Оцінка симптоматики - аритмії серця (2)

Незважаючи на всебічне кардіологічне та неврологічне обстеження, що включає амбулаторний холтерівське моніторинг, етіологія транзиторних неврологічних і серцево-судинних симптомів часто залишається неясною [79]. У таких випадках ЕФД може виявити порушення ритму або аномалії проведення. Мабуть, найбільш глибоко вивченим симптомом є синкопе [33, 80-82]. Проспективні дослідження нез`ясовного синкопе показали його можливі електрофізіологічні причинні фактори у 12-68% хворих. Великий розкид представлених даних пояснюється наступним: 1) різницею обстежених популяцій щодо попереднього серцевого захворювання-2) різницею в використовувалися схемах стимуляції-3) відмінностями у визначенні значних електрофізіологічних аномалій і аритмії. Електрофізіологічне тестування має найбільшу діагностичну інформативність у хворих з синкопе і клінічними ознаками органічної патології серця. На важливість ідентифікації причини синкопе вказує недавно проведене дослідження, де частота раптової смерті в групі хворих з серцево-судинної етіологією синкопе склала 24% (порівняйте: 4% -у хворих з іншого етіологією синкопе) [79]. Крім того, якщо медикаментозне або пейсмекерного лікування здійснюється з урахуванням результатів ЕФД, рецидиви синкопе спостерігаються рідко. При оцінці інших симптомів, можливо, пов`язаних з аритмією, таких як прискорене серцебиття або запаморочення, ЕФД проводиться тільки в разі безуспішності неінвазивного дослідження або при повторному виникненні симптомів, що призводять до втрати працездатності.

Електрофармакологіческое тестування

Вплив антиаритмічнихпрепаратів на електрофізіологічні параметри міокарда різному (табл. 5.8). Були спроби використання такого впливу на проведення, рефрактерность і автоматизм з метою підвищення діагностичної чутливості та специфічності ЕФД. Застосування прокаїнаміду і аймалина при обстеженні безсимптомних пацієнтів з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта може служити прикладом такого підходу [45]. нормалізація комплексів QRS після призначення цих препаратів говорить про велику тривалості рефрактерного періоду додаткового шляху проведення в антероградному напрямку. Це добре корелює з повільним шлуночкових відповіддю при спонтанної або викликаної фібриляції передсердь і свідчить на користь сприятливого прогнозу.
При проведенні ЕФД у хворих з блокадою ніжки пучка прокаїнамід застосовувався з метою провокації блоку нижній частині пучка Гіса і виявлення таким чином хворих з високим ризиком розвитку спонтанного АВ-блоку [83, 84]. Як показують отримані результати, роль прокаїнаміду в такому дослідженні вельми обмежена. Електрофізіологічне тестування доцільно при скринінгу у хворих дисфункцією синусового вузла або аномаліями проведення перед призначенням антиаритмічної терапії, яка може погіршити наявні порушення. Визначення електрофізіологічних параметрів після введення препаратів дозволяє ідентифікувати хворих з високим ризиком загострення брадиаритмии або порушень проведення при тривалому застосуванні даної терапії [85]. Однак порівняльні дослідження ефективності ЕФД при введенні препарату та емпіричної терапії з амбулаторним моніторингом ще не проводилися.

Терапевтичне застосування ЕФД

Медикаментозне лікування

Більшість аргументів на користь застосування електрофармакологіческого тестування при лікуванні тахиаритмии обговорювалося вище. Основні обмеження стандартної емпіричної медикаментозної терапії включають наступні: 1) випадковий характер спонтанної тахікардіі- 2) недолік параметрів для неінвазивної оцінки ефективності проведеної терапії-3) висока захворюваність і смертність, пов`язана з тахіарітміей- 4) недостатні знання про електрофізіологічних механізмах багатьох типів аритмій. Клінічне застосування електрофармакологіческого тестування грунтується на його здатності викликати певну (попередню) тахікардію. Це забезпечує надійну і швидку оцінку ефективності призначуваного препарату. Як було показано при дослідженні у хворих з шлуночкової тахиаритмией, здатність того чи іншого препарату запобігати тахікардію під час ЕФД корелює з його високою ефективністю при довготривалому використанні. Аналогічні дані отримані при лікуванні хворих з пароксизмальної надшлуночкової тахікардією [86, 87].

Відео: ІХС стенокардія напруги фк 2 лікування

Таблиця 5.8. Електрофізіологічні ефекти препаратів

Знак плюс - увеліченіе- мінус - зменшення-0 - без значних ізмененій- В - варіабельний ефект (є дані про збільшення, зменшення і відсутності значних змін). QTk-корегований QT- ДСЦ-тривалість синусового циклу-ЧВФСВ-час відновлення функції синусового узла- ВСАП - час синоатриального проведення- ЕРП - ефективний рефрактерний період-ФРП - функціональний рефрактерний період-ПУ - порогової рівень.

Використання пейсмекеров. Рішення про імплантацію постійного пейсмекера при симптоматичної брадиаритмии і порушеннях проведення зазвичай може бути прийнято без інвазивного тестування. Більшості хворих як і раніше імплантують однокамерні моделі стимуляторів типу VVI, хоча за останні кілька років з`явився цілий ряд двокамерних водіїв ритму (DVI і DDD). Висока вартість і технічна складність останніх моделей обмежують їх використання, незважаючи на явні фізіологічні переваги в підтримці атріовентрикулярної синхронності [88]. Визначення гемодинамічних параметрів під час шлуночкової або синхронної передсердно-шлуночкової стимуляції є методом поглибленої оцінки стану хворого при скруті вибору між однокамерним та двокамерним стимулятором. Хворі з уже імплантованим стимулятором типу VVI, у яких спостерігаються підвищена стомлюваність, непереносимість фізичного навантаження, симптоматичне погіршення попереднього захворювання серця і виникнення так званого синдрому пейсмекера, також можуть обстежитися з метою визначення можливих переваг заміни однокамерного стимулятора двокамерним. У табл. 5.9 подані результати такої дослідження у хворого з АВ-блокадою і непереносімостью фізичною навантаження. Шлуночкова стимуляція призводить лише до незначного збільшення серцевого викиду і мітральної регургітації. Синхронізована передсердно-шлуночкова стимуляція, однак, підвищує серцевий викид без істотної мітральної регургітації.
Область застосування методів електрофізіологічне стимуляції в даний час розширена за рахунок її використання при лікуванні хворих з тахікардією [89, 90]. Стимуляція з частотою, дещо меншою, ніж частота аритмії (underdrive pacing), стимуляція з підвищеною частотою (overdrive pacing), а також додаток одного або більше екстрастімулов - всі ці варіанти стимуляції використовуються зараз для купірування різних тахиаритмий типу реентрі в відділеннях інтенсивної терапії.
Успішне припинення мерехтіння передсердь за допомогою частої передсердної стимуляції відзначається в 75% випадків [91]. Часта шлуночкова стимуляція і шлуночкові екстрастімули можуть купірувати желудочковую тахиаритмию в 79% випадків [92]. В даний час ведуться дослідження ефективності найрізноманітніших постійно імплантованих пейсмекеров з запрограмованої здатністю придушення тахіаритмії [93]. У ранніх моделях передбачається ручне управління (хворим), останні ж технологічно вдосконалені пристрої забезпечують автоматичне розпізнавання тахікардії і запрограмоване послідовне переривання аритмії. В даний час стимулятори такого типу призначаються для хворих, у яких стандартні терапевтичні методи не дають поліпшення. Крім того, в подібній ситуації необхідно проведення всебічного передімплантаційного електрофізіологічного дослідження з метою визначення адекватності цього методу лікування і вибору найбільш ефективної послідовності стимулів для купірування тахікардії. Інший підхід до використання електростимуляції при лікуванні хворих з тахікардією представляє розробка імплантуються автоматичних дефібриляторів. Згідно з попередніми даними, їх застосування дозволяє знизити смертність на 52% [94].

Таблиця 5.9. Гемодинамічні ефекти шлуночкової і послідовної предсердно-шлуночкової стимуляції

ДЛА - тиск в легеневій артеріі- ДЗЛК - тиск заклинювання легеневих капілляров- СІ - серцевий індекс- УІ - ударний індекс- П-Ж -предсердно-шлуночкова.