Передчасна стимуляція передсердь - аритмії серця (2)

Аналіз реакцій синусового вузла на передчасну деполяризацію передсердь дозволяє визначити ряд важливих електрофізіологічних характеристик нормальної і аномальної функції синусового вузла і синоатриального проведення [172-175]. Стимуляція передсердь здійснюється тими ж методами, які використовуються при оцінці часу відновлення функції синусового вузла: передчасний стимул наносять в пізню фазу діастоли при спонтанному синусовом ритмі після кожного восьмого збудження з поступово зменшуються інтервалами зчеплення (крок 10 мс). Таким способом період синусового ритму сканується до тих пір, поки передсердя не перестає відповідати на стимул.
Ідентифіковано 4 типи реакцій синусового вузла на передчасне збудження передсердь (ПВП) в залежності від тимчасового розташування ПВП в синусовому циклі (А1-А1) і від того, чи відбувається ретроградний проникнення ПВП в синусовий вузол: 1) компенсація внаслідок екстрастімуляціі в пізню фазу діастоли, при якій викликане збудження не може проникнути в синусовий вузол через зіткнення в околоузловой зоні з хвилею нормальної синусовой деполярізаціі- 2) перезапуск, викликається передчасної деполяризацией синусового вузла екстрастімулом, в результаті чого інтервал А 2-А3 має меншу величину, ніж компенсаторна пауза- 3) інтерполяція, коли екстравозбужденіе не проникає в синусовий вузол, але і не перешкоджає проведенню наступного імпульсу в предсердія- 4) циркуляція збудження, обумовлена відображенням хвилі передчасного збудження, в результаті чого виникає рання «синусова» деполяризация (рис. 6.15).
Ідентифікація тканин околоузловой області в передсерді кролика, здійснена Strauss і Bigger [176], в значній мірі сприяла кращому розумінню перерахованих вище явищ. Околоузловие клітини за своїми характеристиками суттєво відрізняються як від міокарда передсердь, так і від клітин синусового вузла і можуть бути потенційним бар`єром для проведення збудження.
Волокна синоатріального вузла і околоузловой тканини за деякими електрофізіологічних характеристиками близькі тканинам АВ-вузла. Зокрема, швидкість деполяризації потенціалу дії ПВП поступово знижується в міру більш раннього нанесення екстрастімула в фазу діастоли, т. Е. Тут можливо декрементное проведення [177]. Більш того, ПВП може бути повністю блоковано в ретроградним напрямку в межах околоузловой зони або всередині синоатріального вузла, якщо до моменту його приходу ці тканини знаходяться в стані абсолютної рефрактерності [153, 173-175].
Явище компенсаторної паузи, що спостерігається при виникненні ПВП в пізню фазу синусового циклу, може бути пов`язано з електрофізіологічними особливостями околоузловой зони, так як ПВП не проникає в синусовий вузол або не впливає на його активність і подальше синусового збудження виникає вчасно. Якщо околоузловая тканину аномальна (що можливо у хворих з синдромом слабкості синусового вузла), зона компенсації може займати більшу частину синусового циклу, ніж в разі інтактної околоузловой тканини. Таким чином, навіть більш ранні ПВП будуть стикатися з вже існуючим синусовим збудженням в околоузловой області. Ці події становлять електрофізіологічних основу синоатриального блоку першого ступеня - одного з проявів синдрому слабкості синусового вузла (рис. 6.16) [178, 179].

Мал. 6.15. Різні типи реакцій синусового вузла на передчасну стимуляцію.
А - схематично представлені різні типи реакцій синусового вузла на екстрастімул (а-г): компенсація, перезапуск, інтерполяція і циркуляція. Компенсація передбачає, що передчасне збудження передсердь НЕ деполяризує синусовий вузол, в результаті чого виникає компенсаторна пауза. Передчасне збудження передсердь, що виникає на більш ранній фазі синусового циклу, призводить до передчасної деполяризації синусового вузла з наступним перезапуском (т. Е. «А» менше компенсаторної паузи). Дуже рідко передчасне збудження передсердь може бути дійсно інтерпольованого, в цьому випадку воно зовсім не впливає на регистрируемую тривалість синусового циклу. Ще рідше передчасна деполяризація передсердь, що виникає в ранній фазі, обумовлює затримку проведення в області синусового вузла, за якою слід циркуляція імпульсів в синусовому вузлі. Б - графічне представлення тих же реакцій- по горизонтальній осі - інтервал зчеплення тест-стимулу (інтервал А1-А2), виражений у відсотках від тривалості основного синусового циклу А1 -А1- по вертикальній осі - тривалість поворотного циклу (інтервал А2-A3, також виражений у відсотках від тривалості основного синусового циклу). Точками а, б, в і г позначені типи реакцій, які показані на фрагменті А (компенсація, перезапуск, інтерполяція і циркуляція). Похила пряма відповідає лінії компенсації. S - стимул.

На деякому протязі зони перезапуску синусового вузла, приблизно в середині предсердного циклу, постекстрасістоліческая пауза (А2А3) поступово збільшується в міру зменшення інтервалу зчеплення екстрастімула з синусовим збудженням. Було запропоновано три механізму такого збільшення: 1) поступове зниження швидкості проведення передчасного імпульса- 2) тимчасове пригнічення активності пейсмекерних клітин синусового вузла [172, 174, 175, 180] - 3) зміщення водія ритму в межах області синусового вузла [15]. У хворих з аномаліями синоатриального проведення зона перезапуску теоретично займає меншу частину синусового циклу, ніж у здорових людей [161].
Ранні ПВП, що досягають околоузловой тканини, коли вона ще знаходиться в ефективному рефрактерном періоді після попереднього синусового імпульсу, блокуються біля входу в синусовий вузол і, отже, не в змозі запустити його. Наступний спонтанний імпульс, що виникає на початку циклу, проходить через околоузловую тканину, що відновила свою збудливість, і проникає в передсердя, в результаті чого спостерігається інтерполяція ПВП. Зона інтерполяції була детально вивчена в мікроелектродної лабораторії [181]. Все більш ранні передчасні збудження блокуються тут на все більшій відстані від вузла. Отже, синоатріальна з`єднання забезпечує швидше прогресивну градацію рефрактерности, ніж дискретне блокування. Більш того, ПВП, що виникають пізніше в зоні інтерполяції, можуть тут проникнути в синусовий вузол. Однак їх амплітуда занадто мала, і вони не в змозі запустити вузол. Швидше за все, такі ранні ПВП зменшують максимальний діастолічний потенціал, викликають фазову затримку досягнення максимального діастолічного потенціалу і змінюють термінальну частину фази 3 і (або) початок фази 4 трансмембранного потенціалу дії, затримуючи поява відновленого спонтанного порушення і викликаючи неповну інтерполяцію.

Мал. 6.16. Графіки відносини А1-A2 / A2-A3, яке може очікуватися у здорових осіб (темні кружки на Б) і у хворих з дисфункцією синусового вузла (темні кружки на А і світлі квадрати на Б). А - всі крапки розташовуються на прямій лінії, вказуючи на те, що передчасне збудження передсердь навіть в ранній фазі не здатне проникнути в синусовий вузол і перезапустити його-це є прикладом синоатріальної блокади I ступеня. Б - у хворих з дисфункцією синусового вузла (ДСУ) можна очікувати більш тривалої компенсації, зменшення зони перезапуску і збільшення зон інтерполяції і циркуляції.

Дуже ранні ПВП можуть досягти тієї частини околоузловой області і синусового вузла, яка досить відновилася після попереднього спонтанного синусового збудження, і, отже, безперешкодно проникнути в ці тканини. Однак ретроградний проведення буде істотно загальмовано, що дозволяє іншим ділянкам синусового вузла і околоузловой області відновити свою збудливість. Такі електрофізіологічні умови сприяють виникненню синусовой циркуляції збудження. Теоретично, аномалії синоатріальної області підвищують ймовірність циркуляції в синусовомувузлі, а також появи передсердної аритмії [94, 95, 182, 183]. Такі явища дозволяють дати електрофізіологічне обгрунтування підвищеної частоти розвитку надшлуночкової тахіаритмії, що спостерігається у хворих з синдромом слабкості синусового вузла.
Таким чином, у хворих зі слабким синусом і аномаліями синоатриального з`єднання можна очікувати наступні реакції на передчасну стимуляцію передсердь: 1) збільшення зони компенсаціі- 2) зменшення зони перезапуску синусового узла- 3) збільшення зони інтерполяціі- 4) збільшення зони синусовой циркуляції збудження (див . рис. 6.16).

Мал. 6.17. Ставлення тест-інтервалу А1-S2 до відповідного інтервалу S2-А3. Графік внизу показує відношення наступного інтервалу А3-А4 до контрольного а1-a1. Зверніть увагу: на верхньому графіку за зонами компенсації і перезапуску слід друга зона компенсації, що виникає при дуже ранніх передчасних возбуждениях передсердя.

Нещодавно був описаний п`ятий тип реакції синусового вузла на передчасну деполяризацію передсердь - друга компенсаторна пауза після дуже ранніх ПВП (рис. 6.17) [184]. Зіткнення ранніх ПВП з подальшим синусовим збудженням не може бути просто наслідком випадкового збігу в часі, як у випадку пізніх ПВП. Значна передчасність ранніх ПВП забезпечує достатньо часу для здійснення ретроградного синоатриального проведення до моменту появи наступного синусового збудження. Тому проведення таких ПВП по тканині синоатриального з`єднання повинно бути істотно уповільнено. Коротше кажучи, ранні ПВП, за якими слід синусова компенсаторна пауза, потрапляють в Синоатріальна з`єднання під час відносного рефрактерного періоду, коли декрементное проведення починає проявлятися електрокардіографічно у вигляді компенсації.
У 1962 р Langendorf і співавт. [185], аналізуючи поверхневі електрокардіограми хворих з передсердній парасистолії, визначили деякі функціональні характеристики проведення між синоатріальна вузлом і передсердям. На основі цих клінічних спостережень, а також експериментальних даних, отриманих Bonke і співавт. [173], Strauss і співавт. [175] описали метод визначення часу синоатріального проведення за допомогою програмної стимуляції передсердь. При розрахунку ВСАП передбачається, що різниця усередненої тривалості циклу повернення (А2-А3) в зоні перезапуску синусового вузла і тривалості спонтанного циклу (A1-А1) дорівнює часу, необхідному для ретроградного проведення ПВП по околоузловой тканини, плюс час, необхідний перезапущена синусовому порушення для антероградного проходження по околоузловой тканини і проникнення в передсердя (рис. 6.18). Аномально збільшене ВСАП відповідає Синоатріальна блоку першого ступеня, характерному для деяких хворих з синдромом слабкості синусового вузла [134, 176, 186-189].

Мал. 6.18. Визначення часу синоатріального проведення (ВСАП). Схематично представлена ЕКГ показує події, що відбуваються до та після передчасного збудження передсердь. На сходовій діаграмі зірочкою відзначена передчасна деполяризація передсердь, яка передчасно збуджує синусовий вузол (стрілка вгору) - подвійні гуртки показують, де в нормі повинна була б відбуватися дана деполяризация синусового узла- останній темний гурток вказує момент «розрядки» синусового вузла після перезапуску. ВСАП визначається за наведеною внизу формулою шляхом віднімання основного інтервалу а1-А1 (1000 мс) з величини інтервалу S2-А3, спостережуваного часу відновлення (1150 мс). Загальна ВСАП, що включає час антероградного і ретроградного проведення, складає 150 мс, а час проведення в одному напрямку - 75 мс.

Відео: Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) - causes, symptoms & pathology

Однак використання цього методу вимагає певних припущень: 1) все ПВП, що викликають постекстрасістоліческую паузу, тривалість якої менше компенсаторною, повинні перезапускати синусовий вузол-2) ПВП не повинні пригнічувати автоматизм синусового вузла, в іншому випадку буде отримано завищене значення ВСАП- 3) вплив ПВП на антероградного і ретроградний проведення повинно бути одінаковим- 4) ВСАП має бути нечутливим до змін спонтанного синусового ритму, типовим для хворих з порушеннями функції синусового узла- 5) швидкість ретроградного синоатриального проведення не повинна залежати від місця стимуляції передсердь.
На ізольованих міокардіальних тканинах Miller і Strauss [190] показали, що при переході від компенсаторної паузи до коротшою постекстрасістоліческой паузі мають місце ПВП, нездатні проникнути в синусовий вузол і перезапустити його. Скорочення циклу повернення синусового вузла в таких випадках зумовлено зменшенням потенціалу дії синусового вузла внаслідок електротонічних взаємодії клітин синусового вузла і оточуючих клітин під час реполяризації. Таке артефактних зменшення циклу повернення призводить до заниженої оцінки реального часу синоатріального проведення. Більш того, ПВП, що викликаються в середині синусового циклу в серці тварин, здатні пригнічувати автоматизм синусового вузла і приводити до зсуву водія ритму [172]. Однак думки щодо ступеня впливу пригнобленого пейсмекерного автоматизму на оцінку ВСАП у людини досить суперечливі [191].
Miller і Strauss [190] відзначають, що визначаються величини часу антероградного і ретроградного проведення неравнозначни- ретроградний проведення зазвичай швидше антероградного. Крім того, ВСАП, мабуть, варіює залежно від тривалості спонтанного синусового циклу [192, 193] - при більш низькій частоті серцевого ритму визначаються менші значення ВСАП, ніж при більш високій частоті.
Нарешті, Yamaguchi і Mandel [156] недавно показали, що швидкість ретроградного проведення ПВП не залежить від місця стимуляції передсердя (табл. 6.1). Це може бути пов`язано з існуванням спеціалізованих функціональних шляхів проведення між синусовим вузлом і передсердям [194].
Незважаючи на всі ці проблеми, метод Strauss і співавт. [175] служить корисним доповненням інших діагностичних методів оцінки дисфункції синусового вузла. В даний час в принципі можлива диференціація аномалій генераторної функції синусового вузла і порушень проведення імпульсів.
Нормальні кордону розрахованого часу синоатріального проведення у хворих без явного порушення функції синусового вузла, за даними різних авторів, складають 56 ± 22 мс [162], 70 ± 30 мс [161], 84,5 ± 26 мс [180], 92 ± 60 мс [195], 82 ± 19,2 мс [191], 88 ± 7 мс [149]. Однак у таких хворих часто є ознаки органічного захворювання серця: у деяких з них - аномалії дистальної частини провідної системи, у багатьох - ішемічна хвороба серця, у інших - патологія клапанної системи. Як повідомляють Jordan і співавт. [160], у хворих з атеросклеротичним ураженням артерії синусового вузла, але без клінічних або електрокардіографічних проявів дисфункції синусового вузла реєструються значно вищі (хоча і «нормальні») значення ВСАП, ніж у хворих з ураженням коронарних судин без залучення артерії синусового вузла. Аналогічні відмінності в величинах ВСАП іноді виявляються у хворих з безсимптомною дисфункцією синусового вузла, пов`язаної з іншого попередньої патологією. Слід зазначити, що прогресування ураження синоатріальної області до виникнення явних клінічних і електрокардіографічних симптомів може бути динамічним процесом, який, однак, розвивається поступово.

Таблиця 6.1. Час синоатриального проведення і точки переходу при стимуляції прикордонного гребеня, коронарного синуса і міжпередсердної перегородки

Позначення: SEM-середнє стандартне відхилення (дані середні значення ± SEM) - N == 18- * -достоверное відміну від даних стимуляції прикордонного гребня-
Д - достовірна відмінність від часу ретроградного проведення- л і ^ рlt; 0,05 ДЛ і + рlt; 0,01 ДЛД і ft plt; 0,005.

Більш того, точно так же, як відмінності у вегетативному тонусі можуть впливати на час відновлення функції синусового вузла, зміни активності вегетативної нервової системи можуть відбиватися на величині ВСАП. Bonke і співавт. [172], а також Klein і співавт. [174] вдалося продемонструвати відсутність впливу атропіну на Синоатріальна приведення. Miller і Strauss [190] відзначили, що атропін або пропранолол не впливає на зменшення потенціалу дії синусового вузла при ПВП. Однак Dhingra і співавт. [196] виявили у 17 здорових добровольців значне зменшення розрахованого ВСАП після введення 1-2 мг атропіну (від 103 ± 5,7 мс до 58 ± 3,9 мс), а також скорочення зони компенсації.
Зменшення ВСАП у людини при введенні атропіну відбувається незалежно від будь-яких змін частоти серцевого ритму, про що свідчать спостереження, відповідно до яких тривалість циклу повернення після ПВП скорочується більшою мірою, ніж тривалість синусового циклу [196]. Відповідно до гіпотези про поліпшення проведення по околоузловой тканини за допомогою атропіну було показано, що цей препарат усуває інтерполяцію і синусового відображення у деяких пацієнтів [196]. Застосування методів збільшення рефрактерного періоду околоузловой тканини, таких як стимуляція передсердь, з частотою, що перевищує частоту синусового ритму, підвищує ймовірність виникнення інтерполяції і циркуляції у здорових добровольців [195].
Вплив атропіну на ВСАП у хворих з дисфункцією синусового вузла вельми вариабельно. У деяких хворих зі слабким синусом введення атропіну значно зменшує ВСАП, тоді як в інших відзначається лише мінімальне його зменшення [196, 197]. Dhingra і співавт. [198] відзначили, що середні значення ВСАП до і після введення атропіну у 21 хворого з синдромом слабкості синусового вузла достовірно не відрізняються від опублікованих раніше середніх величин ВСАП на тлі атропіну у 17 хворих без ознак дисфункції синусового вузла [196]. Окремі хворі з синдромом слабкості синусового вузла, у яких при введенні атропіну спостерігається значне збільшення ВСАП, можуть мати більш низький базальний рівень парасимпатичної активності і, отже, більш низький залишковий парасимпатичний тонус після призначення аналогічних доз атропіну. Інакше кажучи, симпатична активність в спокої у них вище, ніж у хворих, що не виявляють зменшення ВСАП. Нарешті, у цих хворих можуть бути відсутні аномалії власних електрофізіологічних характеристик синоатриального проведення, і дисфункції синусового вузла у них - це перш за все прояв порушень вегетативного контролю синоатриального проведення.
Dhingra і співавт. [198] при введенні атропіну хворим з синдромом слабкості синусового вузла не знаходять середнього зменшення зони компенсації або збільшення зони перезапуску синуса. Аналогічно, атропін не впливає на інтерполяцію і реакцію відлуння у таких хворих.
Strauss і співавт. [199] відзначають, що пропранолол (1 мг / кг) значно збільшує ВСАП у хворих зі слабким синусом. Однак цей результат можна частково пояснити впливом пропранололу на автоматизм синусового вузла.
За відсутності лікарської терапії у хворих з синдромом слабкості синусового вузла і аномальної власною частотою серцевого ритму відзначаються більш високі значення ВСАП, ніж у хворих зі слабким синусом і нормальної власної частотою ритму серця. Крім того, на тлі вегетативної блокади у хворих з синдромом слабкості синусового вузла і нормальної власної частотою серцевих скорочень спостерігається значне збільшення ВСАП, ніж у хворих з аномальною власною частотою серцевого ритму. Однак, грунтуючись лише на визначенні власної частоти серцевого ритму, неможливо точно ідентифікувати хворих з нормальним ВСАП і хворих з аномальним ВСАП або в контролі, або на тлі повної медикаментозної вегетативної блокади. Наприклад, у багатьох хворих з синдромом слабкості синусового вузла і нормальної СЧСР спостерігається аномальне ВСАП, а хворі з тим же синдромом і аномальної СЧСР часто мають нормальне ВСАП. Таким чином, вегетативна блокада, мабуть, більш доцільна при виявленні власної пейсмекерной дисфункції синусового вузла, ніж при діагностиці аномалій синоатриального проведення. Однак подібне твердження може виявитися занадто поспішним. Оцінка синоатриального проведення на підставі визначення автоматичної активності синусового вузла (т. Е. СЧСР) може бути неадекватною. Для констатації наявності власних аномалій синоатриального проведення необхідно порівняння значень відомого або прогнозованого нормального власного ВСАП і аномальної СЧСР. Таким чином, визначення нормальних кордонів власного ВСАП потребують тих же чималих зусиль, які довелося докласти Jose для встановлення норм
СЧСР в різних вікових групах. В даний час нормальні значення власного ВСАП не встановлені.
За даними Dhingra і співавт. [188], частота аномально збільшеного розрахункового ВСАП у 418 хворих без ознак дисфункції синусового вузла становить 2%. Однак ці автори в якості критерію оцінки аномального ВСАП використовували величину в 152 мс, т. Е. Значно більшу, ніж у інших дослідників. Отже, їх число «хибнопозитивних" результатів може бути явно заниженими. Настільки високе граничне значення, отримане для здорових людей, дозволяє також пояснити низьку частоту аномального ВСАП у хворих з підозрою на дисфункцію синусового вузла (29% з 52 хворих). За даними Breithardt і співавт. [189], у 45% з 42 хворих з різними проявами дисфункції синусового вузла було зареєстровано збільшене ВСАП- в якості верхньої межі норми використовувалася величина в 120 мс. Використовуючи 215 мс в якості нормальної величини сумарного часу антероградного і ретроградного проведення, Strauss і співавт. [134] у 38% з 16 хворих з порушенням функції синусового вузла виявили аномальне збільшення сумарного ВСАП.
Нещодавно Breithardt і співавт. [189] спробували виявити кореляцію між збільшенням ВСАП і ВВСУ і специфічними електрокардіографічними аномаліями у хворих з синдромом слабкості синусового вузла. У хворих з асимптоматичною синусовою брадикардією значення ВВСУк або ВСАП були достовірно більше, ніж у контрольній групі, тоді як у хворих з симптомами були отримані великі величини. У хворих з синдромом брадикардії-тахікардії та (або) епізодичним Синоатріальна блоком відзначені істотно вищі значення ВВСУ, ніж у контрольній групі, хоча величини ВСАП у них не відрізнялися від контролю. Мабуть, ВВСУ є до певної міри більш чутливим показником, ніж ВСАП: його визначення дає менше помилково негативні результати у хворих з дисфункцією синусового вузла (рис. 6.19). Проте визначення ВСАП при ідентифікації хворих з синдромом слабкості синусового вузла і здорових осіб виявилося більш доцільним, ніж вважалося раніше [133].