Механізм пароксизмальної надшлуночкової тахікардії - аритмії серця (3)
Циркуляція в атріовентрикулярному вузлі. Goldreyer і співавт. вважають, що циркуляція всередині АВ-вузла є основним механізмом розвитку ПНЖТ [11, 12]. Подальші дослідження показали, що субстратом АВ-вузлової циркуляції служить функціональна поздовжня дисоціація АВ-вузла на два шляхи (подвійний АВ-вузлової шлях) [13-18]. Однак неясно, чи має ця дисоціація анатомічну основу або ж це чисто фізіологічне явище [19, 20]. З огляду на те що ці два шляхи розрізняються за швидкістю проведення імпульсу, вони отримали назву «швидкий» і «повільний» шляху АВ-вузла. Є переконливі дані на користь того, що ці шляхи з`єднуються як у верхній (проксимальний загальний шлях), так і в нижній (дистальний загальний шлях) частини АВ-вузла [21, 22].
При синусовому ритмі має місце антероградного проведення по обом (як швидкому, так і повільного) шляхах АВ-вузла. Хвиля збудження, що проходить по швидкому шляху, першої досягає пучка Гіса- в результаті інтервал А-Н (Передсердя - пучок Гіса) відносно невеликий, а проведення по повільному шляху залишається прихованим. Однак хвиля передчасного збудження передсердь може застати швидкий шлях в стані рефрактерності- в цьому випадку вона поширюється антероградно по повільному шляху, в результаті чого інтервал А-Я буде відносно великим [13-18]. Якщо затримка антероградного проведення була достатньою і швидкий шлях встиг відновити свою збудливість, хвиля збудження пройде ретроградно цим шляхом до проксимального загального шляху [11, 12]. Якщо потім хвиля знову пройде антероградно по повільному шляху і ретроградно - по швидкому і т. Д., То виникне її циркуляція. Аналогічне круговий рух може виникнути при передчасному порушення шлуночків, яке блокується на повільному шляху, але проводиться ретроградно по швидкому шляху.
Циркуляція в атріовентрикулярному вузлі іноді спостерігається і в протилежному напрямку, т. Е. При круговому русі хвиля поширюється по швидкому шляху в антероградному напрямку, а по повільному шляху - в ретроградному [23, 24]. Цей «незвичайний» варіант циркуляції в АВ-вузлі може бути обумовлений або передчасним збудженням передсердь, яке блокується на повільному шляху, але проводиться по швидкому, або передчасним збудженням шлуночків, яке блокується на швидкому шляху, але проводиться по повільному шляху.
У більшості випадків циркуляції в АВ-вузлі кожне порушення проксимального загального шляху поширюється в передсердя, а кожне порушення дистального загального шляху - в шлуночки. Таким чином, наявність ПНЖТ визначається при електрокардіографії.
Циркуляція в синусовомувузлі і в передсердях. Циркуляція в синусовомувузлі запускається в такий спосіб [25, 26]: передчасне збудження передсердь досягає синусового вузла, коли його тканини на одному кінці ще зберігають рефрактерность (блок входу), але воно може проникнути в вузол з іншого боку, де збудливість відновлена. Якщо хвиля збудження проходить через вузол досить повільно, то передсердя встигають відновити свою збудливість, що дозволяє порушити передсердя з боку вузла (в місці виникнення блоку входу). Якщо хвиля знову потрапляє в вузол, а потім знову в передсердя, то виникає круговий рух. При передсердній циркуляції хвиля робить аналогічне круговий рух по замкнутому шляху, освіченій тільки тканиною передсердь [26]. Оскільки як синусова, так і передсердна циркуляція виникає в структурах, які перебувають вище АВ-вузла і часто важко диференціюються, вона може розглядатися як єдина синоатріальна циркуляція. Синоатріальна циркуляція призводить до тахікардії, якщо Р-хвилі поширюються в шлуночки. Однак на відміну від циркуляції, захоплюючої аномальний шлях, АВ-проведення не є необхідним для підтримання синоатріальної циркуляції [26].
Автоматичні ектопічні фокуси. Всі обговорювані вище типи ПНЖТ пов`язані з циркуляцією збудження і розрізняються між собою тільки по використовуваних для кругового руху хвилі структурам серцевих тканин. Однак в деяких випадках розвиток ПНЖТ відображає спонтанне формування імпульсу або в передсердях, або в пучку Гіса [3, 27, 28]. Тахікардія цього типу не ініціюється передчасним збудженням, вона виникає спонтанно, причому перше порушення ідентично всім наступним під час даного нападу. Автоматична ектопічна передсердна тахікардія і синоатріальна циркуляція об`єднані під назвою «пароксизмальна передсердна тахікардія» (ППТ).
Визначення механізму пароксизмальної надшлуночкової тахікардії
Хоча для точного визначення механізму ПНЖТ звичайно потрібні електрофізіологічні дослідження, попередній діагноз часто ставлять ще до їх проведення [1]. У хворих без вираженого передчасного збудження шлуночків найбільш імовірним діагнозом є циркуляція в АВ-вузлі [1-5]. Однак наявність деяких клінічних ознак передбачає інший діагноз. Наприклад, якщо у хворого молодше 35 років без явних ознак захворювання серця спостерігається ПНЖТ з частотою більше 200 уд / хв, слід запідозрити циркуляцію з залученням аномального шляху навіть в разі відсутності вираженого раннього збудження шлуночків [3]. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія, що виникає тільки при гострому клінічному стані, часто є автоматичною ектопічної предсердной тахікардією [27]. Більш цінну інформацію, що дозволяє поставити точний специфічний діагноз, може дати поверхнева електрокардіограма, на якій визначаються початок, тривалість і закінчення ПНЖТ. Така електрокардіографічна оцінка проводиться також при електрофізіологічних ісследованіях- вона детально обговорюється у відповідних розділах.
Електрофізіологічно »дослідження
У більшості випадків ПНЖТ специфічного типу діагностується при проведенні електрофізіологічних досліджень [1-5]. Циркуляторна тахікардія відрізняється від автоматичної ектопічної тахікардії тим, що вона може бути викликана і зупинена при стимуляції серця [11, 12, 27]. Зазвичай вдається також відрізнити циркуляцію з залученням аномального шляху від АВ-вузловий або синоатріальної циркуляції. У зв`язку з цим доцільно розглянути окремо наступні етапи досліджень:
1) програмна стимуляція предсердій- 2) програмна стимуляція желудочков- 3) спостереження під час пароксизму тахікардіі- 4) введення лікарських препаратів. На кожному з цих етапів може бути отримана ключова діагностична інформація щодо специфічного механізму розвитку ПНЖТ. У більшості випадків для постановки точного діагнозу необхідно збіг даних, отриманих на двох (або більше) етапах дослідження.
Програмна стимуляція передсердь
Програмна стимуляція передсердь включає тестування з використанням передсердних екстрастімулов і стимуляцію передсердь зі зростаючою частотою. Тестування передсердь за допомогою екстрастімулов проводять до тих пір, поки відзначається рефрактерность в будь-якій частині передсердя, тоді як стимуляцію зі зростаючою частотою продовжують до моменту виникнення АВ-блоку другого ступеня. При тому і іншому методах стимуляції здійснюється у верхній частині правого передсердя і (нерідко) ще в якомусь місці, наприклад в області коронаров ного синуса. Програмна стимуляція передсердь з одночасною ЕГ-реєстрацією активності пучка Гіса може дати цінну діагностичну інформацію.
Програмна стимуляція передсердь може виявити раннє порушення шлуночків, що не виявляється на тлі синусового ритму [29]. Тісно зчеплені передсердні порушення зазвичай стикаються з підвищеною рефрактерностью АВ-вузла і тому проводяться по нормальному шляху зі збільшеною затримкою, тоді як час їх проведення по аномальному шляху не змінюється або зростає незначно. Таким чином, порушення з коротким інтервалом зчеплення можуть підвищити ступінь передчасність збудження шлуночків, що проявляється розширенням комплексу QRS і укороченням інтервалу Н-V (Пучок Гіса - шлуночки). У рідкісних випадках здатність аномального шляху до антероградному проведення залежить від напрямку підходу до нього хвилі збудження передсердь, тому передчасне збудження шлуночків може виявлятися тільки при програмної стимуляції і з боку коронарного синуса [29]. Виявлення передчасного збудження передбачає наявність циркуляції з залученням аномального шляху.
Програмна стимуляція передсердь забезпечує отримання інформації про стан антероградного нормального шляху проведення, яке у хворих з ПНЖТ зазвичай чудове. При циркуляції за участю аномального шляху нормальний шлях служить антероградного ланкою замкненого кола і здатний до повторного антероградному проведення збудження з невеликою тривалістю циклів [30]. При циркуляції в АВ-вузлі один з його шляхів (зазвичай повільний) служить антероградного ланкою замкненого кола і повинен здійснювати повторне проведення в антероградному напрямку [24, 31]. Хоча для підтримки передсердно тахікардії будь-якого типу не потрібно наявності антероградного нормального шляху, така тахікардія часто супроводжується проведенням 1: 1 по нормальному шляху.
Наявність подвійного антероградного шляху в АВ-вузлі діагностується в тому випадку, якщо при тестуванні передсердь за допомогою екстрастімулов визначаються розриви на кривих (А1-A2, H1-Н2 і А1-A2, А2-Н2) проведення через АВ-вузол [13-18]. Такі розриви з`являються при проведенні імпульсу від щодо пізніх екстрастімулов по швидкому шляху (відносно короткі інтервали A2-Н2), однак збудження, викликане кілька більш ранніми екстрастімуламі, блокується в швидкому шляху і поширюється по повільному шляху, внаслідок чого інтервал A2-Н2 різко збільшується (рис. 10.3). Такі криві АВ-проведення реєструються у більшості хворих зі звичайними варіантами АВ-вузлової циркуляції. Однак у деяких хворих з тахікардією цього типу не вдається виявити такі розриви кривої з тієї причини, що ефективний рефрактерний період швидкого шляху у них коротше функціонального рефрактерного періоду передсердь або ж час проведення по швидкому і повільному шляхах практично однаково [32-34]. Таким чином, неможливість продемонструвати розривність кривих проведення по АВ-вузлу не виключає діагнозу АВ-вузлової циркуляції. Крім того, наявність подібних розривів не є специфічним діагностичним ознакою циркуляції по АВ-вузлу, так як такі розривні криві спостерігаються у 5-10% хворих без АВ-вузлової циркуляції, включаючи рідкісних хворих з циркуляцією, що використовує аномальний шлях, або з різними типами предсердной тахікардії [32, 35-37].
Мал. 10.3. Дослідження за допомогою естрастімуляціі передсердь у хворого з роздвоєнням антероградного шляху в АВ-вузлі і з АВ-вузлової циркуляторной тахікардією (звичайна різновид).
На кожному з фрагментів (А-В) представлені ЕКГ в I відведенні, а також електрограми верхній частині правого передсердя (ВПП) і пучка Гіса (ПГ). Вертикальні лінії проведені з інтервалом I с. Фрагмент A: A1-A2 = 270 МС A2 проводиться по швидкому шляху (А2-Н2 = 130 мс), тому синусовий ритм відновлюється. Фрагмент Б: А1-А2 = 270 МС Аг блокується на швидкому шляху і проводиться по повільному шляху (A2-Н2 = 300 мс), викликаючи циркуляторную тахікардію. Фрагмент В: A1-A2 = 250 МС Аг блокується як на швидкому, так і на повільному шляху, синусовий ритм знову відновлюється. Ае - відбите збудження предсердій- МСІ - межстімуляціонний інтервал.
Якщо ПНЖТ викликається під час програмної стимуляції передсердь, необхідно визначити, чи не пов`язано її виникнення з будь-якої специфічної характеристикою АВ-проведення. Ініціація циркуляції з залученням аномального шляху при порушенні передсердь вимагає наявності блоку аномального шляху в антероградному напрямку (нормалізація комплексу QRS у хворих з вираженим раннім порушенням), а також достатньою затримки антероградного проведення збудження в шлуночки по нормальному шляху, що дозволяє аномальному шляху відновити свою збудливість [1, 6-9]. Критична затримка можлива перш за все в АВ-вузлі (збільшення інтервалу А-Н) або в дистальної частини провідної системи (збільшення інтервалу Н-V або функціональний блок ніжки пучка Гіса, розташованої на тій же стороні, що і аномальний шлях) [8, 9, 38]. Індукція АВ-вузлової циркуляції звичайного типу при порушенні передсердь вимагає антероградного блокування швидкого шляху і достатньою затримки проведення по повільному шляху (критичний інтервал А-Н для відновлення збудливості швидкого шляху. Хоча зазвичай здійснюється проведення в шлуночки, циркуляція в АВ-вузлі іноді викликається при порушенні передсердь, яке блокується дистальнее пучка Гіса або навіть проксимальніше цього пучка (імовірно в АВ-вузлової тканини дистальніше шляху циркуляції) [21]. Індукція незвичайного варіанту циркуляції в АВ-вузлі при порушенні передсердь вимагає антероградного блокування повільного шляху і поширення збудження по швидкому шляху [39]. При антероградному проведенні по швидкому шляху антероградний блок повільного шляху не проявляється і його існування може лише матися на увазі. Хоча синоатріальна циркуляція може бути викликана парним збудженням передсердь з коротким інтервалом зчеплення, стандартні електрофізіологічні методи не дозволяють з`ясувати необхідні для цього специфічні характеристики внутрішньопередсердної проведення [25, 26]. Наявність або відсутність АВ-проведення несуттєво для індукції синоатріальної циркуляції [26].
Значення специфічного характеру тахікардії, індукованої при програмної стимуляції передсердь, можна узагальнити наступним чином: якщо тахікардія викликається збудженням передсердь, яке блокується проксимальніше пучка Гіса, передбачається діагноз синоатріальної циркуляції возбужденія- такий характер індукованої тахікардії лише зрідка спостерігається у хворих з АВ-вузлової циркуляцією і несумісний з циркуляцією, що залучає аномальний шлях. Останній діагноз також виключається, якщо тахікардія викликається збудженням передсердь, яке блокується дистальнее пучка Гіса. І навпаки, доведена необхідність проведення по пучку Гіса для індукції тахікардії виключає діагноз синоатріальної ціркуляціі- якщо ж потрібне проведення через шлуночки, можна виключити і циркуляцію в АВ-узле- залишається єдиний неотвергнутий діагноз - циркуляція збудження з залученням аномального шляху. Якщо для виклику тахікардії явно необхідна критична величина інтервалу А-Н, то найбільш вірогідний діагноз циркуляції в АВ-вузлі або циркуляції за участю аномального шляху-якщо ж індукції пароксизму сприяє збільшення інтервалу Н-V або функціональний блок ніжки пучка Гіса, то ставиться діагноз циркуляції з залученням аномального шляху.
Хоча викладені вище міркування часто вельми корисні і в деяких випадках дозволяють поставити специфічний діагноз, їх практичне використання іноді важко. Діагностична цінність інформації, одержуваної при тестуванні передсердь за допомогою екстрастімулов, часто вельми обмежена [11]. Оскільки хворі з ПНЖТ зазвичай мають прекрасне антероградного проведення по нормальному шляху, функціональний рефрактерний період передсердь у них часто буває більше ефективного рефрактерного періоду АВ-вузла. Тахікардія викликається найтісніше зчепленими передсердними екстрастімуламі, які проводяться з найбільшими інтервалами Ач-Нч і A2-V2. Таким чином, часто залишається неясним, від чого залежить індукція тахікардії - від наявності короткого інтервалу А-Аа (який передбачає синоатріальну циркуляцію), довгого інтервалу А2-Н2 (Який передбачає циркуляцію в АВ-вузлі) або довгого інтервалу А2-V2 (Який передбачає циркуляцію з використанням аномального шляху). У цій ситуації доцільно проведення частою стимуляції передсердь [12]. Спочатку визначається частота предсердной стимуляції, при якій в АВ-вузлі виникає блок другого ступеня типу 1, "після чого стимуляція з цією частотою повторюється зазвичай 30 або 40 разів. При цьому інтервал A1-A1 постійний, але проведення останнього викликаного збудження змінюється. Деякі з цих збуджень блокуються в АВ-вузлі, частина імпульсів проводиться з короткими інтервалами А-Н і A-V, інша частина - проводиться з довгими інтервалами А-Н і А-V. Подібна варіабельність дозволяє визначити, чим спричиняється пароксизм тахікардії - блокуванням збудження передсердь або його антероградного проведенням і критичним інтервалом А-Н або А-V.
