Реєстрація позаклітинних потенціалів - аритмії серця (2)

Відео: Серце і судини. Професор кардіології, Заслужений лікар Володимир Подхомутніков

Реєстрація позаклітинних потенціалів в області синусового вузла

Успішний розвиток електрофізіологічних методів в останні роки дозволило здійснити реєстрацію потенціалу дії синусового вузла з ендокардіальний і епікардіальние поверхонь интактного серця [204-207]. При уніполярної реєстрації з епікардіальние поверхні за допомогою електродів Ag-AgCl (діаметр 0,5 мм), покритих до самого кінчика поліетиленом, з`єднаних безпосередньо з предусилителем і поміщених на відстані 0,2-0,5 мм над синусовим вузлом в ізольованому серці кролика, вдалося ідентифікувати потенціали дії пейсмекерних клітин, що підтверджено одночасної трансмембранної реєстрацією [204]. Аналогічним методом були зареєстровані як уніполярні, так і біполярні позаклітинні потенціали дії з епікардіальние поверхні у людини під час операції на відкритому серці (рис. 6.21) [205]. За даними Hariman і співавт. [208], час синоатриального проведення, що визначалося на біполярних відведеннях, склало 32,4 ± 2,8 мс при тривалості синусового циклу 587,6 ± 35,6 мс, а на уніполярних відведеннях - 38,2 ± 3,2 мс при тривалості синусового циклу 712,2 ± 50,7 мс.
І нарешті, був розроблений метод трансвенозной катетеризації, що дозволив зареєструвати потенціали синоатриального водія ритму з ендокардіальний поверхні интактного серця собаки [206] і (пізніше) у людини [209- 211]. Gomes і співавт. [212] повідомили, що у 86% (18 з 21) хворих їм вдалося отримати стабільні синоатріальні електрограми за допомогою реєструючого катетера, який був зігнутий петлею в правому передсерді і просунуть до місця входження верхньої порожнистої вени в праве передсердя так, щоб дистальні електроди катетера знаходилися в прямому контакті з ендокардит правого передсердя, що лежить безпосередньо над областю синусового вузла. Згідно з опублікованими даними, цей метод перевершує метод Reiffel і співавт. [210], так як в останньому випадку кінчик катетера розташовується лише поблизу від ендокардіальний поверхні правого передсердя. Метод Gomes і співавт. [211] дозволяє мінімізувати дрейф нульової лінії на синоатріальної електрограмі. Як показують дані прямого виміру ВСАП за допомогою цього методу, у хворих з синдромом слабкості синусового вузла величина ВСАП достовірно більше (135 ± ± 30 мс), ніж у хворих без синдрому (87 ± 12 мс), що узгоджується з результатами, отриманими Reiffel і співавт. Розбіжність значень ВСАП при реєстрації з ендокардіальний і з епікардіальние поверхонь, проведеної Hariman і співавт. [208], поки не отримало свого пояснення. Відзначається хороша кореляція між величинами ВСАП, отриманими при прямому визначенні, і непрямими методами, такими як безперервна стимуляція, запропонована Narula (r == 0,843- N = 28), або нанесення одиночних передчасних стимулів (r = 0,778- N = 18). Прямий метод реєстрації (ВСАПп), мабуть, перевершує непрямі методи (ВСАПн) при визначенні ВСАП у хворих, у яких неможливо виявити зону перезапуску, а також в тих випадках, коли спостерігається часте виникнення передчасних збуджень передсердь.

Відео: Програма знаходження гармонії, зняття негативу і страхів

Мал. 6.21. Позаклітинна реєстрація активності синусового вузла, отримана під час операції на відкритому серці у хворого (2 міс) з роздвоєнням виходу правого шлуночка.
Зверху вниз: електрокардіограма з поверхні тіла, електрограма правого передсердя (ЕГПП) і електрограма синусового вузла (ЕГСУ). На ЕГСУ відзначається електрична активність, що виникає до початку Р-хвилі. (Представлено R. Harriman.)

Відео: Мембранна теорія виникнення біопотенціалів

Грунтуючись на власних даних про те, що оцінка ВСАПн часто буває завищеною по відношенню до ВСАПп, Reiffel і співавт. [210] вважають, що, коли ВСАПн має нормальну величину, ВСАПп знаходиться в межах норми-однак якщо ВСАПн збільшено, то ВСАПп може залишатися нормальним. З іншого боку (вельми несподівано), Gomes і співавт, виявили, що оцінка ВСАПн нерідко буває заниженою щодо ВСАПп. Подібна розбіжність отриманих результатів вносить плутанину і, звичайно, вимагає свого поясненнями правда, це може бути пов`язано з різницею в використовуваних методиках (див. Вище).
Хоча ці методи потребують подальшого підтвердження іншими дослідниками, а також в розширенні сфери їх застосування, подібні розробки представляють суттєвий прогрес в електрофізіологічне методології. Поверхневі електрограми, а також внутрішньопорожнинні ЕГ-відведення часто абсолютно невірно відображають електрофізіологічні події в синусовомувузлі і синоатріальної з`єднанні в умовах високочастотної стимуляції і передчасної стимуляції передсердь. Застосування сучасних методів поверхневої реєстрації електричних потенціалів в синоатріальної області у людини, можливо, дозволить по-новому поглянути на механізми нормального функціонування і дисфункції людського синусового вузла.
В даний час найбільш спірним дослідженням з використанням реєстрації синоатріальна ЕГ у людини є робота Asseman і співавт. [213]. Ці автори провели дослідження у 8 хворих з синдромом слабкості синусового вузла, у яких ВВСУ було понад 1500 мс. У 6 хворих коливання потенціалу, зареєстровані на електрограми синусового вузла при частоті стимуляції, близькою до основного синусового ритму, спостерігалися і під час постстімуляціонной паузи. Автори зробили висновок, що синусова пауза у хворих зі слабким синусом, що виникає після високочастотної стимуляції передсердь, швидше обумовлена викликаним посиленою стимуляцією Синоатріальна блоком, ніж пригніченням пейсмекерной активності синусового вузла. Це несподіваний висновок знаходиться в прямому протиріччі з результатами мікроелектродну досліджень, які чітко продемонстрували пригнічення пейсмекерной активності клітин синусового вузла при високочастотної стимуляції передсердь як в нормальному синусовомувузлі [214], так і при аномаліях вузла, викликаних додаванням в перфузат верапамілу [141]. Більш того, Мікроелектродние дослідження, які підтвердили зміна синоатриального проведення після посиленої стимуляції (внаслідок зменшення амплітуди потенціалу дії синусового водія ритму), показали також уповільнення пейсмекерного ритму [215, 21 6]. Цікаво, що Asseman і його колеги повідомили про відсутність гноблення синусового вузла високочастотної стимуляцією всупереч очевидним змін характеристик потенціалу дії. Незважаючи на явну суперечливість, дані, отримані групою Asseman, кидають виклик і вимагають свого пояснення, що особливо важливо для розуміння того складної взаємодії проведення та генерування імпульсів, яке визначає час відновлення функції синусового вузла.
З результатами мікроелектродну досліджень більшою мірою узгоджуються дані, опубліковані нещодавно Gomes і співавт. [217]. При прямій реєстрації активності синусового вузла у людини автори показали, що ВВСУн відображає як автоматизм синусового вузла, так і Синоатріальна проведення. У всіх 16 хворих високочастотна стимуляція передсердь приводила до істотного збільшення ВСАПп при першому постстімуляціонном возбужденіі- причому значення ВСАПп у хворих з синдромом слабкості синусового вузла були вище, ніж у здорових осіб. Постстімуляціонное збільшення ВСАПп зберігалося в середньому протягом 3, б ± ± 0,96 циклу. Пригнічення синусового вузла спостерігалося у 56% хворих, підвищення активності синусового вузла - у 26% і незначна зміна автоматизму вузла-у 19%. Величина ВВСУн, нечутлива до вкладу збільшеного ВСАП в відновлення синусового вузла після посиленої стимуляції, постійно завищується щодо ВВСУп.
Пряма ЕГ-реєстрація в синоатріальної області показує значимість змін синоатриального проведення в інших випадках брадикардії, які зв`язувалися раніше тільки з пригніченням автоматизму синусового вузла. За допомогою цього методу реєстрації Gang і співавт. [218] показали, що синоатріальний блок є важливим компонентом асістоліческой паузи, що спостерігається у хворих з однією з форм синдрому підвищеної чутливості каротидного синуса, що виражається в пригніченні роботи серця (рис. 6.22).
Підвищена чутливість каротидного синуса може проявлятися двома способами, мабуть, незалежними один від одного [219, 220]. Прояви кардіоінгібіторному типу складаються в явному уповільненні частоти серцевих скорочень при механічної стимуляції каротидного сінуса- вони часто усуваються введенням атропіну. Рідше спостерігаються прояви вазодепрессорного типу супроводжуються вазодилатацией і гіпотензією і часто придушуються адреналіном. Кардіоінгібіторному форма, мабуть, опосередковується парасимпатичної нервової системою і найчастіше спостерігається у людей похилого віку з коронарним атеросклерозом і гіпертонічною хворобою серця [221-223]. Точний механізм проявів кардіоінгібіторному типу невідомий, хоча запропоновано 4 можливих варіанти: 1) високий рівень парасимпатичного тонусу в покое- 2) надлишкове вивільнення ацетілхоліна- 3) неадекватна активність холінестерази- 4) гіперреактивність для ацетилхоліну. Якщо переважає тільки останній механізм, то підвищена чутливість каротидного синуса є власне частиною синдрому слабкості синусового вузла. У більшості хворих з підвищеною чутливістю ВВСУ і ВСАП знаходяться в межах норми [220, 224-226].

Мал. 6.22. Електрограми синусового вузла (ЕГСУ). А-поверхнева ЕКГ у відведеннях I, aVF і V1, отримана одночасно з внутрішньопорожнинних електрограми в області синусового вузла (ЕГСУ), пучка Гіса (ЕГПГ) і правого шлуночка (ПШ). Потенціали синусового вузла мають вигляд позитивних низькочастотних хвиль, що передують кожній деполяризації передсердь. Безпосередньо виміряні періоди часу синоатріального проведення вказані над кожною синусовой хвилею. Б - реакція синусового вузла на масаж каротидного синуса (МКС) у хворого з синдромом гіперчутливості каротидного синуса. Поверхнева ЕКГ і внутрішньосерцеві ЕГ позначені так само, як на фрагменті А. Після початку МКС відзначається істотне подовження хвилі активності синусового вузла, ймовірно, відображає збільшення часу синоатріального проведення. Потім розвивається синоатріальний блок, так як за імпульсом синусового вузла не виникає деполяризації передсердь (відзначено зірочкою). Після цього активність синусового вузла відсутня до появи наступного збудження передсердь (стрілка). Відсутність хвилі синусовой активності передбачає зміщення основного пейсмекерного фокуса за межі синусового вузла або навіть його області. ВСУ - хвиля синусового вузла.