Тріпотіння передсердь - порушення ритму і провідності серця

8. трепетання і мерехтіння передсердя
Тріпотіння передсердь - це дуже часта, але регулярна діяльність передсердь. Мерехтіння передсердь - це дуже часта, але нерегулярне (безладна) діяльність передсердь. Ці два порушення серцевого ритму тісно пов`язані між собою: тріпотіння передсердь нерідко переходить в мерехтіння і навпаки.

При одночасної реєстрації біполярної ЕКГ з верхньої та нижньої частини правого передсердя, а також з коронарного синуса стравоходу на рівні лівого передсердя встановлено [Schaal SF, Leier С. V., 1978], що в разі реєстрації па поверхневої ЕКГ крупноволновая мерехтіння передсердь або тріпотіння - мерехтіння передсердь в правому і лівому передсерді може бути один і той же вид порушення ритму або в одному передсерді може бути мерехтіння, а в іншому тріпотіння передсердь або передсердна тахікардія. Крім того, зазначені порушення ритму можуть виникати тільки в одному передсерді. Більш того, в одному передсерді може бути два види порушення ритму: мерехтіння і тріпотіння передсердь.

8.1. тріпотіння передсердь

Причини. За даними J. Lindsay, J. W. Hurst (1974), тріпотіння передсердь найчастіше виникає па фоні органічного захворювання серця (найчастіше на тлі атеросклерозу вінцевих артерій, кардіоміопатії, гіпертонічної хвороби, ревматичних пороків серця, гострого інфаркту міокарда та ін.). Воно зустрічається і у хворих із захворюваннями легенів, особливо при легеневому серці, а також при емболії легеневої артерії. У деяких випадках ознак органічного захворювання не виявляється. За нашими даними, з 232 хворих 149 (64,2%) страждали ревматичними вадами серця, 55 (23,7%) - атеросклеротичним кардіосклерозом, 14 (6%) - різною патологією міокарда, 6 (2,6%) - на тиреотоксикоз і 8 (3,5%) - іншими захворюваннями.

Механізм. Генез даного порушення серцевого ритму здавна пояснюється двома теоріями: 1) поворотним збудженням по великому колу (macrore-entry), т. Е. Між предсердіямі- 2) виникненням ектопічного вогнища автоматизму внаслідок спонтанної деполяризації під час 4-ї фази потенціалу дії або внаслідок поворотного збудження по малому колу (microre-entry), т. е. між сусідніми волокнами. Механізм тріпотіння передсердь до сих пір не вирішено остаточно. Більшість авторів віддають перевагу механізму зворотного збудження, непрямим доказом якого є можливість припинення тріпотіння передсердь методом частою стимуляції передсердь. Тріпотіння передсердь можна викликати одиничними або парними електричними імпульсами, нанесеними в верхню частину правого передсердя або в коронарний синус, але зона передчасність дуже вузька (0,01-0,07 с) і слід тут же за рефрактерностью передсердь [Watson R. М., Josephson М. Є., 1980]. У зв`язку з тим що частота хвиль тріпотіння досить висока, а АВ вузол здатний пропускати не більш 220 імпульсів в 1 мип, тріпотіння передсердь, як правило, поєднується з атріовентрикулярною блокадою (II ступеня, I або II типу, рідше III ступеня).

Гемодинаміка в основному залежить від частоти скорочення шлуночків: чим вона рідше, тим гемодинаміка страждає менше. При тріпотіння передсердь 1: 1 систолічний і хвилинний об`єм серця падає різко і розвивається арітміческій шок.

Клінічна картина-Суб`єктивне сприйняття тріпотіння передсердь залежить від його форми. При правильному ритмі шлуночків і співвідношенні хвиль тріпотіння з комплексами QRS 1: 1 хворий відзначає різке серцебиття, при співвідношенні 2: 1 лише прискорене серцебиття, а при співвідношеннях 3: 1-4: 1 хворий нерідко порушення ритму не відчуває. При неправильному і частому ритмі шлуночків хворий скаржиться на прискорене серцебиття.

При огляді хворого визначається пульсація шийних вен. Пульс правильний або неправильний. В останньому випадку частіше визначається його дефіцит. Серцева діяльність правильна або неправильна. При неправильної серцевої діяльності інтенсивність I топа змінюється. АТ нормальне, а при тріпотінні 1: 1, як правило, знижений (систолічний - 90 мм рт. Ст. Або нижче).

При тривалому тріпотіння передсердь, особливо якщо частота скорочень шлуночків велика, з`являються ознаки правошлуночкової недостатності серця.

Електрокардіограма. 1. Загальновизнана частота хвиль тріпотіння передсердь - 200-350 в 1 хв, однак, за нашими даними, вона коливається в більш широкому діапазоні - від 200 до 429 в 1 хв. У більшості випадків (75,1%) їх частота була від 250 до 349 в 1 хв, причому при правильному тріпотіння передсердь частота передсердних хвиль коливалася від 200 до 374 в 1 хв, найбільш часто (76,6%) - від 250 до 349 в 1 хв, а при неправильному тріпотіння передсердь - від 250 до 42-9 в 1 хв, найбільш часто - від 300 до 374 в 1 хв (табл. 9).
Таблиця 9. Частота передсердних хвиль в разі тріпотіння передсердь

За даними D. A. Rytand і співавт. (1958), частота хвиль тріпотіння залежить від величини лівого передсердя: при його різкому збільшенні середня частота була 229 в 1 хв, при середньому збільшенні - 288 в 1 хв, а в контрольній групі (без збільшення лівого передсердя) - 290 в 1 хв.

J. L. Wells і співавт. (1979) спостерігали два типи тріпотіння передсердь: при першому типі частота хвиль тріпотіння склала 240-338 (в середньому 293) в 1 хв, а при другому - 340-443 (в середньому 384) в 1 хв. Другий тип автори вважають проміжною формою між мерехтінням і тріпотінням передсердь, так як він може самостійно перейти в перший, а перший за допомогою частої стимуляції передсердь - у другій тип.

2. Найчастіше хвилі тріпотіння виникають в нижній частині лівого передсердя, поширюються вгору і в праве передсердя - типова форма тріпотіння передсердь. В такому випадку на поверхневій ЕКГ в II, III, aVF і V6 відведеннях реєструються двофазні хвилі з початковою негативною частиною, амплітуда якої більше, ніж у хвиль з позитивної частиною. У правих грудних відведеннях хвилі також двофазні, але амплітуда початковій негативній частині менше, ніж амплітуда позитивної частини (рис. 33).

Мал. 33. Типове неправильне тріпотіння передсердь. Б відведеннях II, III, aVF хвилі тріпотіння негативні.

При синхронної реєстрації всіх 12 відведень ЕКГ негативна частина хвиль тріпотіння в II, III, aVF і V6 відведеннях реєструється раніше, ніж позитивна частина в II, III і V1 відведеннях.

На пищеводном відведенні ЕКГ, зареєстрованому на глибині 37,5 см (нижня частина лівого передсердя), хвилі тріпотіння негативні, на цьому ж відведенні, зареєстрованому па глибині 35 см (середня частина лівого передсердя) - двофазні з початкової позитивної частиною, а на глибині 32 , 5 см (верхня частина лівого передсердя) - позитивні. При цьому в порівнянні з нижньою частиною лівого передсердя хвилі тріпотіння із середньої частини лівого передсердя реєструються на 0,02 с, а у верхній частині - на 0,04 с пізніше. Форма і час реєстрації хвиль тріпотіння свідчать про те, що вони виникають в нижній частині лівого передсердя і поширюються вгору і на праве передсердя. За даними М. Prinzmetal і співавт. (1952), хвиля збудження в передсердях поширюється проти годинникової стрілки.
При атипові формі тріпотіння передсердь, навпаки, в відведеннях II, III, aVR реєструються позитивні хвилі. У пищеводном відведенні негативні хвилі реєструються па глибині 32,5 см, а позитивні - на глибині 37,5 см. При цій формі хвиля тріпотіння поширюється з верхньої частини лівого передсердя вниз. За даними М. Prinzmetal і співавт. (1952), хвиля збудження поширюється в передсердях за годинниковою стрілкою.

Інтервали між хвилями тріпотіння (F-F) однакові. Різниця між ними, за даними Т. Lewis (1926), мінімальна 0,0009-0,0077 с, максимальна - 0,02 с.

Ізоелектрична лінія між хвилями тріпотіння відсутня.

Інтервали F (P) -R можуть бути постійними або непостійними.
Постійні інтервали F-R відзначаються в разі часткової атріовентрикулярної блокади II або більш високого ступеня. Непостійні інтервали F-R відзначаються в разі прихованого АВ проведення (після чого подальший передсердний імпульс проходить із затримкою або зовсім блокується), атріовентрикулярної блокади II ступеня I типу з періодами Венкебаха-Самойлова або III ступеня-АВ дисоціації (поєднання тріпотіння передсердь з АВ тахікардією) .

Інтервали між комплексами QRS можуть бути однаковими (співвідношення хвиль тріпотіння з комплексами QRS 2: 1, 3: 1, 4: 1, зрідка 1: 1) - правильна форма тріпотіння передсердь або неоднаковими - неправильна форма тріпотіння передсердь.

Комплекси QRS найчастіше нормальної тривалості, але можуть бути аберрантіимі. З 42 випадків правильного тріпотіння передсердь вони відзначені нами в 9 (21,4%) - в 5 випадках вони нагадували блокаду правої ніжки пучка Гіса і були непостійними, а в 4 випадках нагадували постійну блокаду лівої ніжки пучка Гіса, яка зникла після дефібриляції.

З 195 хворих з неправильним тріпотінням передсердь аберрантние комплекси QRS відзначені у 48 (24,6%): непостійні - у 39 (81,25%), з них нагадують блокаду правої ніжки пучка Гіса -у 30 (76,9%), блокаду лівої ніжки пучка Гіса - у 6 (15,4%) і мінливу-у 3 (7,7%) хворих-постійні - у 9 (18,75%) хворих, з яких у 8 (88,8%) вони нагадували блокаду правої ніжка пучка Гіса, а у 1 (11,2%) - лівої ніжки пучка Гіса. Крім того, широкі комплекси QRS можуть бути обумовлені передчасним збудженням шлуночків через додаткові передсердно-шлуночкові провідні шляхи (рис. 34) або постійної блокадою ніжок пучка Гіса.

Рові. 34 Мінливе передсердно-шлуночковий проведення в одному і тому ж випадку тріпотіння передсердь (272 в 1 хв, а - 1: 1 (ймовірно через латентний додатковий передсердно-шлуночковий тракт) - 6 - 2: 1 (через АВ -узел) - в - 1: 1: - мінливий отношеніе- д - 2: 1: е - синусовий ритм.

Діагностика і диференціальна діагностика. Ще в 1921 р Т. Lewis для діагностики тріпотіння передсердь запропонував наступну тріаду: 1) частота передсердних хвиль 220-270 в 1 хв-2) відстань між хвилями одінаковое- 3) відсутність ізоелектричної лінії між хвилями. Ця тріада з розширенням діапазону частоти залишається дієвою і сьогодні. Грунтуючись па ній, неважко діагностувати неправильну і правильну форму тріпотіння передсердь. У цих випадках диференціальну діагностику слід проводити лише з передсердній тахікардією, супроводжуваної атріовентрикулярною блокадою. При останньої частота передсердних хвиль менше 220 в 1 хв, найчастіше вони позитивні, між ними відзначається ізоелектричної лінія.

Набагато гірше діагностується тріпотіння передсердь 2: 1. Цю форму досить часто недосвідчені лікарі розцінюють як синусовую тахікардію або синусовую тахікардію з частковою атріовентрикулярною блокадою I ступеня. Правильної інтерпретації допомагають: 1) більш тривала запис, в якій іноді вдасться знайти місця з мінливою ступенем блокади, наприклад з 2: 1 на 3: 1 і т. П., Внаслідок чого в цих місцях виявляються хвилі трепетанія- 2) при постійній ступеня атріовентрикулярної блокади слід спробувати збільшити її ступінь роздратуванням блукаючого нерва (наприклад, тиском на очні яблука) або антиаритмічними засобами (новокаїнамід, изоптин в / в), або повторним подразненням блукаючого нерва па тлі введення вищевказаних противоаритмических коштів-3) реєстрація ЕКГ зі швидкістю 10 мм / с. При цьому хвилі тріпотіння загострюються і легше виявляються між комплексами QRS- 4) реєстрація стравохідного або внутрішньопередсердної відведення ЕКГ. За допомогою зазначених відведень хвилі тріпотіння виявляються найлегше і більш вірогідно - навіть в тих випадках, коли вони збігаються з комплексами QRS.
При диференціальної діагностики тріпотіння передсердь 1: 1 виникають найбільші труднощі, так як картина ЕКГ нагадує наджелудочковую пароксизмальную тахікардію або внаслідок наявності аберрантіих комплексів QRS - шлуночкову тахікардію (див. Відповідні розділи).

Течія. Розрізняють приступообразную і постійну (тривалість більше 2 тижнів) форми тріпотіння передсердь. Постійна правильна форма тріпотіння передсердь може перейти в неправильну, а в подальшому - в мерехтіння передсердь.

Лікування проводиться з метою припинення тріпотіння передсердь, уражень частоти скорочень шлуночків при некупірованная тріпотіння передсердь і попередження рецидиву тріпотіння передсердь. Для припинення тріпотіння передсердь застосовують медікамептозпие кошти, ЕС та електричну дефібриляцію передсердь (схема 3). Найбільш ефективним медикаментозним засобом для швидкого припинення тріпотіння передсердь, але нашими даними, є новокаіпамід, який вводимо в / в зі швидкістю 50-100 мг / хв до досягнення ефекту, настання побічних явищ або до сумарної дози 1 г. Тріпотіння передсердь припиняється під час в / п введення або в найближчі хвилини після нього. У менш ургентних випадках застосовуємо хінідин по 0,4 г кожні 2-3 год до досягнення ефекту, настання побічних явищ або до сумарної дози 1,2-1,0 г. При медикаментозному лікуванні тріпотіння передсердь зазначеними вище засобами може покращитися АВ проведення, внаслідок чого може збільшитися число передсердних імпульсів, що надходять в шлуночки серця. Так, тріпотіння передсердь 2: 1 може перейти в тріпотіння передсердь 1: 1, при цьому число скорочень шлуночків серця подвоюється і через частого ритму шлуночків комплекси QRS стають аберраптнимі (^ 0,1 с), а хвилі тріпотіння на звичайних відведеннях ЕКГ зовсім не визначаються. ЕКГ нагадує шлуночкову тахікардію або тріпотіння шлуночків. Істинний характер порушення серцевого ритму можна визначити лише за допомогою стравохідного або внутрішньопередсердної відведення ЕКГ. При цьому АТ, як правило, падає. Якщо це виникає під час внутрішньовенного введення новокаїнаміду, то подальше його введення або прийом хінідину слід припинити і негайно провести електричну дефібриляцію передсердь, незважаючи на те що продовження введення повокаінаміда може сприяти припиненню тріпотіння передсердь.

При падінні систолічного артеріального тиску (менше 90 мм рт. Ст.) І при серцевій недостатності ми не застосовуємо зазначені вище медикаментозні методи припинення тріпотіння передсердь і перевагу віддаємо електричним методам.

Схема 3. Алгоритм ТАКТИКИ ПРИПИНЕННЯ пароксизмально ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ (по А. Й. ЛУКОШЯВІЧЮТЕ)
Деякі лікарі намагаються застосовувати для припинення тріпотіння передсердь ізоптіп (верапаміл). Синусовий ритм при цьому відновлюється рідко, частіше виникає атріовентрикулярнаблокада, уповільнюється частота шлуночків або неправильне тріпотіння передсердь переходить в правильне.

Ми уникаємо призначення серцевих глікозидів з метою припинення тріпотіння передсердь з таких міркувань: їх ефективність нижче, ніж новокаіпаміда- ефект проявляється пізніше, ніж при застосуванні новокаінаміда- після повної дігіталізірующей дози в разі її неефективності застосування електричної дефібриляції є ризикованим.

Для припинення тріпотіння передсердь застосовується і електростимуляція правого (за допомогою ендокардіального, імплантованого під час операції на серці електрода) або лівого передсердя (стравохідним електродом) за допомогою частих (400-600-800 або навіть 1200- 1500 на 1 мип) електричних імпульсів протягом декількох секунд. За узагальненими даними літератури, при правильному тріпотіння передсердь в 39% випадків відновлюється синусовий ритм або тріпотіння передсердь переходить в мерехтіння передсердь (42% випадків), яке в подальшому (в 47% випадків) самостійно через деякий час переходить в синусовий ритм. Таким чином, в цілому за допомогою частої стимуляції передсердь синусовий ритм вдається відновити приблизно в 59% випадків [Das G. et al., 1978].

Електрична дефібриляція передсердь є найбільш ефективним, швидким і безпечним методом, застосовуваним з метою припинення тріпотіння передсердь. Нам вдавалося з його допомогою відновити синусовий ритм у 90% хворих. При даному виді порушення серцевого ритму ефект за допомогою імпульсу 4 кВ вдається отримати більш ніж у 70% хворих, а в разі правильного тріпотіння передсердь - навіть більш ніж у 90%.

У тих випадках, коли необхідно припинити тріпотіння передсердь у хворих, які приймають великі дози серцевих глікозидів, починаємо з ЕС передсердь. У разі її неефективності вводимо новокаїнамід в / в. Якщо він також неефективний, то в подальшому повторно застосовуємо ЕС передсердь або в разі відсутності вираженої гіпокаліємії електроімпульсну терапію (ЕІТ).
Якщо метою лікування є уражень числа скорочень шлуночків, то найчастіше застосовуємо серцеві глікозиди, які спочатку частіше вводимо в / в (з метою швидкого насичення, наприклад, дигоксин до 1-1,5 мг) з подальшим призначенням підтримуючих доз всередину. Вони найбільш ефективні при неправильному тріпотіння передсердь. Під впливом серцевих глікозидів може навіть відновитися синусовий ритм. При правильному тріпотіння передсердь за допомогою одних серцевихглікозидів уражень скорочень шлуночків найчастіше отримати не вдається. У таких випадках можна додатково призначити бета-адреноблокатори. У молодих осіб без явищ серцевої недостатності уражень скорочень шлуночків можна досягти і за допомогою изоптина (верапамілу) або одних бета-блокаторів.
Серцеві глікозиди і изоптин не слід призначати, якщо тріпотіння передсердь виникло у хворого з феноменом ВПУ, так як вони вкорочують ефективний рефрактерний період додаткового передсердно-шлуночкового шляху, і імпульси з передсердь починають поширюватися в шлуночки не по АВ вузла, а по додатковому пучку.

Для попередження рецидиву тріпотіння передсердь застосовують хінідин, новокаїнамід, серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, кордарон (аміодароп) та інші засоби. За нашими даними, найбільш ефективними засобами є кордарон (аміодарон) і хінідин. Ми призначаємо їх лише при частих рецидивах тріпотіння (щодня або кілька разів на тиждень або місяць). При більш рідкісних рецидивах доцільніше повторно припиняти тріпотіння передсердь, ніж щодня застосовувати антиаритмічні засоби.
Якщо тріпотіння передсердь виникає на тлі різко вираженою синусової брадикардії, то для попередження рецидивів тріпотіння передсердь призначення антиаритмічних засобів стає ризикованим, тому слід вирішувати питання про вживляння електрокардіостимулятора. Якщо при цьому рецидиви все ж з`являються, то на тлі ЕС можна більш вільно призначати будь-які антиаритмічні засоби.

При неефективному антиаритмічне лікування рецидивуючого тріпотіння передсердь, особливо якщо його не вдається перевести в постійну форму тріпотіння або мерехтіння передсердь, а також при неефективності заходів по уреженію частоти скорочення шлуночків слід обговорити доцільність створення повної атріовентрикулярної блокади хірургічним шляхом з наступним імплантацією електрокардіостимулятора. У тих випадках, коли тріпотіння передсердь легко купірується частою стимуляцією передсердь, доцільно імплантувати радіочастотний стимулятор. Протипоказанням до цього є наявність синдрому ВПУ з коротким рефрактерним періодом додаткового передсердно-шлуночкового шляху.

Прогноз. Тріпотіння передсердь схильне до рецидиву. Рецидиви спочатку проявляються у вигляді тріпотіння, а в подальшому - у вигляді мерехтіння передсердь. Довго триває тріпотіння передсердь призводить до розвитку серцевої недостатності (особливо в тих випадках, коли часті скорочення шлуночків серця не піддаються уреженію) і виникнення тромбоемболічних ускладнень.