Тромбоз мезентеріальних судин - хірургічні захворювання черевної порожнини під маскою харчової токсикоінфекції

З 72 хворих з кишковою непрохідністю було 9 хворих з гострим тромбозом мезентеріальних судин, з них 7 померли.
Тромбоз і емболія мезентеріальних судин за своєю симптоматиці належать до розряду тих захворювань черевної порожнини, які можуть представити значні труднощі при диференціюванні їх з гострою харчовоїтоксикоінфекцію. Подання про це захворювання, як про хвороби у всіх випадках гранично важкої, майже безнадійною, що загрожує неминучим настанням смерті, не повною мірою відповідає сучасним поглядам. Темпи розвитку хвороби можуть бути далеко не однакові. Від форм, що протікають з швидким розвитком драматичних подій, сильно відрізняються ті, які протікають поволі, поступово, досягаючи максимуму протягом декількох днів і навіть тижнів (П. Д. Соловов і М. І. Шмакова, 1936).
До групи кишкової непрохідності цю хворобу включають умовно, так як по суті справи вона являє собою зовсім самостійне судинне страждання, при якому «непрохідність» часто, але не завжди визначається паретическим станом кишок. Змішання динамічної форми непрохідності з тромбозом мезентеріальних судин небажано ще й тому, що методи їх лікування прямо протилежні: в той час як динамічну форму непрохідності показано лікувати виключно консервативним способом, тромбоз і емболія брижових судин вимагають надстрокових хірургічних втручань. Безсумнівно, до проблеми тромбозу і емболії мезентеріальних судин ми підходимо часто спрощено.
Форми, що протікають з обмеженими ураженнями судин, що не викликають інфаркту кишки, здатні до самоліквідації і одужання хворого, ми майже не беремо до уваги, між тим вони не так рідкісні.
За останні 15-16 років відзначається тенденція до наростання частоти тромбозів і емболій. Багато авторів вважають цей факт цілком доведеним (Т. А. Суворова, 1954- Б. П. Кушелевського, 1958). За даними Б. П. Кушелевского, тромбоз і емболія судин за останні роки виявляються майже у кожного п`ятого померлого. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1967) наводить у своїй монографії спостереження госпітальної клініки Свердловського інституту, які говорять про те ж. За 10-річний період (1936-1945) закупорка брижових судин у 608 хворих з гострою кишковою непрохідністю зустрілася всього 3 рази (0,5%), а з 1950 по 1959 р це ускладнення відзначено ними серед 420 хворих з гострою кишковою непрохідністю 43 рази (10,2%). Таким чином, закупорка мезентеріальних судин, але їх даними, почастішала за останній час в 20 разів.
А. Е. Норенберг-Чарквиани посилається і на спостереження І. Г. Туровця (1961), який зазначає, що частота закупорки брижових судин, по секційним даними, становить 13,3%.
Опинившись перед необхідністю диференціювати тромбоз мезентеріальних судин з гострою харчовоїтоксикоінфекцію або дизентерію, ми повинні врахувати деякі факти, які не завжди беремо до уваги. Ще П. Д. Соловов і М. І. Шмакова (1936), вивчаючи проблему тромбозу мезентеріальних судин, прийшли до висновків, які розділяє і А. Е. Норенберг-Чарквиани (1967). Закупорка arteriae mesentericae inferioris веде не стільки до інфаркту кишечника, скільки до кишкових кровотеч. Мало того, за даними А. Е. Норенберг-Чарквиани, з 51 випадку тромбозу в системі не тільки нижній, а й верхньої брижової артерії в 2 випадках були множинні вогнищеві некрози тонкої кишки без видимої закупорки мезентеріальних судин, в 3 випадках не було інфаркту кишки , хоча була виразно закупорка судин, в одному випадку були множинні спастичні скорочення тонких кишок і невеликі осередки починається некрозу і т. д.
У системі ж нижньої брижової артерії з 6 випадків явної закупорки магістрального стовбура в 2 був відсутній інфаркт брижі товстої кишки.
Що стосується тромбозу вен, то з 10 хворих, описаних А. Е. Норенберг-Чарквиани, гангрена кишки наступила в 3 випадках, у 5 хворих інфаркту кишечника не було, хоча спостерігалися великі тромбози мезентеріальних вен. Нарешті, при закупорці невеликих периферичних гілок брижових судин поряд з самоліквідацією процесу і подальшим повним одужанням хворого іноді має місце утворення виразок, в походженні яких можуть грати роль циркуляторні розлади кровообігу у вигляді судинного спазму або тромбоемболічні явища. Процеси ці мають прихований характер, розпізнаються або на операції, або на секції. Іноді вони закінчуються рубцевим заміщенням потерпілого маленького ділянки кишки, а при великих розмірах поразки - рубцевої стриктури, обтурирующем кишкову трубку. Спостереження такого роду наводяться багатьма авторами, зокрема Б. П. Кушелевського (1968).
Можна вважати, що при такому діапазоні тромбоемболічних поразок мезентеріальних судин аж до найдрібніших периферичних гілок можливість змішати захворювання з ентероколітом, особливо дізентеріеподобние природи, цілком реальна.
Доречною ілюстрацією до сказаного може служити спостереження, яке ми свого часу передали С. Г. Вайсбейн. Його приведено нею в книзі «Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороб».
Хвора К., 65 років, поступила в лікарню з діагнозом дизентерії. Скаржиться на болі в животі, рідкий стілець і тенезми. Стан хворої тяжкий: є виражений атеросклеротичний кардіосклероз з тахисистолической формою мерехтіння передсердь і великим дефіцитом пульсу. Пальпація живота болюча, певної локалізації болю немає. Після призначеного лікування наступило поліпшення. Раптово з`явилися гострі болі і відчуття оніміння правої стопи і нижньої третини гомілки, похолодання і збліднення стопи. Пульсація тильнійартерії стогони відсутня. На другий день болю стихли, деякий збліднення і похолодання стопи трималося кілька днів. Надалі так само раптово після позиву на стілець з напруженням з`явилися надзвичайно сильні, пекучі болі в животі, блювота, колапс. Була припущена емболія кінцевий артерії брижі. Ніяких симптомів подразнення очеревини не було. Живіт не був роздутий, черевна стінка активно брала участь в дихальних рухах. Однак протягом наступних двох днів настало різке погіршення стану хворої: багаторазово повторювалася блювота, в стільці була домішка темної крові. На 3-й день з`явилася напруга черевної стінки, чітко виражений симптом Щоткіна - Блюмберга. Склалося враження загального перитоніту. У крові 23 500 лейкоцитів, 1% юних, 20% паличкоядерних. Хвора була оперована виключно внаслідок дуже важкого загального стану. Призначено різноманітне консервативне лікування. Хвора почала повільно одужувати. Болі стали менше, блювота припинилася, стілець нормалізувався. Після тривалого перебування в лікарні хвора виписалася в задовільному стані.
У цієї хворої були повторні емболії в мезентеріальні судини. Тромбоз супроводжувався кривавим поносом і тенезмами, що симулював дизентерію. Не раз при повторних емболіях хвора була на краю загибелі. Однак з огляду на те, що закривалися просвіти тільки дрібних кінцевих артерій, кровообіг кишкової стінки відновлювалося. Одним з місць впровадження емболу була також невелика артерія стопи. Кровообіг в стопі відновилося, так як калібр судини був малий. Джерелом емболії у цієї хворої, що страждала на атеросклероз, кардіосклероз і мерехтінням передсердь, могли бути або пристінковий тромб ендокарда або тромботические накладення на із`язвівшіхся атероматозних бляшках аорти.
Виходячи з перебільшених уявлень про фатальність тромбозу мезентеріальних судин, ми на практиці недооцінюємо ті випадки, коли хвороба протікає з симптоматикою помірної тяжкості і може закінчитися одужанням. Наслідком цього є також те, що ми дуже рідко схильні проводити диференційний діагноз між тромбозом мезентеріальних судин і гострої харчової інтоксикацією або дизентерію. Лікарю мимоволі здається, що обидва захворювання стоять настільки «на різній висоті», що порівнювати їх клінічно неможливо. Це не правильно. Нижче ми наводимо спостереження, яка не представляє ніяких труднощів для діагнозу: настільки характерний анамнез хворого і дані об`єктивного дослідження.
4 / V 1968 року в інфекційне відділення лікарні з діагнозом гострої харчової токсикоінфекції поступив хворий 58 років. Він захворів дуже гостро сильними болями в животі, кілька разів його рвало і два рази слабкіше. Як в блювотних масах, так і в екскрементах була значна домішка крові. Хворий приписав своє захворювання отруєння ковбасою. Поставити діагноз тромбозу мезентеріальних судин було легко, так як хворий кілька років тому зазнав ампутації стегна, хворіючи на облітеруючий ендартеріїтом. переніс 4 інфаркту міокарда, інфаркт легкого і навіть інфаркт нирки. До того ж і симптоматология того захворювання, з яким хворий поступив, була цілком переконливою для діагнозу тромбозу мезентеріальних судин.
Кривава блювота і криваві випорожнення, найгостріші болю, з яких почалося захворювання, були абсолютно достатніми, щоб затвердити діагноз тромбозу. Найближчі години перебування хворого в лікарні супроводжувалися картиною паралітичної непрохідності, що виразилася у здутті живота, припинення проносу, настанні повної тиші в кишечнику (ні кишкової перистальтики, ні шумів).
Цікава діагностична деталь, якої далеко не завжди вдається скористатися на практиці, але пам`ятати про яку корисно: тромбоз мезентеріальних судин артеріальний тиск навіть підвищується і утримується на високому рівні, на відміну від його зниження при кишкової непрохідності, гострому панкреатиті і гострої харчової токсикоінфекції.
У табл. 9 ми наводимо порівняльну характеристику симптомів гострої харчової токсикоінфекції та тромбозу мезентеріальних судин, усвідомлюючи природно, як відносна вона на практиці.
ТАБЛИЦЯ 9
Клінічні симптоми при гострій харчової токсикоінфекції та тромбоз мезентеріальних судин