АВ блокаду. За даними літератури, атріовентрикулярна блокада II ступеня I типу на результат інфаркту міокарда впливу не робить, а атріовентрикулярнаблокада II ступеня II типу збільшує летальність в середньому до 58%. За нашими даними [Рейнгардене Д., 1975], жоден хворий з 16 з гострим інфарктом міокарда та атріовентрикулярною блокадою II ступеня I типу, атріовентрикулярною блокадою 2: 1 (на рівні АВ вузла) і з далекозашедшей атріовентрикулярною блокадою (теж на рівні АВ вузла ) не вмер. Ці порушення провідності не впливали і па віддалений прогноз інфаркту міокарда (через рік від початку захворювання).
Прогноз часткових АВ блокад II ступеня при гострих запальних процесах залежить від перебігу основного захворювання.
При хронічних процесах (в основному при ідіопатичних дегенеративно-склеротичних змінах в ніжках пучка Гіса) тенденцію переходити в повну АВ блокаду має атріовентрикулярнаблокада II ступеня II типу і далеко зайшла атріовентрикулярнаблокада з розширеними комплексами QRS.
Взагалі прогноз більш сприятливий у випадках блокади на рівні АВ вузла, ніж на рівні АВ пучка або ніжок пучка Гіса, хоча це не абсолютна істина. ЕКГ-картина атріовентрикулярної блокади з блокадою лівої ніжки пучка Гіса частіше вказує на дистальну блокаду, а при блокаді правої ніжки пучка Гіса рівень порушення провідності може бути різним.
Повна атріовентрикулярна блокада. Імпульси з передсердь у шлуночки зовсім не потрапляють. Блокада може статися в АВ вузлі, в пучку Гіса або в обох його ніжках, внаслідок чого починає діяти ектопічний вторинний центр автоматизму серця, імпульси якого поширюються по шлуночках і обумовлюють їх скорочення.
Повна атріовентрикулярна блокада при гострому інфаркті міокарда виникає в 1,9-15,6% випадків. Розвиток її ми спостерігали [Рейнгардепе Д., 1975] у 8,96% хворих з 335, частіше при задній локалізації інфаркту міокарда (в 17,9% випадків), ніж у хворих з передньою (в 2,7% випадків). У хворих старше 60 років і при трансмуралиюм інфаркті міокарда вона відзначалася частіше, ніж при субендокардіальіом інфаркті. Повна А В блокада спостерігалася частіше, ніж часткові атріовентрикулярної блокади II стадії. Майже у 50% хворих повна атріовентрикулярна блокада констатована при надходженні до стаціонару (в середньому після 24-33 годин від початку захворювання), у решти розвинулася в стаціонарі в середньому протягом 2 1/2 добу. при задньому інфаркті міокарда і протягом 6 діб. - При передньому.
Вроджена атріовентрикулярнаблокада становить приблизно 8% всіх повних АВ блокад. У дитячому віці се частота 2,6 5,3%.
Кліпіческая картина. Повну АВ блокаду хворі можуть не відчувати, але частіше вони скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, запаморочення, задишку, у деяких хворих виникають короткочасні напади втрати свідомості, під час яких можуть бути і судоми, мимовільні сечовипускання, дефекація - напад Адамса-Стокса- Морганьи.
При об`єктивному обстеженні - рідкісна серцева діяльність, I тон серця мінливої інтенсивності - іноді посилений, гарматний тон (через збіг систоли передсердь і шлуночків, при цьому відстань P-R менше 0,15 с). АТ підвищений (внаслідок збільшення систолічного об`єму серця), іноді змінюється (внаслідок мінливого в залежності від часу скорочення передсердя систолічного об`єму серця). Іноді можна визначити систолічний шум або передсердні тони, зазвичай вислуховує над грудиною або між верхівкою серця і лівим краєм грудини (їх обумовлює
підвищений тиск в передсерді, повільний шлуночковий ритм). Частота пульсації шийних вен перевищує частоту серцевих сокращеній- іноді можемо спостерігати і раптову велику, гарматну хвилю.
При АВ блокаді III ступеня, що виникла па тлі мерехтіння передсердь, буде констатувати тільки рідкісна серцева діяльність, підвищення артеріального тиску без іншої симптоматики, зазначеної вище.
Діагностика. На ЕКГ повна АВ дисоціація - немає зв`язку між зубцями Р і. комплексами QRS, так як жоден синусовий або будь-якої іншої надшлуночкової імпульс в шлуночки не проходить. Частота зубців Р перевищує частоту комплексів QRS, розширених або нормальної тривалості. На тлі атріовентрикулярної блокади III ступеня можуть реєструватися наступні ЕКГ-феномени: ретроградні зубці Р внаслідок залишилася интактной ретроградної провідності, вентрікулофазная синусовааритмія, описана Erlanger і Black. Тоді приблизно 50% інтервалів Р-Р, що мають всередині комплекси QRS, коротшають, особливо якщо друга хвиля Р слід за зубцем Q через 0,3-0,4 с. Це явище обумовлене позитивним хронотроппим дією шлуночкової систоли на синусовий вузол. Рідко, в 3,5% випадків, може спостерігатися зворотне явище, описане Bellet: збільшення інтервалу Р-Р, що містить комплекс QRS. Це уповільнення синусового автоматизму пояснюється барорецепторної рефлексом і обумовлено піком підвищення артеріального тиску в аорті. Іноді па тлі повної атріовентрикулярної блокади реєструється масивна інверсія зубця Т (зубець Т асиметричний, негативний, глибокий, широкий, гігантський, краще видно у відведеннях V2-4, частіше зустрічається у жінок) і часте спільне подовження інтервалу QT. Етіологія цього явища не уточнена, лише відзначена зв`язок його появи з недавніми попередніми нападами Адамса- Стокса - Морганьї.
Можливо, що ці зміни ЕКГ пов`язані з гіпоксією мозку.
Повна атріовентрикулярна блокада може відзначатися в поєднанні не тільки з синусовим ритмом, а й з передсердними порушеннями ритму (мерехтіння, тріпотіння, тахікардія передсердь). Поєднання мерехтіння передсердь з повною АВ блокадою - феномен Фредеріка.
Під час нападу Адамса-Стокса-Морганьї на ЕКГ реєструється або асистолія шлуночків (рідше асистолія серця), або мерехтіння, тріпотіння (рідше тахікардія).
шлуночків, або дуже рідкісна серцева діяльність - менше 20 в 1 хв.
При повній АВ блокаді ритм шлуночків зазвичай регулярний. Він може бути нерегулярним при двох водіїв ритму шлуночків або при екстрасистолії.
Якщо повна атріовентрикулярна блокада виникає на рівні АВ вузла (рис. 41, А), то на ЕКГ реєструються комплекси QRS нормальної тривалості (деполяризація шлуночків відбувається нормальним шляхом - водієм ритму шлуночків стане АВ з`єднання), частота скорочень шлуночків буде близько 50 в 1 хв і більше (автоматизм АВ з`єднання достатньої частоти). Виходячи з цього, напади Адамса-Стокса-Морганьї виявляться нетиповими. Такий вид блокади зазвичай спостерігається при гострому задньому інфаркті міокарда, гострих міокардитах, при передозуванні ліків, що погіршують АВ провідність, при хвороби Lev (якщо пошкоджується тільки Пенетруюча відділ АВ пучка), при вродженої АВ блокаді (бувають анатомічні дефекти па рівні АВ з`єднання), при блокадах, що виникли після хірургічного втручання на серці. При даному виді блокади на ЕГ за передсердними хвилями А потенціал Н не слід. Він реєструється перед кожним комплексом QRS.
При АВ блокаді III ступеня на рівні АВ пучка на гісограмме за блокованими хвилями А буде слідувати частина Н відхилення, а перед кожним комплексом QRS буде інша частина - Н `цього відхилення.
При повній АВ блокаді на рівні ніжок пучка Гіса на гісограмме відхилення Н слід за блокованими хвилями А, а перед комплексом QRS відхилення Н відсутня. На ЕКГ (рис. 41, Б) комплекси QRS розширені з частотою 30 в 1 хв або менше. У таких випадках деполяризация шлуночків відбувається ненормальним шляхом - водієм ритму шлуночків стають дистальнівідділи внутрижелудочковой провідної системи серця, автоматична здатність яких недостатня. Характерні напади Адамса-Стокса-Морганьї. Цей вид блокади зазвичай зустрічається при передньому інфаркті міокарда, після передозування ліків, що погіршують внутрішньошлуночкову провідність (лідокаїн, новокаїнамід), при хворобах Lenegre і Lev (якщо пошкоджується розгалужується відділ АВ пучка), при спадкових порушеннях АВ провідності, синдромі Кірнс - Сейра, при АВ блокаді на тлі прогресуючої м`язової дистрофії та т. д.
Рис, 41. Повна атріовентрикулярна блокада.
А - про передбачуваним місцем блоку на рівні АВ з`єднання (комплекси QRS нормальної тривалості): В - в передбачуваної локалізацією блоку на рівні ніжок пучка Гіса (комплекси QRS розширені). Перемежовується водій ритму шлуночків.
Треба відзначити, що за звичайною ЕКГ не завжди можна точно судити про рівень атріовентрикулярної блокади. Це можна остаточно уточнити тільки при ЕФД серця.
Лікування. При гострому інфаркті міокарда і повної А В блокаді тимчасова ендокардіальна ЕС серця, але нашими даними [Рейпгардене Д., 1975], показана:
при АВ блокаді III ступеня, що розвилася на рівні ніжок пучка Гіса, або при наявності нападів Адамса- Стокса-Морганьї - у всіх випадках незалежно від локалізації інфаркту міокарда і порушень гемодінамікі-
при АВ блокаді III ступеня, що розвилася па рівні АВ вузла (на тлі інфаркту міокарда будь-якої локалізації) - тільки в тих випадках, коли вона призводить до порушень гемодинаміки. Якщо при наявності блокади необхідно призначати серцеві глікозиди або антиаритмічні засоби, завжди доцільно профілактично ввести епдокардіальний електрод і підключити шлуночково-залежний стимулятор. Якщо пет можливості своєчасно застосувати епдокардіальную ЕС серця, то при передньому інфаркті міокарда можна призначити симпатомиметические аміни, при задньому інфаркті - симпатомиметические аміни.
При повній АВ блокаді, що розвилася па тлі гострого запального процесу в серце, призначають глюкокортикоїди, а при порушеннях гемодинаміки - тимчасову ендокардіальний електричну стимуляцію шлуночків серця. Якщо повна атріовентрикулярна блокада виникла внаслідок передозування ліків, їх прийом припиняють, а при порушеннях гемодинаміки застосовують тимчасову епдокардіальную ЕС шлуночків серця.
При хронічній АВ блокаді III ступеня незалежно від локалізації ураження показана постійна ЕС серця, а при спадкових порушеннях АВ провідності і при синдромі кирис-Сейра рекомендують налагодити ЕС. серця профілактично вже при появі часткової атріовентрикулярної блокади, так як вона в цих випадках часто раптово прогресує в повну АВ блокаду.
Виняток становить лише вроджена повна атріовентрикулярна блокада, яка зазвичай ніякого лікування не потребує. ЕС серця не потрібна і під час пологів у жінок з такою патологією. У рідкісних випадках, якщо на тлі вродженої атріовентрикулярної блокади виникають напади Адамса-Стокса-Морганьї або порушується кровообіг, треба застосовувати постійну ЕС серця.
Коли немає можливості застосувати ЕС серця, можна призначати ліки, які посилюють автоматизм шлуночків: изадрин (під язик), інфузії алупента, изопротеренола, ізупрела і т. Д. Атропін в таких випадках зазвичай не допомагає, так як він в основному підсилює автоматизм синусового вузла і , крім того, у дорослих хворих часто викликає тільки побічна дія (токсичний психоз, затримку сечовипускання, гостру глаукому і ін.).
Перебіг і прогноз. Прогноз нелікованих хворих з хронічною атріовентрикулярною блокадою III ступеня несприятливий. Середня тривалість життя таких хворих 2 `/ г року. У хворих з локалізацією ураження всередині АВ пучка, а особливо на рівні ніжок пучка Гіса, результат хвороби гірше, ніж у хворих з повною атріовентрикулярною блокадою на рівні АВ вузла. Хоча абсолютної закономірності і не існує, але у хворих з дистальною атріовентрикулярною блокадою частіше виникають серцева недостатність, грізні порушення серцевого ритму, напади Адамса-Стокса-Морганьї.
На прогноз захворювання впливає і причина атріовентрикулярної блокади. Найгірший результат буває у хворих зі спадковими порушеннями серцевої провідності, з синдромом Кірнса- Сейра.
Щодо сприятливий прогноз у хворих з ізольованою вродженої повної атріовентрикулярної блокадою. Більшість хворих цю блокаду добре переносять, можуть займатися звичайною роботою, жінки - народжувати. Діти таких матерів народжуються здоровими. Але у частини цих хворих можуть виникнути напади втрати свідомості і навіть раптова смерть.
Якщо вроджену повну АВ блокаду супроводжують вроджені аномалії серця, то вони і обумовлюють в основному подальший прогноз таких хворих.
атріовентрикулярнаблокада III ступеня, що виникла при гострому інфаркті міокарда, незважаючи на лікування, погіршує результат захворювання. Летальність таких хворих, за даними літератури, досягає 20,6-83,3% (в середньому 51,45%). Особливо несприятливий результат у хворих з повною атріовентрикулярною блокадою на фоні переднього інфаркту міокарда. Летальність в таких випадках 33,3-100% (в середньому 68,54%). Прогноз при повній АВ блокаді у хворих заднім інфарктом міокарда більш сприятливий - летальність становить 0-60% (в середньому 32,68%). За нашими даними [Янушкевічус 3. І. та ін., 1978], летальність хворих при атріовентрикулярній блокаді III ступеня склала 46,67%. Вона виявилася статистично достовірно вище, ніж летальність хворих з атріовентрикулярною блокадою I ступеня, хворих з усіма порушеннями
АВ провідності і хворих без порушень АВ провідності. Летальність хворих з повною атріовентрикулярною блокадою при задньому інфаркті міокарда була 45,83%, при передньому - 40%. Особливо важливо відзначити, що летальний результат у цих хворих обумовлювали непорушення провідності серця (у частини хворих в момент смерті їх не було), а сам інфаркт міокарда і його безпосередні ускладнення: кардіогенний шок, мерехтіння або тахікардія шлуночків, розрив серця, набряк легенів, емболія судин легенів. Більшість померлих (84,20%) мали великий трансмуральний інфаркт міокарда, часто повторний. Найчастіше вмирали особи більш похилого віку, нерідко з тяжкими супутніми захворюваннями. атріовентрикулярнаблокада III ступеня погіршувала і віддалений (через рік від початку захворювання) прогноз. Летальність хворих, які перенесли атриовентрикулярную блокаду III ступеня (55,56%), була достовірно вище, ніж летальність хворих без порушень АВ провідності (8,64%).
Крім того, для атріовентрикулярної блокади III ступеня при задньому інфаркті міокарда була характерна поступова прогресія і регресія порушень АВ провідності. Вони, як правило, були минущими, середня їх тривалість становила 6 `/ г на добу. Перед виникненням повної атріовентрикулярної блокади при передньому інфаркті міокарда зазвичай спостерігалися порушення всередині шлуночкової провідності. У жодного хворого атріовентрикулярнаблокада III ступеня, що виникла в ході захворювання, не залишилася незмінною. Це підтверджують і інші автори.
