Гостра харчова токсикоінфекція - інфекційний панкреатит - хірургічні захворювання черевної порожнини під маскою харчової токсикоінфекції
Панкреатит при гострому паротиті, нерідко спостерігається на практиці, є прямою вказівкою на можливість гематогенного шляху захворювання. В. М. Воскресенський наводить випадок важкого панкреонекрозу, що розвинувся внаслідок емболії з гнійного метроендометріта при ускладнених пологах. Важко знайти більш переконливий доказ можливості гематогенного заносу інфекції в підшлункову залозу з будь-якого септичноговогнища. Можна навести дуже багато переконливих прикладів, що не залишають жодних сумнівів у тому, що впровадження інфекційного початку гематогенним шляхом в підшлункову залозу так само можливо, як і будь-який орган при загальній септицемії або при наявності будь-якого вогнища інфекції. Поряд з гематогенним шляхом можливий і лімфогенний шлях, і прямий контактний шлях.
Інфекційний панкреатит частіше носить характер гнійного панкреатиту, ніж панкреонекрозу.
Допускаючи в окремих випадках гострого панкреатиту первинну роль токсикоінфекції, ми не знімаємо цим тієї провідної ролі, яка в подальшому належить дії активованих панкреатичних ферментів на тканину залози.
У фізіологічних умовах активація ферментів і їх подальше протеолітичну дію затримуються специфічними інактіватори, виробленими підшлунковою залозою. Немає нічого дивного в тому, що впровадження інфекційного початку в підшлункову залозу може порушити існуючу рівновагу між ферментом і його інгібіторами, створюючи перевагу активують властивостей ферменту. У випадках гострого панкреатиту в крові може з`явитися дуже велика кількість ферменту (наприклад, трипсину), а кількість інактиваторів може знизитися до нуля.
Мал. 5. Температурна крива хворого О.
Вплив внедрившегося інфекційного агента на активацію ферменту можна відзначити в патології нередко- прикладом може слугувати хоча б різка активація альдолази - одного з ферментів, які здійснюють гліколіз в печінковій клітині, як тільки в неї впроваджується вірус. Недарма найбільш переконливим діагностичним тестом при вірусному гепатиті (хвороба Боткіна) є висока цифра альдолази в крові в дожелтушного періоді хвороби або при хворобі Боткіна, що протікає без жовтяниці.
Наведені нижче 3 спостереження з інфекційного відділення Лікарні імені С. П. Боткіна, керованого проф. Г. П. Руднєвим, слід розглядати в плані не переглянутих первинних панкреонекрозу, а що виникли на тлі інфекційного захворювання як хірургічне ускладнення його.
Мал. 6. Рентгенограма шлунка хворого О. Жолдак деформований і медіально зміщений.
Мал. 7. Бічна проекція при рентгеноскопії шлунка хворого О. Значне зміщення шлунка вправо, вперед і вгору.
Мал. 8. Те ж. Петля дванадцятипалої кишки розгорнута.
Мал. 9. Одночасне контрастування шлунка і товстої кишки. Кут товстої кишки розташований значно нижче звичайного.
Мал. 10. Пояснення в тексті.
Мал. 11. Пояснення в тексті.
Мал. 12. Пояснення в тексті.
Хворий О., 35 років, алкоголік, багато років страждає ахілією, 22 / VIII 1964 році поступив в інфекційне відділення Лікарні імені С. П. Боткіна з діагнозом гострої харчової токсикоінфекції. Захворів за 2 дні до надходження в лікарню. Захворювання почалося через кілька годин після рясної випивки і закуски, що складається з грибів, ковбаси, оселедця, помідорів і ін. Болі були незначні, але часто виникала блювота, був багаторазовий рідкий стілець. Через добу після надходження з`явилися симптоми гострого делириозного стану, що виразилися в поганій орієнтації в навколишньому, порушення і галюцинаціях. Переведений в психосоматичне відділення. 25 / VIII з`явилися менінгеальні симптоми (рис. 5). Проведена пункція спинномозкового каналу. При посіві спинномозкової рідини, а також крові отримано білий плазмокоагулирующей стафілокок. Клітинний склад спинномозкової рідини висловився в 28 клітинах на 3 мм 3. Білка 0,18%. Реакції Панді і Нонни - Апельта позитивні. Стан хворого погіршився. У крові лейкоцитоз, з`явилися форми омолодження (юні, міелоціти). РОЕ 60 мм на годину. Діастази в сечі 256 одиниць. Діагноз: стафілококовий сепсис.
У зв`язку з появою деякого хворобливого вибухне в лівому верхньому квадранті живота 1 / Х вироблено рентгенологічне дослідження, яке виявило наступні зміни: лівий купол діафрагми на 5-6 см вище звичайного. Невеликий плевральнийвипіт зліва. Шлунок деформований і зміщений медіально. У бічній проекції значний зсув шлунка вправо, вперед і вгору (рис. 6 і 7).
У надчеревній ділянці, більше зліва, чітко пальпується болюче утворення туго-еластичної консистенції, нерухоме, що йде під ліву реберну дугу. Для уточнення діагнозу вироблено одночасне контрастне заповнення товстого кишечника і шлунка. Рентгенологічно селезінковий кут товстої кишки розташований значно нижче звичайного. Петля дванадцятипалої кишки розгорнута (рис. 8, 9).
На підставі рентгенологічного дослідження можна припускати наявність якогось освіти округлої форми діаметром близько 8 см, смещающего шлунок вправо вгору і кпереди, а селезінковий кут разом з дистальної частиною поперечноободочной кишки - донизу.
З найбільшою часткою ймовірності можна думати про гнійнику або кісті в тілі підшлункової залози або в сальникове сумці, швидше в останній. Про це говорить швидкість, з якою з`явилося кістозне освіту, великі його розміри, що дозволили бачити його під час огляду живота і легко пальпувати рукою, і, нарешті, швидкість, з якою це утворення стало розсмоктуватися. До моменту виписки з лікарні в кінці жовтня воно вже не визначалося. Кіста в підшлунковій залозі є заключним актом обмеженого панкреонекрозу. Для утворення такої кісти потрібно багато часу, самостійне розсмоктування такої кісти практично неможливо. Хворий виписаний в хорошому стані. У 1968 р повністю здоровий.
У наведеному спостереженні серозний панкреатит, який виник гематогенним шляхом, з великим реактивним випотом в сальникове сумці, був викликаний не «принциповим» представником кишкової мікрофлори, а стафілококом, що є, подібно сальмонели, умовно патогенних мікроорганізмів у людини. Окремі штами його можуть давати картину ентероколітів різної агресивності і в той же час різні генералізовані форми.
До пори до часу перебуває в умовах мирного сапрофітізма в різних відділах людського організму стафілокок здатний при умовах, що змінилися проявитися як жорстокий агресор. Як стверджують дослідники (А. Ф. Білібін, В. Ф. Крилов), стафілокок подібно сальмонели являє собою класичний приклад ендогенної інфекції, що розвивається в результаті дисбактеріозу. Приєднавшись до основного захворювання в порядку суперінфікціі, стафілокок може зайняти провідне місце, визначаючи надалі все своєрідність і тяжкість перебігу основного захворювання. Стафілокковим бактериемия може розвиватися при різних захворюваннях нестафілококковой етіології. У більшості хворих стафілококова бактеріємія - явище короткочасне. Однак у випадках подальшого зниження резистентності організму хворого вона може перейти в інший якісний стан, яке, як і при сальмонельозі, носить назву генералізованої форми стафілококових захворювань - перехід від вогнищевих (локальних) захворювань з бактеріємією до сепсису. Роль сенсибілізації організму, чим би воно не було викликано, є важливою ланкою в патогенезі стафілококових захворювань і служить фактором до розвитку загрозливих для життя септікопіеміческіх вогнищ. У цьому сенсі побутові умови і весь уклад життя хворого створювали багато передумов до «гиперсенсибилизации».
Друге спостереження відноситься до хворого 39 років, теж алкоголіку, що надійшов в Лікарню імені С. П. Боткіна 7 / IX 1962 року з діагнозом черевного тифу, ускладнилися панкреатитом. 11 / VIII після неабиякої «випивки» і переїдання з`явилися невеликі болю в животі і повторна блювота. 12 / VIII хворий з діагнозом гострої харчової токсикоінфекції переведений в інфекційну лікарню, звідки переправлений в психіатричну лікарню як хворий з «деліріозним синдромом алкогольного походження». З огляду на важкого соматичного стану хворого він в той же день був переведений в Інститут імені М. В. Скліфосовського. Тут підтвердили діагноз панкреатиту і психічний стан хворого поставили в зв`язок з цим діагнозом. Поступово температура стала знижуватися, самопочуття хворого значно покращився, і 25 / VIII він був виписаний за власним бажанням (через 12 днів від початку захворювання). Однак через кілька днів температура знову підвищилася, повернулися психічні розлади.
Хворий повторно був госпіталізований, на цей раз в інфекційну лікарню. 7 / IX з діагнозом панкреатиту, але з підозрою, що це захворювання є ускладненням черевного тифу, хворий був переведений в Лікарню імені С. П. Боткіна. До цього часу реакція Відаля дала наростання титру аглютинації до 1: 800. На цей раз хворий повністю орієнтований, встає і навіть пересувається. Мова сухуватий, права половина черевної стінки рухлива, доступна пальпації, ліва напружена на рівні пупка і вище, різко болюча, позитивний симптом Блюмберга. У крові 17 000 лейкоцитів, з них 1% юних, 27% паличкоядерних. Вміст цукру в крові коливається в межах 244 мг%, в сечі цукру 3%. Діастази в сечі немає. Стан хворого погіршується, температура висока. Діагноз: гострий панкреатит в хвостовій частині підшлункової залози з поширенням запального процесу на позаду - брюшинную клітковину.
14 / IX 1962 р проведена операція. Параректальної розріз зліва. Виявлено конгломерат, що складається з тонких і сигмовидної кишок. При відділенні сигмовидної кишки розкрився гнійник, з якого виділилося до 1,5 л густого зеленого гною без запаху. Порожнина гнійника досягає майже лівого купола діафрагми. Тампонада. Після цього ззаду, нижче XII ребра, проведений поперековий розріз, туди введено 4 марлевих тампона. При осушення порожнини видалені некротизовані частини залози. 15 / XI з метою дослідження стану підшлункової залози проведена фістулографія. В лівий латеральний кишеню черевної порожнини введено 30 мг йодолипола. Частина контрастної речовини обмазує залишкові порожнини в підшлунковій залозі, контрастує різко змінений, деформований вірсунгов протока і відходять від нього протоки підшлункової залози. Невелика кількість контрастної речовини проходить в дванадцятипалу кишку. Окремі сліди контрастної речовини видно в печінкових ходах. 15/12 у хворого залишається невелика жовтяниця, тримається температура, самопочуття погане. Виписаний але власним бажанням (рис. 10, 11).
Важко припустити, що при наявності первинного панкреонекрозу хворий через 2 тижні міг бути відпущений додому. Швидше можна вважати, що розвиток деструктивного процесу в підшлунковій залозі відбулося в другій, рецидивної, фазі тифозного захворювання.
Третій хворий, 39 років, хронічний алкоголік. 22 / V 1966 року після чергового запою і безладної їжі захворів. Став скаржитися на невеликі болі в епігастральній ділянці, підвищилася температура. Хворий, однак, продовжував кілька днів ходити на роботу, але поступово став втрачати орієнтацію, ходив але чужих квартирах, стукав у двері і, нарешті, був затриманий міліцією, яка направила його в психіатричну лікарню. Там зробили висновок, що психічний стан хворого соматогенно обумовлено і перевели його в психосоматичне відділення Лікарні імені С. П. Боткіна. Звідти з діагнозом тифо-паратифозної інфекції спрямований в інфекційне відділення. Хворий загальмований, насилу відповідає на питання, справляє враження тифозного, температура висока. Поступове наростання лейкоцитозу і нейтрофильного зсуву до міелоцітов- РОЕ 60 мм на годину. Локальна болючість і набряклість шкіри в правій брюшно-поперекової області. Можливий діагноз: гнійник в приниркової клітковині справа. Можливо, що вихідним вогнищем нагноєння є гнійний панкреатит. При рентгенологічному дослідженні: вся дванадцятипала кишка майже до Іехіга duodeno jejunalis нерівномірно звужена, контури її мають зубчастий характер, в окремих ділянках видно більші овальні вдавлення. Рельєф слизової різко перебудований (рис. 12). 2 / VII 1966 р проведена операція. Виявлено гнійник в тілі підшлункової залози. Тампонада. Правобічна люмботомія виявила починається флегмону позадібрюшінной клітковини. В післяопераційному періоді розвинувся фібринозно-гнійний перитоніт, і 16 / VII хворий помер. На секції ніяких змін в жовчному міхурі і протоках не виявлено.
Динаміка захворювання дозволяє і в даному випадку припустити розвиток гнійного процесу в підшлунковій залозі на тлі поточного інфекційного захворювання. На жаль, відсутність лабораторних спеціальних досліджень не дозволяє нам з достатньою твердістю відстоювати наш діагноз.
Ми привели в цьому розділі докази того, що гострий панкреатит, частіше гнійний, ніж некротичний, може виникнути на тлі будь-якої інфекції, частіше кишкової. Заперечувати таку можливість немає підстав, і розглядати такий панкреатит в плані пізно діагностованого первинного панкреонекрозу не можна. Патогенез цих панкреатитів, природно, не має нічого спільного з холецисто-панкреатит, який на XXVIII з`їзді хірургів СРСР (1965) був виділений як самостійна і своєрідна форма захворювання (Б. Л. Петров, Б. С. Розанов, А. Т. Людський ).
За консультацію при викладі питання про сальмонельозі приношу подяку доценту кафедри інфекційних хвороб ЦОЛІУ лікарів А. Д. Сидорової.
