Мерехтіння передсердь - порушення ритму і провідності серця

Відео: збій в роботі сердца.вліяніе блукаючого нерва на роботу серця як привести в норму ЧСС

8.2. мерехтіння передсердь

За даними П. Kunischige, М. Otaki (1972), мерехтіння передсердь виявляється у 0,5% всіх обстежених осіб, причому в 3,4 рази частіше у чоловіків, ніж у жінок. Частота появи нових випадків мерехтіння передсердь - 55 па 10000 жителів на рік. За даними L. D. Ostrander і співавт. (1965), серед всіх обстежених осіб у віці 60 69 років мерехтіння передсердь зустрічається однаково часто як серед чоловіків (2,3%), так і серед жінок (2,5%). У віці 70-79 років воно частішає і зустрічається у 5% жінок і 3% чоловіків.
Причини. За нашими клінічними даними, найбільш частими причинами хронічного мерехтіння передсердь є ревматичні пороки серця (47,7%) і атеросклеротичний кардіосклероз (43,7%). На частку інших причин падає тільки 8,9% випадків-серед останніх найбільш частою причиною є тиреотоксикоз (4,2%).

У країнах, в яких різко знизилася частота ревматичного ураження серця, провідною причиною мерехтіння передсердь стали інші захворювання. Так, наприклад, в Японії найбільш частою причиною хронічного мерехтіння передсердь стала гіпертонічна хвороба (42,4%) - рідше такою причиною є ішемічна хвороба серця (23,8%) і ревматичне звуження лівого атріовентрикулярного отвору (23,8%), тиреотоксикоз ( 3,82%) і інші захворювання (6,22%) [Kunischige Н., Otaki М., 1972]. За даними М. J. Davies і A. Pomerance (1972), причинами хронічного мерехтіння передсердь, за даними розтину, були: ІХС з лівошлуночковою недостатністю (33,78%), ревматичні пороки серця (24,32%), легеневе серце ( 13,5%), гіпертонічна хвороба з ліво- шлуночкової недостатністю (9,46%), метастатична карцинома (5,4%) кардіоміопатія (2,7%), аномалія Ебштейпа (1,35%), асиметрична гіпертрофія серця (1 , 35%). У 8,1% випадків захворювання, що зумовило мерехтіння передсердь, не виявлено - це так зване ідіопатичне ( «1опе») мерехтіння передсердь. Найбільш частою морфологічної тріадою при хронічному мерехтінні передсердь було розтягнення лівого передсердя, фіброз синоатріального вузла і передсердних трактів (у 73%), рідше - стеноз або оклюзія артерії, які живлять синоатріальний вузол (12,2%) - ізольоване розтягнення лівого передсердя (6,70 %) - фіброз передсердних трактів і розтягнення лівого передсердя (2,7%) - проростання передсердь новоутворенням (5,4%). При недавно виник мерехтінні передсердь (менше 2 під) найбільш частою причиною були перикардит різної етіології (50,09%), емболія легеневої артерії (27%), гострий інфаркт міокарда (15,4%), новоутворення, проросле передсердя (3,8 %), астроцитома мозку (3,8%). Найбільш частим морфологічним зміною при недавно виник мерехтінні передсердь було розтягнення передсердь, найчастіше правого. Синоатріальний вузол і передсердні тракти виявилися неураженими.
Механізми мерехтіння передсердь остаточно не з`ясовані. Розглядаються дна основні механізми: 1) круговий рух навколо порожнистих вен гетеротоніческой хвилі збудження зі швидкістю понад 350 циклів it 1 хв, внаслідок чого як основна хвиля, так і відцентрові хвилі на своєму шляху зустрічають рефрактерні ділянки в предсердіях- в результаті цього вони блокуються і змінюється їх шлях - вони стають неправільнимі- 2) виникнення високочастотного (350-600 раз в 1 хв) вогнища збудження (одного або багатьох). Передсердя людини можуть відповісти координованим скороченням лише в тих випадках, коли частота імпульсів не перевищує 350 в 1 хв, тому при більшій частоті імпульсів з`являються хаотичні, швидкі і некоординовані скорочення.

Частота скорочень шлуночків залежить від двох чинників: 1) частоти і сили передсердних імпульсів, які доходять до АВ узла- 2) від пропускної здатності АВ вузла, який в нормі не пропускає більше 220 імпульсів в 1 хв. У зв`язку з тим що частина передсердних імпульсів потрапляє в АВ вузол, що знаходиться в рефрактерном періоді, в шлуночки надходить менша кількість імпульсів, ніж їх виникає в передсерді. Крім того, імпульси в шлуночки надходять аритмические.

Гемодинаміка. Порушення гемодинаміки обумовлено відсутністю координованого скорочення передсердь і мінливої довжиною діастоли шлуночків внаслідок їх аритмії. Скорочення шлуночків після короткої діастоли гемодіпаміческі неефективно. При тахиаритмическую формі мерехтіння передсердь хвилинний обсяг зменшується на 25-30% [Corday Е., Irving DW, 1961] .. За даними A. Selzer (I960), після припинення мерехтіння: передсердь і відновлення синусового ритму у хворих із стенозом лівого АВ отвори хвилинний об`єм серця збільшується на 20%. За даними інших авторів, цей приріст сягає 30%.

Клінічна картина. Суб`єктивні відчуття в основному залежать від частоти скорочення шлуночків і їх тривалості. При тахиаритмическую мерехтінні передсердь хворі скаржаться па серцебиття, слабкість, задишку, швидку стомлюваність і т. П. При нормосістоліческую формі хворий нерідко не пред`являє ніяких скарг. При брадисистолической формі відзначаються запаморочення, напади втрати свідомості. При приступообразной формі мерехтіння передсердь може з`явитися поліурія - urina spastica.
На підставі тривалості мерехтіння передсердь S. Bellet (1971) розрізняє дві форми - пароксизмальную (до 2 пед) і хронічну (понад 2 тижні). При тривалому мерехтінні передсердь можуть з`явитися скарги на кашель, відчуття тяжкості в правому підребер`ї, набряки на ногах, що вказує на наростання серцевої недостатності.

При обстеженні хворого виявляється: 1) абсолютна аритмія скорочень серця, яка при урежении ритму шлуночків або різкому учащении його сприймається не так чітко- 2) змінюється інтенсивність I і II тонів серця: I тон посилюється як після коротких, так і після довгих діастоли серця, II тон слабшає після коротких діастол- 3) дефіцит пульсацій частота пульсу майже завжди відстає від числа скорочень шлуночків: чим більше частота скорочень шлуночків, тим більше дефіцит пульсу.

Електрокардіограма: 1) зубці Р відсутні, замість них визначаються нерегулярні, безупинно мінливі за формою, тривалості, амплітуді і напряму хвилі.

Мал. 35. Мерехтіння передсердь.
А - внутрішньопередсердної відведення ЕКГ Б - II стандартне відведення.

На підставі амплітуди волі мерехтіння розрізняють мелковолністое (амплітуда хвиль менше або дорівнює 0,5 мм) і крупноволністое (амплітуда хвиль більше 0,5 мм) мерехтіння передсердь. При мерехтінні передсердь у хворих ревматичними вадами серця хвилі мерехтіння бувають більш високої амплітуди, ніж у хворих з іншими захворюваннями серця-2) відстані між комплексами QRS нерегулярні (безладні), за винятком поєднання мерехтіння передсердь з АВ ритмом або повної атріовентрикулярної блокадою - синдром Фредеріка.

На підставі числа скорочень шлуночків розрізняють три форми мерехтіння передсердь: тахісістоліческую (91 в хв і більше) - нормосістоліческую (61 і 90 в 1 хв) - брадисистолическую (менше 60 в 1 хв).

Діагностика і диференціальна діагностика. За даними ЕКГ діагностика мерехтіння передсердь не представляє великих труднощів. Лише в поодиноких випадках з невираженими хвилями мерехтіння передсердь можуть виникнути діагностичні труднощі. У даній ситуації допомагає реєстрація посиленою (до мВ і більше) ЕКГ в Vi або в інших відведеннях, реєстрація стравохідного і внутрішньопередсердної відведення ЕКГ (рис. 35), а також виявлення абсолютної аритмії шлуночків.

Діагностичні труднощі виникають також у випадках, коли мерехтіння передсердь поєднується з блокадою ніжок пучка Гіса або з феноменом ВПУ або коли на тлі мерехтіння передсердь виникають поодинокі або групові аберрантние комплекси.

При мерехтінні передсердь аберрантние комплекси QRS відзначені нами в 103 (24,4%) випадках з 407. Найчастіше-у 75 (72,8%) випадках - вони були непостійними і нагадували блокаду правої ніжки пучка Гіса (54 випадки, або 72% ), рідше - блокаду лівої ніжки пучка Гіса (15 випадків, або 20%) і мінливу блокаду ніжок (6 випадків, або 8%). У 28 (27,2%) хворих аберрантние комплекси були постійними: у 18 (64,3%) - типу блокади лівої ніжки пучка Гіса, а у 10 (3,5%) - типу блокади правої ніжки пучка Гіса [Лукошявічюте А. Й., 1973]. Діагноз мерехтіння передсердь, поєднаного з блокадою ніжок пучка Гіса, по поверхонь ЕКГ ставиться на підставі виявлення хвиль мерехтіння і абсолютної аритмичности комплексів QRS, а в разі невиражених хвиль мерехтіння - лише на підставі абсолютної аритмії.
При поєднанні мерехтіння передсердь з феноменом ВПУ його діагностика буває ще труднее- допомагає те, що форма і тривалість комплексів QRS у відведенні Vi змінюються (рис. 36).

Мал. 36. Мерехтіння передсердь при синдромі ВПУ. А - мерехтіння предсердій- Б - синусовий ритм з передчасним збудженням желудочков- В - синусовий (ритм після блокування додаткового шляху проведення аймаліном.

Т е ч е н і е. Постійне мерехтіння передсердь найчастіше самостійно не проходить, хоча можливо спонтанне його припинення. S. В. Olsson і ін. (1980) спостерігали хворих зі спонтанним припиненням мерехтіння передсердь після його існування протягом 3-29 років. Рецидивуючий пароксизмальное мерехтіння передсердь найчастіше переходить в постійне мерехтіння передсердь, але у деяких хворих воно рецидивує протягом декількох років.

лікування

У разі як тріпотіння, так і мерехтіння передсердь лікування має наступні цілі: 1) припинення мерехтіння предсердій- 2) попередження рецидиву мерехтіння предсердій- 3) уражень частоти скорочення шлуночків.
Припинення мерехтіння передсердь. При пароксизмальній формі мерехтіння передсердь, якщо відсутня серцева недостатність, ми починаємо лікування з застосування медикаментозних засобів: новокаинамида в / в або хінідину всередину, а при різкій гіпокаліємії - з інфузії хлориду калію. Новокаинамид вводимо струйно по 50- 100 мг / мип до отримання ефекту, виникнення побічних явищ або досягнення сумарної дози 1 г. Хинидин призначаємо по 400 мг кожні 2-3 год при тих же умовах або до сумарної дози 1,2-1,6 г . Хлорид калію в кількості 1,5 г (20 ммоль К +) вводимо в вигляді інфузії на ізотопічному (0,9%) розчині хлориду натрію.

При серцевої недостатності ми намагаємося відразу провести електричну дефібриляцію. Якщо до цього хворі приймали серцеві глікозиди, ми перед проведенням дефібриляції вводимо в / в 500 мг новокаїнаміду. При відсутності ефекту від дефібриляції призначаємо серцеві глікозиди, за винятком хворих з синдромом ВПУ (схема 4).

Схема 4. Алгоритм ТАКТИКИ ПРИПИНЕННЯ Пароксизмальні мерехтіння ПЕРЕДСЕРДЬ (по А. І. ЛУКОШЯВІЧГОТЕ)

У хворих з постійним мерехтінням передсердь доцільність його припинення є більш складним питанням, так як загальновизнаних показань до цього немає і кожна клініка вирішує це питання по-своєму. При вирішенні даного питання ми враховуємо такі фактори:

в даний час ми володіємо досить ефективним (за нашими даними, мерехтіння передсердь можна припинити в 90% випадків) і безпечним методом припинення мерехтіння передсердь - це електрична дефібриляція;

частота тромбоемболічних ускладнень при цьому не вище, ніж при нелеченом постійному мерехтінні передсердь;

3) немає таких клінічних ознак, на підставі яких можна було б з 100% вірогідністю прогнозувати тривалість збереження відновленого синусового ритму;

4) синусовий ритм значно покращує не тільки суб`єктивне самопочуття, а й об`єктивний стан (гемодинаміку) хворих і запобігає розвитку серцевої недостатності, тромбоемболічні ускладнення та раптову смерть. Тому спробу припинити постійне мерехтіння передсердь ми виробляємо майже у всіх хворих, за винятком осіб з різко вираженою (II Б і III стадії) хронічною серцевою недостатністю, яка не піддається медикаментозному впливу, і хворих, у яких мерехтіння передсердь поєднується з повною атріовентрикулярною блокадою. Крім того, тимчасово скасовуємо спробу припинення мерехтіння передсердь у хворих з тиреотоксикозом в надії отримати ефект від консервативного або операційного лікування.

Чи не намагаємося припинити мерехтіння передсердь у хворих, яким в найближчому майбутньому (протягом 1 міс) намічається хірургічне лікування - корекція пороку, перікардоктомія. Після хірургічного втручання першу спробу дефібриляції проводимо після закінчення 3 4 пед. При дефібриляції передсердь під час оперативного втручання синусовий ритм найчастіше зберігається лише протягом 1-3 діб.

Для припинення постійної форми мерехтіння передсердь перевагу віддаємо методам електричної дефібриляції передсердь. Лише в поодиноких випадках, при мерехтінні передсердь порівняно невеликої тривалості, застосовуємо хіпідін за вказаною вище дозуванні, а останнім часом - аміодарон (кордароп).

Електричну дефібриляцію серця ми починаємо з імпульсу 4 кВ (якщо тривалість мерехтіння не перевищує 1 року) або з імпульсу 5 кВ (при більшій його тривалості). При таких початкових напружених від нірного імпульсу синусовий ритм відновлюється не менше ніж у 50% хворих. Якщо ефект відсутній, напружено наступних імпульсів підвищуємо на 1 кВ до досягнення ефекту або збільшення імпульсу до 7 кВ. У разі відсутності ефекту переходимо до пін (зведеної дефібриляції передсердя, при цьому синусовий ритм відновлюється в 78% випадків. Середнє ефективне напруга 4,3 кВ.

При відсутності ефекту від трансторакальной дефібриляції серця і неможливості застосування пищеводной дефібриляції доцільно повторити трансторакальну електричну дефібриляцію на наступний день або навіть пізніше.

У разі раннього (протягом найближчих хвилин) рецидиву мерехтіння передсердь вводимо до 500 мг новокаїнаміду в / в і повторюємо імпульс того ж напруги, за допомогою якого був відновлений синусовий ритм, або на 1 кВ більше. Після відновлення синусового ритму протягом доби хворому призначаємо постільний режим.
Повторно намагаємося припинити мерехтіння передсердь у разі його пізнього рецидиву до тих пір, поки терміни збереження синусового ритму стають менш 1 міс. Час збереження синусового ритму після повторення дефібриляції поступово зменшується, а напруга дефібріллірующего розряду в міру збільшення часу від першого епізоду лікування поступово зростає. Наш досвід показав, що при такій тактиці лікування мерехтіння передсердь у хворих на ІХС синусовий ритм вдається підтримувати протягом 6-9 років, а в одиничних випадках навіть до 20 років від моменту виникнення першого епізоду мерехтіння передсердь.
При такому лікуванні рецидивів мерехтіння передсердь нерідко виникають психологічні проблеми. Хворі вимагають припинення мерехтіння передсердь, незважаючи на короткий термін збереження синусового ритму. Однак досвід показує, що хворі з часом звикають до залишеного мерехтінню передсердь і, приймаючи серцеві глікозиди, відчувають себе непогано, хоча в більшості випадків збільшується ступінь серцевої недостатності і поряд з серцевими глікозидами доводиться призначати діуретики. При зберігається мерехтінні передсердь частішають тромбоемболічні ускладнення і збільшується небезпека раптової смерті.

Попередження рецидивів мерехтіння передсердь. Після припинення постійної форми мерехтіння передсердь з метою попередження його раннього рецидиву найчастіше протягом 1 моє призначаємо хінідин по 200 мг, рідше 300 мг 3рази на добу, хоча питання про доцільність застосування антиаритмічних засобів з цією метою до сих пір не вирішено.

В однорідних групах хворих (всі страждали ІХС) ми встановили, що після закінчення 1 міс. синусовий ритм при призначенні хінідину в дозі 600 мг / добу. зберігся у 75,0 ± 5,5% хворих, при призначенні 600 мг хінідину і і 240 мг изоптина - у 73,3 ± 8,08%, а в контрольній групі-у 70 ± 8,37% хворих. Представлені дані показують, що ні хінідин, ні хінідин з ізоптіном в порівнянні з даними контрольної групи статистично достовірно не збільшили число хворих зі збереженим синусовим ритмом [Лукошявічюте А. Й., Печюлене І. Р., 1976].

У тих випадках, коли рецидиви виникають часто і хінідин їх не попереджає, призначаємо інші антиаритмічні засоби, найбільш ефективним з яких є аміодарон (кордарон). Ми призначаємо його за б- 7 днів до дефібриляції (по 200 мг 3 рази на (Доба) і продовжуємо давати його після дефібриляції в / Підтримуючих дозах 200-400 мг / сут. За попередніми нашими даними, він є більш ефективним / засобом попередження рецидивів мерехтіння передсердь, ніж хінідин.

При повторної пароксизмальній формі мерехтіння передсердь хінідин (іноді хінідин і бета-адрено-блокатори) або інші антиаритмічні засоби призначаємо лише в тих випадках, коли рецидиви повторюються кілька разів на добу, тиждень або місяць. Якщо вони виникають рідше, то протирецидивної терапії не проводимо, а лікування направляємо тільки на ліквідацію нападів.

У випадках часто рецидивуючого мерехтіння передсердь можна вдаватися і до хірургічного втручання. Якщо мерехтіння передсердь виникає на тлі синусової брадикардії, зумовленої слабкістю синусового вузла, то імплантація стимулятора з передсердним електродом фіксованої частоти нерідко дає сприятливі результати. Якщо після самостійного припинення мерехтіння передсердь виникає період асистолії, показано вживлення стимулятора з шлуночкових електродом типу деманд. Крім того, іноді доцільно створити повну АВ блокаду серця хірургічним шляхом і після цього імплантувати кардіостимулятор.

Уражень частоти скорочення шлуночків. Для цієї мети в основному застосовують серцеві глікозиди. У разі їх недостатньої ефективності додають бета-адреноблокатори або изоптин всередину в дозі 240-480 мг / сут. [Stern Е. Н. et al., 1982].

Тимчасового уражень скорочень шлуночків можна досягти: 1) внутрішньовенним введенням 10-15 мг івоптіпа (виникає АВ блокада і ритм шлуночків стає більш рідкісним і регулярним) - 2) застосуванням парної стимуляції шлуночків.

прогноз

Залежить від основного захворювання, тактики та ефективності лікування. При різко вираженою органічної патології, наприклад звуження лівого АВ отвори, прогноз значно гірше. У розвитку серцевої недостатності поряд з патологією серця мають значення форма мерехтіння передсердь і ефект лікування. Тахісістоліческаяформа мерехтіння передсердь призводить до серцевої недостатності частіше, ніж нормо-або бради- систолическая. Велике значення має і вплив серцевих глікозидів на частоту скорочення шлуночків за умови застосування достатньої дози. Якщо з їх допомогою не вдається перевести тахісістоліческую форму мерехтіння передсердь в нормо-або брадисистолическую, прогноз погіршується. V

Тромбоемболічні ускладнення у хворих зі звуженням лівого АВ отвори зустрічаються частіше (41%), ніж у хворих на ІХС (35% X [Hinton R. С. et al., 1979]. За даними М. J. Davies, А. Рошегапсе (1972 ), на розтині тромби в передсердях були Виявлено в 49% випадків, в тому числі при хронічному мерехтінні передсердь в 62,16% і пріпароксізмальном мерехтінні передсердь - в 11,53% випадків.

Крім серцевої недостатності і тромбоемболічних ускладнень при постійному мерехтінні, нерідко виникає і раптова смерть. За даними Н. Kunischige, М. Otaki (1972), з 80 хворих протягом 8 років раптово померло 22 (27,5%).