Лікування хворих - аритмії серця (2)
Лікування хворих з синдромом слабкості синусового вузла
Перш за все слід чітко визначити і сформулювати показання до імплантації постійного водія ритму у хворих з синдромом слабкості синусового вузла [304-309]. Лікар повинен реалістично оцінити можливу користь від імплантації пейсмекера в кожному конкретному випадку і при прийнятті рішення ґрунтуватися на надійних клінічних даних. Тому необхідно ретельно вивчити природний перебіг захворювання, ускладнення, клінічну картину і оцінити вірогідність смертельного результату при синдромі слабкості синусового вузла. Більш того, в кожному окремому випадку повинні бути розроблені і випробувані електрофізіологічні і клінічні провісники виникнення ускладнень з урахуванням конкретних обставин і стану хворого, що дозволить правильно вибрати терміни проведення імплантації, якщо вона дійсно необхідна.
Синдром слабкості синусового вузла - це не тільки гетерогенное явище з певними попередніми патофізіологи тичними механізмами, він спостерігається у гетерогенної популяції з різними супутніми захворюваннями серцево-судинної системи. Хворі з синдромом слабкості синусового вузла, що супроводжується ішемічною хворобою серця, застійною серцевою недостатністю або цереброваскулярним захворюванням, складають групу, де ймовірність раптової смерті вище, ніж в популяції хворих без супутніх факторів ризику [309- 3121. Отже, клінічні свідчення про необхідність імплантації пейсмекера для зменшення ймовірності смертельного результату і поліпшення клінічної картини у хворих з супутніми серцево-судинними захворюваннями і без них потрібно оцінювати окремо. Крім того, у хворих з синдромом брадикардії - тахікардії виникають особливі терапевтичні проблеми, з якими не доводиться стикатися у хворих тільки з синусовою брадикардією, зупинкою синусового вузла або синоатріальна блокадою.
У тих випадках, коли вдається точно встановити, що симптоматика ЦНС однозначно пов`язана з епізодами дисфункції синусового вузла і недостатністю підлеглих водіїв ритму, імплантація штучного пейсмекера часто успішно усуває церебральні симптоми [304, 309-311]. Якщо адекватний серцевий викид не залежить від вкладу передсердь, то ефективне усунення нападів запаморочення або непритомності може забезпечити стимуляція шлуночків, як і передсердна або послідовна передсердно-шлуночкова стимуляція. При вираженій серцевій недостатності симптоми перевтоми і деякого ослаблення психічної діяльності можуть бути наслідком зменшення ударного об`єму і неадекватного зниження частоти серцевого ритму. Припущення про те, що підвищення частоти серцевого ритму при імплантації пейсмекера призведе до поліпшення кровопостачання мозку завдяки збільшенню серцевого викиду, може бути підтверджено тільки при гемодинамічних дослідженнях, проведених до і після штучної стимуляції в широкому діапазоні частот. У хворих із захворюванням міокарда робота серця повинна оцінюватися як в початковому стані, так і на тлі стимуляції передсердь і шлуночків.
Після імплантації штучного водія ритму у деяких хворих з синдромом слабкості синусового вузла відзначається ослаблення або усунення симптомів застійної серцевої недостатності як на тлі серцевих глікозидів, так і без них [306, 309]. Ще в одній групі хворих без явних ознак застійної серцевої недостатності імплантація пейсмекера привела до поліпшення толерантності до фізичного навантаження [310].
Так як синдром слабкості синусового вузла є, мабуть, дифузним захворюванням передсердно-шлуночкової провідної системи, при визначенні показань до імплантації передсердного водія ритму здійснюється ЕГ-дослідження пучка Гіса. Порушень функції синусового вузла часто супроводжують аномалії АВ-вузлових і дистальних провідних шляхів. У тому випадку, коли внесок передсердь в діастолічний наповнення шлуночків необхідний для їх адекватного функціонування, доводиться імплантувати послідовний передсердно-шлуночковий пейсмекер. Хоча такі Пейсмекер мають певні недоліки і при їх експлуатації, мабуть, частіше виникають технічні проблеми, в деяких клінічних ситуаціях їм немає альтернативи.
Фармакологічні підходи до лікування синусової брадикардії, як правило, не дають бажаного результату [305, 313- 315]. Однак відзначаються і вражаючі виключення, коли після лікарської терапії симптоми захворювання відсутні протягом 5 років і більше. Атропіноподібні з`єднання, а також бета-адренергічні препарати (під`язикові) мають очевидні недоліки, в тому числі короткочасність дії, неприйнятні побічні ефекти, нерегулярне і ненадійне всмоктування, а також необхідність протистояти постійним вимогам хворого збільшити дозу даного препарату. Більш того, було показано, що ці препарати посилюють предсердную і шлуночкову тахиаритмию або навіть сприяють її виникненню.
Брадикардія гірше переноситься хворими зі значним ураженням мозкових судин. У таких хворих навіть короткочасне помірне уповільнення серцевого ритму може мати катастрофічні наслідки. Більш того, при стійкій синусової брадикардії обумовлені нею порушення ЦНС можуть значно варіювати в залежності від перерозподілу кровотоку в періоди стресу або під час фізичної навантаження- кровотік може перенаправлятися на периферію, збіднюючи тим самим мозковий кровообіг за відсутності компенсаторного підвищення серцевого ритму. Таким чином, у хворих зі значним ураженням мозкових судин церебральні симптоми можуть з`являтися навіть за відсутності серйозних змін серцевого ритму. Крім того, церебральний атеросклероз є прогресуючим захворюванням, і у деяких хворих може спостерігатися повторне виникнення симптомів ЦНС після їх тривалої відсутності внаслідок імплантації штучного водія ритму. Неможливість ослаблення або усунення запаморочення або непритомності за допомогою імплантації пейсмекера зазвичай пояснюється супутнім захворюванням судин мозку [310].
Терапевтичні підходи до лікування хворих з синдромом брадикардії - тахікардії особливо складні і повинні бути строго індивідуальними. За відсутності симптомів, пов`язаних з центральною нервовою системою, при фармакологічному тестуванні може часто спостерігатися брадикардія, навіть якщо використовуються тільки антиаритмічні препарати в поступово зростаючих дозах. Якщо тахиаритмия має Надшлуночкова походження, то основним терапевтичним засобом є серцеві глікозиди. Однак вплив глікозидів на функцію синусового вузла у таких хворих дуже вариабельно, тому при їх застосуванні необхідно дотримуватися обережності. Лікування найкраще начи нать в лікарні, де можливий ЕКГ-моніторинг. Використання пропранололу і верапамілу, які, як відомо, дуже ефективні при надшлуночкових порушеннях ритму, мабуть, пов`язано з більш високим ризиком пригнічення функції синусового вузла, ніж при лікуванні глікозідамі- призначення комбінації цих двох препаратів хворим з дисфункцією синусового вузла без постійного водія ритму протипоказано.
Деякі дослідники вважають, що пейсмекер не тільки дозволяє призначати більш високі дози антиаритмічних препаратів, але і здатний підвищити ефективність нижчих доз, які до його імплантації не давали бажаних результатів при лікуванні тахиаритмии [304, 306-307]. Певні електрофізіологічні закономірності припускають існування сприятливого синергізму між штучною стимуляцією передсердь або коронарного синуса і дією антиаритмічних препаратів-однак для його докази необхідні більш великі і добре контрольовані дослідження. Про потенційні порушення в дистальної частини провідної системи, що виникають внаслідок застосування тільки антиаритмічнихпрепаратів, можна судити за результатами реєстрації активності пучка Гіса [309, 316-317].
Думки щодо ефективності використання тільки штучної стимуляції для придушення надшлуночкової тахіаритмії у хворих з синдромом слабкості синусового вузла вельми суперечливі. Rubinstein [314] і іншим дослідникам [305, 318] не вдалося зменшити частоту нападів тахікардії, а тим більше усунути їх без призначення антиаритмічних препаратів. Однак інші автори змогли добитися успіху при імплантації водія ритму передсердь або коронарного синуса без лікарської терапії [306, 319]. Повідомлялося про успішну профілактику нападів тахіаритмії шляхом стимуляції шлуночків у випадках ретроградного АВ-проведення [320]. Є також повідомлення іншого роду: у деяких хворих рефрактерность до антиаритмічних препаратів зберігається, незважаючи на імплантацію штучного водія ритму [312]. Відносна нечутливість наджелудочковой тахиаритмии до медикаментозного лікування при синдромі брадикардії - тахікардії в порівнянні з іншими клінічними станами спеціально не вивчалась. В даний час найбільш реальні такі підходи до усунення надшлуночкових порушень ритму: 1) почати лікарську терапію, якщо дозволяє симптоматика ЦНС-2) провести тільки імплантацію водія ритму передсердь або коронарного синуса, якщо лікарська терапія не дає бажаного результату або посилює симптоматичну дисфункцію синусового узла- 3) вдатися до сумісному застосуванні антиаритмиков і пейсмекера, якщо одна тільки штучна стимуляція неефективна.
Незважаючи на електрофізіологічних схильність до розвитку шлуночкових аритмій у присутності уповільненої серцевого ритму, аритмія у хворих з синдромом слабкості синусового вузла частіше буває наджелудочковой [321-323]. При виникненні шлуночкової ектопії або неправильних шлуночкових ритмів їх усунення за допомогою стимуляції передсердь або шлуночків без застосування антиаритмічних препаратів не завжди можливо. Однак штучна стимуляція може полегшити медикаментозне лікування, дозволяючи зменшити рефрактерний період волокон Пуркіньє, підвищити поріг фібриляції шлуночків і знизити до мінімуму асинхронність відновлення збудливості в шлуночках [321-324].
Прогноз у хворих з синдромом слабкості синусового вузла
З точки зору ймовірності смертельного результату і тяжкості ускладнень синдром слабкості синусового вузла є нозологічну форму з мало обнадійливою перспективою лікування. Смертність таких хворих протягом 5-річного періоду дуже висока- імплантація штучних водіїв ритму, мабуть, не робить на неї істотного впливу. Skagen і співавт. [311], які протягом 1-14 років спостерігали за 50 хворими з синоатріальної блокадою, лікувалися за допомогою штучних пейсмекеров, повідомили, що виживаність після 1, 2, 5 і 8 років склала 94, 85, 64 і 48% відповідно. Як показують отримані дані, щорічна смертність в цій групі хворих в перші 5 років після операції на 4-5% вище, ніж у контрольній популяції того ж віку і статі. Значний вплив на цей показник має наявність супутнього серцево-судинного захворювання і ураження клапанів серця (рис. 6.25). За даними Chokski і співавт. [310], 1 і 4-річна виживаність після операції в групі з 52 хворих з синдромом слабкості синусового вузла і імплантованими Пейсмекер склала відповідно 85 і 47%. Krishnaswami і співавт. [312], які спостерігали протягом 19,4 міс (в середньому) 17 хворих з синусовою брадикардією або зупинкою синусового вузла в клініці, що спеціалізується на імплантації пейсмекеров, повідомили про 30% смертності в цій групі. У групі з 16 хворих з синдромом чергування брадикардії і тахікардії, за даними тих же дослідників, смертність за 16,3 міс склала 36%, причому в половині випадків причиною смерті був масивний церебральний інфаркт. При спостереженні за 90 хворими в середньому протягом 23 міс після імплантації водія ритму Hartel і Talvensaari [309] відзначили 11% щорічну смертність. За такими показниками, як тип дисфункції синусового вузла, частота виникнення тахіаритмії або наявність аномалій в дистальної частини провідної системи, група померлих хворих суттєво не відрізнялася від тих, що вижили.
У всіх цих серіях спостережень смерть хворих з синдромом слабкої синуса імплантованого водієм ритму найчастіше була результатом ускладнень супутнього серцево-судинного або цереброваскулярного захворювання, а не наслідком ускладнень, пов`язаних з дисфункцією синусового вузла і підлеглих водіїв ритму. Бентежить, однак, той факт, що частота емболії з залученням легенів, мозку і периферичних артерій у хворих з синдромом слабкості синусового вузла імплантованого пейсмекером залишається занадто високою. Висока частота емболіческіх ускладнень свідчить про те, що чергування брадиаритмии і тахіаритмії у таких хворих спостерігається частіше, ніж це випливає з оцінки, що приводиться в випадкових електрофізіологічних дослідженнях. Хоча більш широке використання холтерівського моніторингу для виявлення випадків неадекватної медикаментозної профілактики тахиаритмии могло б дещо знизити частоту емболізації, пароксизмальної характер цієї аритмії, не дозволяє розраховувати на 100% реєстрацію таких випадків. У зв`язку з цим пропонувалося проводити повне блокування системи згортання крові у всіх хворих з синдромом брадикардії - тахікардії. Співвідношення сприятливих і несприятливих наслідків хронічної антикоагулянтної терапії не вивчено, тому питання про її проведення у таких хворих залишається спірним. Проте запобігання емболізації є, мабуть, єдиним, що лікар здатний зробити для зниження високого ризику ускладнень і смертельного результату у хворих з імплантованим пейсмекером і синдромом слабкості синусового вузла. Отже, це може бути вагомим аргументом на користь хронічної антикоагулянтної терапії. Однак порушення мозкового кровообігу у таких хворих не завжди є наслідком емболізації. При тахіаритмії, що супроводжується зниженням серцевого викиду, у літніх людей з атеросклеротичним ураженням судин мозку можуть виникати короткочасні ішемічні напади або навіть явний інфаркт мозку. Ця група хворих не піддається антикоагулянтної терапії і повинна бути відокремлена від хворих з емболізацією мозку.
Мал. 6.25. Криві виживання в двох групах хворих: без серйозного захворювання міокарда (I) і з органічним ураженням міокарда (II).
Всі хворі мають суттєві порушення функції синусового вузла і імплантований водій ритму. Крива А на обох графіках - підібраний за віком контроль, а крива Б - група обстежених хворих. Показана виживання в обох групах. Зверніть увагу: в групі без попереднього захворювання серця (I) виживаність істотно відрізняється від спостережуваної в групі II.
Нарешті, слід зупинитися на питанні профілактичної імплантації водіїв ритму асимптоматического хворим з синдромом слабкості синусового вузла. В даний час природний розвиток цього захворювання неізвестно- більш того, не визначені клінічні фактори ризику виникнення симптомів захворювання і, як було показано, електрофізіологічні показники функції синусового вузла не мають достатньої прогностичної цінності. Тому лікарі зазвичай утримуються від імплантації водія ритму асимптоматического хворим.
