Надшлуночкова пароксизмальнатахікардія - порушення ритму і провідності серця

7.1.4. Надшлуночкова поворотна пароксизмальнатахікардія

Зустрічається як у практично здорових осіб, так і у хворих. За даними RW Kissane і ін. (1950), серед 361 обстеженого у 122 (33,8%) виявлено здорове серце, у 123 (34,1%) ревматичні пороки серця, у 51 (14,1%) - ішемічна хвороба серця, у 16 (4,4%) - зміни міокарда внаслідок тиреотоксикозу, у 12 (3,3%) - гіпертонічної серце і у 37 (10,3%) - інші порушення. Останнім часом все частіше став діагностуватися пролапс двостулкового клапана, який також призводить до виникнення порушень серцевого ритму. Так, при моніторуванні 24 хворих із зазначеною патологією клапанів серця наджелудочковая пароксизмальнатахікардія була констатована у 7 (29,9%) [Winkle R. A. et al., 1975].

Серед практично здорових, які страждають наджелудочковой пароксизмальною тахікардією, нерідко знаходять анатомо-фізіологічну предносилку - додаткові передсердно-шлуночкові з`єднання, що функціонують в антеградном або тільки в ретроградним напрямку (див. Рис. 2). Фізіологічної предносилкой також може бути наявність поздовжньої дисоціації АВ з`єднання на По-шлях, рефрактерний період якого короткий і проведення повільне, і р-шлях, де рефрактерний період довгий і проведення швидке (див. Рис. 3). За даними J. К. Bissett і співавт. (1976), поздовжня дисоціація А В з`єднання встановлена у 7 з 13 хворих з нападами надшлуночкової тахікардії і тільки - у 9 з 135 обстежених здорових осіб.

Механізм. Для виникнення поворотної пароксизмальної тахікардії необхідна наявність трьох умов: 1) закритого кільця поворотного возбужденія- 2) блокади в одному його напрямку-3) уповільнення проведення. Пусковим фактором є екстрасистола - передсердна, АВ з`єднання або шлуночкова. Коло поворотного збудження може охопити тільки синусовий вузол, передсердя, АВ вузол або додаткові передсердно-шлуночкові шляху і АВ з`єднання (див. Рис. 2).

Відео: Що потрібно знати про пароксизмальної тахікардії

Ще Одне збудження в синусовомувузлі відбувається при певній мірі уповільнення проведення імпульсу. Синусовий вузол складається з клітин трьох різновидів: синусових, проміжних і передсердних. Ще Одне збудження відбувається в зоні проміжних або передсердних клітин. Встановлено, що між синусовим і проміжними клітинами менше проміжних зв`язків, ніж між синусовим і передсердними, тому імпульс з синусового вузла в проміжні клітини поширюється повільно. Крім того, в цьому місці багато холинергических нервів, імпульси яких збільшують потік калію в клітини і тим самим погіршують провідність. Передсердна екстрасистола, що поширена в синусовомувузлі і відбилася в ньому, викликає відлуння синусового вузла. Якщо це повторюється, починається зворотна синусова пароксизмальнатахікардія [Celemin L. D., 1980].
На підставі того, що місця в серцевому циклі самого раннього і самого пізнього імпульсу (слабке місце кола поворотного збудження), які припиняють тахікардію, майже збігаються, преднолагается, що найчастіше коло поворотного збудження мікроскопічний. Ще Одне збудження може виникати не тільки в м`язі передсердь, але і в електрофізнологіческі активної тканини в області передньої стулки двостулкового клапана [Wit AL et al., 1973] або з`єднання вен з передсердям [Zipes DP, Knope F., 1972- Spach М. S . et al., 1972], в міжвузлових і міжпередсердної трактах. Випадок поворотній тахікардії по міжпередсердної пучку Бахмана описаний Ogava S. і співавт. (1978).

У разі поворотного збудження в АВ вузлі його шлях представляється в такий спосіб (див. Рис. 3,6): передсердна екстрасистола внаслідок довгого рефрактерного періоду поширюється вниз не швидким По-шляхом, а повільним а-шляхом, рефрактерний період якого коротше. Через а-шлях імпульс просувається повільно (подовження інтервалу P-R), і за цей час клітини В-шляху виходять з рефрактерного періоду, імпульс ретроградно повертається цим шляхом і досягає передсердь, за якими поширюється ретроградно (негативний зубець Р, передсердно відлуння) і одночасно вниз по а-шляху. В даному колі зворотного збудження передсердя не беруть участь.
До кола поворотного збудження можуть бути залучені і додаткові передсердно-шлуночкові шляху проведення в антеградном або в ретроградним напрямку або приховані шляхи обходу АВ вузла, що функціонують тільки в ретроградним напрямку.

Частота локалізації поворотного збудження в разі наджелудочковой пароксизмальної тахікардії представлена в табл. 7, з даних якої видно, що найбільш часто наджелудочковая пароксизмаль тахікардія виникає внаслідок зворотного збудження в АВ вузлі.

Гемодинаміка. При надшлуночкової поворотній пароксизмальної тахікардії порушення гемодинаміки обумовлені частим скороченням шлуночків і втратою предсердного «вкладу» в систолічний і хвилинний об`єм серця. Крім того, позначається характер ураження серця і тривалість порушення серцевого ритму.

У здорових осіб з синусовим ритмом хвилинний обсяг серця починає падати при частоті серцевих скорочень 170-180 за 1 хв, у хворих з патологією серця - і при меншій частоті скорочень.
Під час наджелудочковой поворотній пароксизмальної тахікардії відбувається дисоціація скорочення передсердь і шлуночків, внаслідок чого навіть у здорових осіб втрачається 15-20% систолічного обсягу. Під час скорочення передсердь двухстулковий і тристулковий клапани бувають закритими, тому кров з них повертається у верхню порожнисту і легеневі вени, тому відзначається пульсація шийних вен. Якщо частота надшлуночкової тахікардії перевищує 180-200 в 1 хв, падає АТ, зменшується вінцевий і мозковий кровотік. При тривалій надшлуночкової тахікардії або при її частоті близько 250 в 1 хв розвивається застій у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. Під час нападу наджелудочковой поворотній пароксизмальної тахікардії хворі скаржаться на різко прискорене серцебиття, загальну слабкість, прискорене і рясне сечовипускання. Нерідко відзначаються і больові відчуття типу грудної жаби, особливо серед осіб похилого віку. При обстеженні поряд з різко вираженим серцебиттям іноді відзначається падіння систолічного артеріального тиску найчастіше при частоті пароксизмальної тахікардії понад 180-200 в 1 хв. При тривалій пароксизмальної тахікардії, особливо у осіб з ураженням серця, з`являється серцева недостатність. Часте і рясне сечовипускання - urina spastica [Wenckebach К. F., Winterber H., 1927] - пояснюється збільшенням ниркового кровотоку і зменшенням реабсорбції натрію в ниркових канальцях внаслідок подразнення нервових рецепторів в лівому передсерді.
Тривалість нападу може бути різною - від декількох секунд до декількох годин, діб. Розрізняють постійну і безперервно рецидивуючу форму [Gallavardin L., 1922- Parkinson J., РАРР С., 1947], яка без лікування може тривати роками.

Діагностика. Клінічний діагноз наджелудочковой поворотній пароксизмальної тахікардії грунтується в першу чергу на раптовості початку і частоті скорочення серця. Частотний діапазон наджелудочковой пароксизмальної тахікардії у дорослих становить 140 220 в 1 хв, найчастіше її частота близько 160 в 1 хв, в одиничних випадках вона може бути менше 140 або більше 220 в 1 хв (в разі антеградного поширення хвилі збудження через додаткові передсердно шлуночкові шляху проведення або повернення її через прихований тракт обходу АВ вузла).
Окремі види наджелудочковой поворотній пароксизмальної тахікардії діагностуються на підставі електрокардіографічного (включаючи внутрішньопередсердної або стравоходу відведення ЕКГ) і електрофізіологічного дослідження.

Електрокардіограма. На поверхневої ЕКГ окремі види наджелудочковой поворотній тахікардії (табл. 8) відображаються таким чином:
Таблиця 8. Електрокардіографічна характеристика наджелудочковой пароксизмальної тахікардії в залежності від місця поворотного збудження [По Wu D. et al., 1978- Josephson, 1978]

* При розташуванні його зліва.
1. Частота. За даними D. Wu і співавт. (1978), частота невелика, при прихованому ретроградном тракті обходу АВ вузла-194 ± 5 в 1 хв (171-222 в 1 хв), при поворотній пароксизмальної тахікардії синусового вузла І предсердій- 164 ± 11 в 1 хв (130-207 в 1 хв), а АВ вузла - 169 ± 4 в 1 хв (115-214 в 1 хв).

Зубець Р при синусової поворотній пароксизмальної тахікардії не відрізняється від синусових, при передсердній - дещо змінений, по позитивний, а в разі поворотної АВ тахікардії і поворотній тахікардії через прихований ретроградний тракт обходу А В вузла-негативних. При поворотній АВ тахікардії на поверхневій ЕКГ він найчастіше не виявляється, а при поворотній тахікардії через прихований ретроградний тракт обходу АВ вузла - виявляється завжди. Незважаючи на механізм зворотного збудження, зубець Р буває негативним в II і III стандартних відведеннях. При поверненні збудження через ретроградний тракт обходу А В вузла зліва зубець Р може бути негативним і в I стандартному відведенні. Негативний зубець Р в I стандартному відведенні нерідко відзначається при поворотній передсердно тахікардії, якщо вогнище повернення локалізується в лівому передсерді.

Про місце поворотного збудження деяку інформацію можна отримати і при аналізі співвідношення комплексу QRS з зубцем Р. Якщо відстань між зубцями Q-Q розділити навпіл, то в комплексі QRS або на найближчому відстані від пего найчастіше локалізується ретроградний зубець Р при поворотній пароксизмальної тахікардії АВ вузла . Зубець Р при поворотній тахікардії через прихований ретроградний тракт обходу А В вузла ніколи не збігається з комплексом QRS, але, як правило, знаходиться в перкой половині інтервалу Q-Q. У разі поворотної синусового або передсердної тахікардії зубець Р найчастіше знаходиться перед комплексом QRS, т. Е. В другій половині інтервалу Q-Q (рис. 27).

Атріовентрикулярна блокада ніколи не відзначається при поворотній тахікардії через прихований ретроградний тракт обходу АВ вузла. Найчастіше вона виявляється при поворотній передсердно тахікардії. Вона неможлива і при поворотній тахікардії АВ вузла, але якщо і зазначається, то локалізується нижче пучка Гіса.

Комплекси QRS найчастіше нормальної тривалості. Вони можуть бути розширеними через поєднання з постійної або тимчасової блокадою ніжок пучка Гіса або в зв`язку з антеградним поширенням імпульсу за додатковими передсердно-шлуночкових шляхів (пучок Кента). Зміни комплексу QRS типу блокади лівої ніжки пучка Гіса відзначаються тільки при наявності антеградний або ретроградних додаткових шляхів. При поворотній АВ тахікардії розширення комплексу QRS якщо і є, то представляє вид блокади правої ніжки пучка Гіса і зустрічається тільки в 4% випадків [Wu D. et al., 1978].

Мал. 27. Місце розташування зубця Р під час наджелудочковой поворотній пароксизмальної тахікардії. А - в комплексі QRS- Б і В - за комплексами QR8.

Пароксизмальну наджелудочковую поворотну тахікардію викликають передсердна, АВ або шлуночкова екстрасистоли (див. Рис. 3,17).

Пароксизмальну наджелудочковую поворотну тахікардію припиняє екстрасистола (див. Рис. 21) або погіршення проведення. В останньому випадків відзначається подовження інтервалів R-P в останніх 2-3 циклах.

Електрофізологіческое дослідження. Поворотна тахікардія. При одночасної реєстрації передсердних потенціалів з декількох точок правого передсердя, венечного синуса або правої легеневої артерії місцем поворотного збудження вважається те, в якому раніше реєструється передсердний потенціал. За даними Ph. Coumel і співавт. (1980), в 13 випадках воно локализовалось в правому передсерді (у верхній його частині - в 9 випадках, в нижній частині біля гирла нижньої порожнистої вени - в 2 випадках, в нижній частині, у місця реєстрації потенціалу пучка Гіса - у 2 випадках) , в 4 випадках -в лівому передсерді і ще в 2 випадках - в міжпередсердної перегородці.
У тих випадках, коли місце поворотній передсердно тахікардії визначалося у верхній частині правого передсердя, час, за який імпульс досягав нижньої частини правого передсердя, було коротше, ніж у випадку поширення збудження з синусового вузла.

Атриовентрикулярная поворотна тахікардія. Ретроградний потенціал пучка Гіса реєструється раніше ретроградного зубця Р. Порушення нижній частині міжпередсердної перегородки в правому передсерді відбувається раніше, ніж в його верхній частині. Інтервал від початку шлуночкового компонента ЕКГ до швидкого ретроградного предсердного компонента в правому передсерді (див. Табл. 10) найчастіше менше 61 мс [Benditt D. G. et al., 1979]. Тахікардію можна припинити за допомогою частої стимуляції передсердь або шлуночків. При подразненні блукаючого нерва погіршується проведення по а-шляху АВ вузла, внаслідок чого уповільнюється частота тахікардії і вона може припинитися. Пропранолол викликає уповільнення проведення по В-шляху АВ вузла і теж може припинити тахікардію. Атропін прискорює проведення як по а-, так і по 0-шляху АВ вузла і тому збільшує частоту тахікардії [Wu D. et al., 1979].

Поворотна пароксізмал`ная тахікардія з прихованим трактом обходу АВ вузла. При даному виді пароксизмальної тахікардії необхідно провести під час ЕФД одночасну реєстрацію передсердних потенціалів з якомога більшої кількості точок в передсердях. Як мінімум необхідно реєструвати у верхній і нижній латеральної, а також септальних області правого передсердя і в проксимальній, середньої та дистальної частини коронарного синуса або правої легеневої артерії для реєстрації потенціалів з лівого передсердя. Під час пароксизмальної тахікардії ретроградний збудження передсердь відбувається без попереднього ретроградного збудження пучка Гіса, тому потенціал пучка Гіса відсутня перед ретроградними зубцями Р. При наявності обхідного ретроградного пучка зліва збудження лівого передсердя реєструється раніше, ніж правого. При наявності обхідного пучка праворуч раніше реєструється потенціал у верхній (латеральної) частини правого передсердя. Різниця часу збудження верхньої і нижньої перегородочной частини правого передсердя менше 0,025 с. Шлуночково-передсердно проведення при наявності блокади лівої ніжки і розташуванні прихованого обхідного тракту зліва довше, ніж при нормальному комплексі QRS. Те ж саме спостерігається при блокаді правої ніжки пучка Гіса і наявності прихованого обхідного тракту справа. Крім того, при наявності блокади ніжок і відповідно до того ж розташуванню прихованих обхідних шляхів частота тахікардії менше, ніж після зникнення блокади. Під час пароксизмальної тахікардії можна викликати А В блокаду як вище, так і нижче пучка Гіса. При стимуляції шлуночків поблизу місця обхідного пучка і незначно раніше, ніж очікується черговий вентрікулярний імпульс, виникає шлуночкова екстрасистола з парадоксально передчасним захопленням передсердь.

Лікування. При лікуванні надшлуночкової пароксизмальної поворотній тахікардії доводиться вирішувати два питання: припиняти напад і попереджати його. Над желудочковую пароксизмальную тахікардію можна припинити за допомогою різних методів - рефлекторних, медикаментозних, електричних.
Рефлекторні методи. За їх допомогою виробляється рефлекторне роздратування блукаючого нерва. Їх можна розділити на дві групи: 1) методи, які може застосувати сам хворий: закидання голови-тиск на шию в області сонної пазухи, спроба видиху при закритій голосової щілини (проба Вальсальви), спроба вдиху при закритій голосової щілини (проба Мюллера), механічне подразнення носоглотки, надування гумового балона, накладення крижаного коміра па шию, занурення особи в посудину з холодною (2 ° с) водою па 35 с (більш ефективно у дітей) - 2) методи, які може застосувати лікар: тиск па очні яблука, введення вазопресорних засобів (мезатон і ін.) з метою подразнення барорецепторів підвищеним тиском, тиск па сонну пазуху до і після введення парасімпатікоміметіческіх засобів.

Досить ефективним методом рефлекторного збудження блукаючого нерва є тиск на сонну пазуху. За даними Н. L. Waxman і співавт. (1981), за допомогою цього методу суправентрикулярна нароксімальную тахікардію вдалося припинити у 48,8% хворих. Перед її припиненням, а іноді і у неефективно лікувалися, відзначається уражень серцевого ритму, яке триває від 0,04 до 0,22 с. У разі припинення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії перед відновленням синусового ритму відзначається асистолія серця тривалістю від 0,9 до 3,3 с, найчастіше не більше 2 с. Ефективність даної процедури збільшується с. попередніми внутрішньовенним введенням пропранололу (обзідап, іпдерал). Протипоказання до даної процедури: вік понад 75 років, оклюзія сонної артерії, ураження судин головпого мозку.

За нашими даними, не менш ефективним методом роздратування блукаючого нерва є тиск на очні яблука.

Медикаментозні засоби. Для припинення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії застосовують серцеві глікозиди, бета-адрепоблокатори (анаприлін, іпдерал, обзідап), верапаміл (ізоптіп), повокаіпамід, ай-Маліп (гілурітмал, тахмалін), аміодарон (кордароп), дизопірамід (рітмодан), діфенілгідраптоін (дифенін) та інші препарати.
Недосвідченому лікаря важко вирішувати питання про те, яким медикаментозному засобу слід віддати перевагу. При вирішенні цього питання треба врахувати в першу чергу ефективність медикаменту, час, через яке проявляється його ефект, і частоту спричинених ним побічних явищ. Крім цього, ми також враховуємо і можливість подальшого застосування електричної дефібриляції серця.
Найбільш ефективним медикаментозним засобом, застосовуваним для припинення надшлуночкової поворотній пароксизмальної тахікардії, в даний час є ізонтін. Від одноразової його дози, введеної внутрішньовенно, напад припиняється приблизно в 80% випадків, а при повторному введенні - навіть в 100% [Kosic et al., 1975]. Нами виявлено, що ефективність ізонтіна залежить від його дози: при внутрішньовенному введенні 5 мг ефект відзначається тільки в 53% випадків, а при введенні 10 мг - в 81%. У разі відсутності ефекту додаткове введення изоптина буває ефективним в 82% випадків. Таким чином, за нашими даними, в цілому за допомогою изоптина вдається припинити суправептрікулярную пароксизмальную тахікардію у 91% хворих.
Друге місце за ефективністю займає новокаїнамід, який, за даними D. Wu і співавт. (1978), активно погіршує ретроградний проведення по швидкому По-шляху АВ вузла. Ми встановили, що за допомогою внутрішньовенного введення повокаінаміда (до досягнення ефекту, виникнення побічних явищ або до сумарної дози 1 г) синусовий ритм відновлюється у 78,3% хворих. Найчастіше надшлуночкова тахікардія припинялася поїло внутрішньовенного введення 1 г новокаинамида (50,77%), рідше - після введення менших доз його: 100 мг -в 7,69% випадків, 250 мг -в 1,53%, 400 мг - у 1 , 53%, 700 мг -в 1,53%, 800 мг -в 30,77% і після введення 900 мг - в 6,15% випадків [Лукошявічюте А. І., Міцкявічене А. А., 1976].

Третє місце але ефективності належить бета-ад реноблокатори. З їх допомогою ефект вдається отримати у 50-60% хворих [Gibson D., Sowton Е., 1969].

Час прояви ефекту також служить досить важливим фактором при підборі медикаментозних засобів. В цьому відношенні швидше за все вдається отримати ефект за допомогою ізонтіна, так як його ефект проявляється негайно - «на голці».

Можливість подальшого застосування електричної дефібриляції серця в разі неефективності медикаментозного кошти також є важливим фактором. В цьому відношенні небажано застосовувати для припинення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії серцеві глікозиди, так як після їх застосування електричний розряд може порушити резистентні до лікування шлуночкові порушення ритму. Застосування таких препаратів, як изоптин, новокаїнамід або бета-адреноблокатори не створює небезпеки при подальшій дефібриляції серця.

При виборі медикаментозного засобу слід врахувати, також частоту побічних явищ. У цьому отношеніі- предночтеніе слід віддати ізоптіпу. Єдиним його недоліком є те, що його не можна застосовувати хворим з вираженою серцевою недостатністю.

Ефективність ізонтіна настільки висока, що при його застосуванні на початку лікування рідко виникає необхідність в призначенні в подальшому інших антиаритмічних засобів. Разом з тим якщо лікування почати з бета-блокаторів, то подальше застосування верапамілу протипоказано через можливість різкого зниження артеріального тиску, резістептного до лікування, або виникнення асистолії серця.

До електричних методам припинення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії відноситься електрична дефібриляція і стимуляція серця. Електрична дефібриляція серця є досить ефективним методом: з її допомогою, за нашими даними, вдається отримати ефект в 93% випадків. Істотним недоліком методу є те, що при його застосуванні необхідно загальне знеболювання. Тому він застосовується в основному в стаціонарних умовах.

Для припинення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії застосовуються два види електричної стимуляції передсердь - часта і одиничними імпульсами (програмована). Часта стимуляція передсердь (200-440 в 1 хв) може бути здійснена двома способами: за допомогою ендокардіального електрода, введеного в праве передсердя, і за допомогою стравохідного електрода, введеного на рівні лівого передсердя. В ургентних ситуаціях найбільш зручний другий спосіб. Наш досвід показав, що за допомогою даного методу вдається припинити надшлуночкові пароксизмальні тахікардії не менше ніж в 90% випадків. Велика перевага цього методу полягає в тому, що його можна застосовувати хворим з вираженою серцевою недостатністю на фоні лікування серцевими глікозидами.

Відео: Порушення ритму серця тахікардія

Для припинення нападу пароксизмальної тахікардії ми розробили і застосовуємо в своїй клініці алгоритм, представлений на схемі 1. У разі арітміческого шоку або наявності різко вираженої серцевої недостатності
ми віддаємо перевагу електричним методам припинення пароксизмальної тахікардії.

Велику увагу ми приділяємо тривалості комплексу QRS. Так як комплекс QRS більше 0,1 с може виникнути внаслідок шлуночкової тахікардії, аберрантіого проведення, а також в разі синдрому ВПУ, то в подібних випадках ми не застосовуємо рефлекторного впливу і перевагу віддаємо новокаїнамідом як найефективнішого засобу припинення шлуночкової тахікардії і тахікардії в разі синдрому ВПУ. Даний засіб дуже ефективно і в разі наджелудочковой пароксизмальної тахікардії з аберрантним проведенням.

Для купірування нападу вважаємо доцільно застосовувати лише одне медикаментозний засіб. Нам здається, що після невдалого застосування антиаритмического речовини менш небезпечно і більш ефективно в порівнянні з іншими медикаментозними засобами застосування електричних методів купірування.

Необхідність попередження наджелудочковой пароксизмальної тахікардії виникає в тих випадках, коли напади повторюються кілька разів на день або кілька разів на тиждень або місяць.

Медикаментозні методи попередження наджелудочковой пароксизмальної тахікардії. Для цього найчастіше застосовують аміодароп (кордарон), хінідин, бета-адрено-блокатори або поєднання хінідину з бета-адреноблокатором, хінідину з верапамілом, серцевихглікозидів з бета-адреноблокатором. Найбільш ефективним засобом є аміодарон: за нашими даними, ефект відзначається у 91,4% хворих при дозі 200 мг 3-4 рази на добу-найчастіше ефект проявляється на 7-му добу, рідше в більш віддалені терміни (до 21 дня) і при підтримуючої дозі 200 мг / добу. зберігається роками. Хінідин також є досить ефективним засобом, якщо застосовується в достатніх дозах. Ми починаємо лікування з 200 мг 3-4 рази на добу. При відсутності ефекту дозу збільшуємо до 400 мг 3-4 рази на добу. Після досягнення ефекту дозу хінідину зменшуємо. Ми спостерігаємо хворих, які застосовують хінідин роками без будь-яких побічних явищ. Лише поодинокі хворі його не переносять.
Бета-адреноблокатори, за нашими даними, менш ефективні, але в окремих випадках тільки вони попереджають рецидив пароксизмальної тахікардії.
Якщо не вдається отримати ефект від одного протиаритмічного кошти, застосовується їх комбінація:

Схема I. Алгоритм ТАКТИКИ ПРИПИНЕННЯ пароксизмальної надшлуночкової ТАХІКАРДІЇ (по А. Й. ЛУКОШЯВІЧЮТЕ)

1) хінідин і бета-адреноблокатори- на тлі лікування хінідином (200 мг 3-4 рази на добу) додається анаприлин, индерал або обзидан 20-40 мг 3-4 рази на добу-для цих цілей можна прімепять і кардіоселективні бета-адрепоблокатори ( Кордан і ін.) - 2) хінідин і верапаміл- до хінідину (200 мг 3-4 рази на добу) додається верапаміл (80 мг 3 рази на добу).

При частих рецидивах наджелудочковой пароксизмальної тахікардії та неефективності медикаментозних методів їх попередження слід розглянути можливість оперативного лікування, особливо при наявності синдрому ВПУ. У тих випадках, коли напади вдається припинити за допомогою частої електричної стимуляції передсердь, можна імплантувати радіочастотну котушку, що може звільнити хворого від щоденного застосування протиаритмічних засобів. Даний метод протипоказаний при наявності аптеградного пучка КЕПТЕН з коротким рефрактерним періодом.

Якщо напади виникають па тлі синусової брадикардії, імплантація стимулятора з фіксованою, але з більшою, ніж Номотопние ритм, частотою також може попередити напади суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії.

Нарешті, можна створити повну АВ блокаду серця з одночасною імплантацією шлуночкового стимулятора, внаслідок чого імпульси з передсердь не надходять в шлуночки або при наявності аптеградного пучка КЕПТЕН не повертаються в передсердя.

Прогноз. Напади наджелудочковой поворотній пароксизмальної тахікардії проходять самостійно або від перерахованих вище лікувальних заходів. Рідко виникають напади не знижують працездатність. Ми спостерігаємо хворого, у якого напади надшлуночкової пароксизмальної тахікардії виникли в 18-річному віці і повторюються кілька разів на рік протягом 70 років. Прогноз набагато гірше у хворих з частими рецидивами, що знижують працездатність, порушують психіку, іпвалідізірующімі хворих.