Тахіаритмія - аритмії серця (2)
Діагностичні електрофізіологічні дослідження у пацієнтів з тахиаритмией здійснюються в двох основних цілях:
1) визначення попередніх електрофізіологічних механізмів підтвердженої аритмії для вибору адекватного лікування-
2) з`ясування етіології тахікардії з розширеним комплексом QRS.
надшлуночкова тахікардія. Аналіз поверхневих електрокардіограм, отриманих під час надшлуночкової тахікардії, дозволяє встановити лежать в її основі електрофізіологічні механізми. Такої інформації часто буває цілком достатньо для емпіричного вибору медикаментозної терапії у хворих з рідкісними нападами тахікардії або мінімальної симптоматикою. Певні групи хворих, проте, піддаються більш інвазивного діагностичного тестування. У тих випадках, коли тахікардія призводить до втрати працездатності або появи симптомів, що становлять загрозу для життя, таких як гіпотензія, синкопе або набряк легенів, потрібне швидке встановлення природи тахікардії з подальшим призначенням ефективної медикаментозної терапії. Аналогічно, хворі з повторними епізодами надшлуночкової тахікардії, рефрактерної до звичайних антиаритмічних препаратів, потребують проведення ЕФД для визначення найбільш адекватних засобів лікування, включаючи нові антиаритмики, антітахікардітіческіе Пейсмекер і деструкцію додаткових шляхів передсердно-шлуночкового проведення.
Іншу групу, де доцільно застосування електрофізіологічних методів, складають хворі з синдромом предвозбужденія шлуночків. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія у таких хворих може бути досліджена за допомогою інвазивних методів в разі вираженої симптоматики або рефрактерної аритмії. Незважаючи на явні ознаки шлуночкового предвозбужденія на поверхневій ЕКГ, симптоми у цих хворих можуть бути обумовлені порушеннями ритму, не пов`язаними з додатковими шляхами АВ-проведення. У подібних випадках електрофізіологічне тестування може бути єдиним способом діагностики [41]. У 20% хворих з синдромом Вольфа - Паркінсона - Уайта спостерігається мерехтіння передсердь. Якщо рефрактерность додаткового шляху в антероградному напрямку мала, проведення по ньому передсердних імпульсів може привести до частих шлуночкових відповідей. Крім важкої симптоматики, це може викликати розвиток фібриляції шлуночків [42]. У такій ситуації ЕФД необхідні для правильного вибору терапевтичного або хірургічного втручання [43].
Думки щодо ведення безсимптомних хворих з ознаками шлуночкового предвозбужденія на ЕКГ в стані спокою вельми суперечливі. Хоча для більшості таких хворих прогноз є сприятливим, повідомлялося про випадки мерехтіння передсердь з частими шлуночковими відповідями і про розвиток фібриляції шлуночків [42]. Виникнення антероградной блокади в додатковому шляху проведення при нормалізації комплексу QRS під час фізичного навантаження або після призначення прокаїнаміду використовується для ідентифікації груп низького ризику [44, 45]. Питання про необхідність проведення ЕФД у осіб, що не дають позитивної реакції на такі дії, залишається нез`ясованим.
Тахікардія розширеного комплексу QRS. Диференціація наджелудочкового ритму з аберрантним проведенням і шлуночкового ритму у хворих з тахікардією розширеного комплексу QRS має велике значення для вибору лікування. Традиційні підходи обмежуються аналізом клінічної картини і ЕКГ [46]. У багатьох випадках, однак, подібний аналіз не дозволяє поставити правильний діагноз. Цінну інформацію в такій ситуації може дати електрофізіологічне тестування. Доказом на користь його проведення є та обставина, що наджелудочковая і шлуночковатахікардія найчастіше буває пов`язана з циркуляцією і, отже, може відтворено викликатися і припинятися за допомогою передсердної або шлуночкової стимуляції [47, 48]. Дані, що дозволяють диференціювати наджелудочковую і шлуночкову тахікардію, включають наступне: 1) наявність тимчасового зв`язку між деполяризацією передсердь, пучка Гіса і желудочков- 2) послідовність предсердной актіваціі- 3) спосіб викликання тахікардіі- 4) реакцію аритмії на передсердні і шлуночкові стимули.
Раптова серцева смерть і шлуночкова тахіаритмія. Підхід до використання ЕФД у веденні хворих, які пережили епізод раптової серцевої смерті, залишається суперечливим. Прогноз в таких випадках дуже неблагопріятен- за наявними даними, смертність сягає 24-30% в перший рік, 34-40% - протягом 2 років і 51-60% - протягом 4 років [49, 50]. Причиною смерті зазвичай є рецидив спостерігалася раніше аритмії. При цьому спочатку реєструються порушення ритму дуже варіабельні [51-56]. Брадіарітмія або асистолія, за даними різних авторів, виявляється у 0-31% хворих, шлуночковатахікардія - у 0-38% і фібриляція шлуночків - у 56- 87%. Великий розкид даних частково пояснюється відмінностями в популяціях хворих. Крім того, спочатку зареєстрований ритм не завжди ідентичний ритму, який спостерігався на початку розвитку аритмії. Повідомлялося про випадки переродження шлуночкової тахікардії у фібриляцію або асистолию [57, 58].
Емпірична антиаритмічної терапії не позначилася скільки-небудь серйозно на наведеній статистиці. Раптова смерть мала місце у 50% хворих, яким емпірично призначався або хінідин, або прокаїнамід [59]. Повідомлялося, однак, про поліпшення статистики виживання хворих з підтвердженою тахиаритмией, яким призначалися препарати, відібрані на підставі їх здатності пригнічувати певні форми шлуночкової ектопічної активності, що реєструються як під час тривалого амбулаторного моніторингу, так і при тестуванні з фізичним навантаженням [60]. Недоліком такого підходу є слабка зв`язок між зазначеної ектопічної активністю і шлуночкової тахиаритмией, а також тривала госпіталізація, необхідна для підбору адекватної фармакотерапії [61]. Повідомлялося також про зниження смертності при емпіричному лікуванні аміодароном [62]. В даному дослідженні лише у 7% хворих через 12 міс зареєстрований повторний епізод раптової смерті. Емпіричний вибір медикаментозних засобів обмежений через брак критеріїв оцінки їх терапевтичної ефективності. Стійка шлуночкова тахікардія зустрічається нечасто і є випадковою подією. Визначення ефективності обраного препарату за характером спонтанної аритмії може зажадати багатьох місяців, а невдача загрожує фатальними наслідками. Про істотні обмеження емпіричної антиаритмічної терапії свідчать недавно отримані дані, згідно з якими будь-який окремо призначається препарат ефективний лише у третини хворих і може погіршити аритмію в 16% випадків [63, 64].
В останні кілька років електрофізіологічне тестування використовується як додатковий засіб діагностики і лікування хворих, які пережили раптову зупинку серця і мають рецидиви шлуночкової тахіаритмії. Мета дослідження - відтворено викликати шлуночкову тахікардію, характерну для даного хворого і визначити терапевтичну ефективність того чи іншого медикаментозного засобу за його нездатності спровокувати таку ж аритмію після відповідного лікування. Такий підхід базується на двох припущеннях: 1) електрофізіологічне дослідження є діагностичним тестом з достатньою чутливістю і спеціфічностью- 2) фармакологічне або хірургічне лікування, що грунтується на результатах ЕФД, ефективніше стандартної емпіричної медикаментозної терапії. Оцінка чутливості та специфічності ЕФД ускладнюється відмінностями в схемах стимуляції, використовуваних різними ісследователямі- вони включають наступне: 1) інтенсивність стимулів (амплітуда струму і діапазон імпульсів) - 2) частоту стимуляції-3) кількість екстрастімулов (від 1 до 4) - 4) число стимульованих точок (в правому і лівому шлуночках) - 5) стимуляцію під час провокує інфузії (ізопротеренол) - 6) визначення позитивної реакції на стимуляцію (стійка шлуночкова тахікардія, нестійка шлуночкова тахікардія або повторний шлуночковий відповідь). Крім того, порівнювалися групи хворих з різними типами аритмії (шлуночковатахікардія і шлуночкова фібриляція) і медикаментозними анамнезі.
У табл. 5.4-5.6 показані діагностична чутливість, специфічність і прогностична цінність різних схем стимуляції. Чим агресивніше метод стимуляції (т. Е. Одночасно в кількох точках шлуночків при інфузії изопротеренола, а також багаторазова екстрастімуляція), тим вище його чутливість і нижче специфічність. Ми в своїй повсякденній практиці використовуємо схему, що включає залпову желудочковую стимуляцію і додаток від 1 до 3 екстрастімулов в декількох точках правого шлуночка при стимуляції з різними за тривалістю періодами. У хворих з підтвердженою стійкою шлуночковою тахікардією чутливість і специфічність даного методу наближається до 85%. Якщо попереднім порушенням ритму є фібриляція шлуночків, чутливість тесту знижується на 10-25%. У табл. 5.7 приведена частота рецидивів раптової смерті або аритмії у хворих, лікування яких проводилося на підставі даних електрофармакологіческого тестування. У ранніх роботах висловлювалося припущення, що неможливість виклику тахікардії за допомогою стимуляції є хорошим прогностичним ознакою. У недавніх дослідженнях, однак, відзначається 35% чатоти рецидивів протягом 18 міс, тобто практично така ж, як при стандартній терапії. У хворих з спричиненої тахікардією, переважна при медикаментозному або хірургічному лікуванні, частота рецидивів набагато нижче (0-33% за 14-22 міс), ніж у хворих з неустраняемого аритмією (9-91%).
Таблиця 5.4. Діагностична значимість ЕФД у хворих з шлуночкової тахиаритмией
Дослідження (літ. Джерело) | чутливість, | Специфічність,% | прогностична цінність | |
позитивна | негативна | |||
Попередня аритмія: раптова смерть (шлуночковатахікардія + шлуночкова фібриляція) | ||||
Ruskin [53] | 81 | |||
Myerburg [52] | 29 | |||
Josephson [54] | 60 | |||
Ruskin [65] | 75 | |||
Mason [73] | 89 | |||
Morady [55] | 76 | |||
Benditt [66] | 88 | |||
Roy, [74] | 61 | |||
Попередня аритмія: шлуночковатахікардія | ||||
Ruskin [53] | 100 | |||
Myerburg [52] | 83 | |||
Josephson [54] | 85 | |||
Vanderol [67] | 84 | 99 | 96 | 97 |
Fisher [71] | 85 | 95 | 94 | 87 |
Naccarelli [68] | 51 | |||
Livelli [69] | 65 | 98 | 97 | 75 |
Morady [61] | 83 | |||
Benditt [66] | 100 | |||
Mann [70] | 83 | 88 | 85 | 87 |
Попередня аритмія: фібриляція шлуночків | ||||
Ruskin [53] | 74 | |||
Myerburg [53] | 0 | |||
Josephson [54] | 43 | |||
Kehoe [73] | 64 | |||
Morady [55] | 77 | |||
Benditt [66] | 86 | |||
Таблиця 5.5. Діагностична значимість ЕФД з різною кількістю екстрастімулов у хворих з шлуночкової тахиаритмией
Дослідження (літ. Джерело) | аритмія | число екстрастімулов | чутливість, % | специфічність, | прогностична цінність,% | |
позитивна | негативна Відео: Лікування миготливої аритмії | |||||
Morady [55] | Шлуночковатахікардія + фібриляція | 1 | 2 | |||
2 | 26 | |||||
3 | 67 | |||||
Benditt [66] | Шлуночковатахікардія + фібриляція | 1 | 6 | |||
2 | 44 | |||||
3 | 79 | |||||
Fisher [71] | шлуночковатахікардія | 1 | 15 | 100 | 100 | |
22 | 42 | 98 | 98 | 49 | ||
3 | 82 | 86 | 94 | 65 | ||
Mann [70] | шлуночковатахікардія | 1 | 17 | 99 | 90 | 60 |
2 | 45 | 96 | 89 | 69 | ||
3 | 68 | 90 | 84 | 78 | ||
4 | 83 | 88 | 85 | 87 | ||
Brugada [75] | ні аритмії | 4 | 60 | |||
Використання ЕФД в діагностиці та лікуванні хворих, які пережили раптову серцеву смерть, має свої обмеження і неясні боку. Оптимальна схема стимуляції поки ще не розроблена. Дискутується питання про критерії оцінки позитивної реакції на стимуляцію. Чи слід вважати нестійку (менше 30 с) поліморфною шлуночковою тахікардією анормальним відповіддю на використовувану в даний час більш агресивну стимуляцію? Електрофармакологіческое тестування не дозволяє визначити клінічну реакцію на деякі препарати, такі як аміодарон. Яка роль інвазивного дослідження у віданні хворих з нестабільною шлуночкової тахікардією та політопної тахікардією? Незважаючи на наявні обмеження, ЕФД за своєю ефективністю, мабуть, перевершує стандартні методи емпіричної антиаритмічної терапії. Воно дозволяє ідентифікувати хворих з високим ризиком рецидивів і забезпечує більш раціональний підхід до медикаментозного лікування. Проведення ЕФД доцільно у хворих, які потребують кардіохірургічному лікуванні або імплантації антітахікардітіческіх пристроїв.
Таблиця 5.6. Схеми стимуляції, використовувані при ЕФД у хворих з шлуночкової тахиаритмией
Дослідження (літ. Джерело) | число хворих | Максимальне число екстрастімулов | Місце стимуляції | ізопротеренол | залпова стимуляція | Визначення максимального позитивної відповіді | |
правий шлуночок (в декількох точках) | лівий шлуночок | ||||||
Rnskin [53] | 31 | 2 | немає | немає | Так | Так | Три повторних скорочення |
Myerburg [52] | 17 | 1 | Так | немає | немає | Так | Стійка шлуночкова тахікардія |
Josephson [54] | 50 | 2 | немає | Так | немає | Так | Нестійка шлуночкова тахікардія |
Vandepol [67] | 529 | 2 | Так | Так | немає | Так | Три повторних скорочення |
Fisher [71] | 203 | 3 | ? | ? | ? | ? | ? |
Ruskin [65] | 82 | ? | ? | ? | ? | ? | Три повторних скорочення |
Naccarelli [68] | 83 | 2 | Так | Так | немає | Так | Нестійка шлуночкова тахікардія |
Livelli [69] | 100 | 2 | Так | немає | немає | Так | Три повторних скорочення |
Kehoe [72] | 44 | ? | ? | ? | ? | 7 | Стійка шлуночкова тахікардія |
Mason [73] Відео: Поступово зникла тахікардія і аритмія | 186 | 3 | ? | ? | ? | 7 | Нестійка шлуночкова тахікардія |
Morady [55] | 42 | 3 | немає | Так | Так | Так | Шість повторних скорочень |
Benditt [66] | 34 | 3 | немає | немає | немає | Так | Шість повторних скорочень |
Roy [74] | 119 | 3 | Так | Так | Так | Так | Стійка шлуночкова тахікардія (gt; 30 с) |
Mann [70] | 121 | 4 | Так | немає | немає | Так | Шість повторних відповідей |
Таблиця 5.7. Частота рецидиву раптової смерті або шлуночкової тахікардії на тлі терапії, що проводиться на підставі даних ЕФД
Дослідження (літ. Джерело) | число хворих | Час спостереження, міс | Аритмія, що викликається до лікування | Аритмія не провокує | |||
пригнічується | при лікуванні | подавляется | при лікуванні | ||||
Частота,% | Рецидиви,% | Частота,% | Рецидиви,% | Рецидиви,% | |||
Ruskin [53] | 31 | 15 | 76 | 0 | 24 | 50 | 0 |
Mason [76] | 51 | 18 | 67 | 32 | 33 | 89 | |
Kehoe [72] | 44 | 14 | 64 | 0 | 36 | 78 | 0 |
Ruskin [65] | 61 | 18 | 77 | 5 | 23 | 16 | 0 |
Horowitz [77] | 111 | 18 | 59 | 6 | 41 | 91 | |
Morady [55] | 45 | 22 | 26 | 33 | 74 | 9" | 0 |
Schoenfeld [78] | 72 | 16 | 11 | ||||
Benditt [66] | 34 | 18 | 62 | 5 | 15 | 40 | 38 |
Roy [74] | 119 | 18 | 60 | 15 | 40 | 19" | 32 |
Деяким хворим призначався аміодарон.
